Минздравсоцразвития россии государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
| Вид материала | Документы |
- О проведении запроса котировок, 308.12kb.
- Учебная программа составлена на основе федерального государственного образовательного, 284.34kb.
- Воронежская и борисоглебская епархия централизованная православная религиозная организация, 6127.09kb.
- Правила приема в государственное образовательное учреждение высшего профессионального, 314.94kb.
- Правительство Российской Федерации Государственное образовательное бюджетное учреждение, 91.24kb.
- Правительство Российской Федерации Государственное образовательное бюджетное учреждение, 371.48kb.
- Правила приема и порядок зачисления студентов на первый курс очной формы обучения, 794.07kb.
- Правительство Российской Федерации Государственное образовательное бюджетное учреждение, 344.56kb.
- Правила приема в Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального, 799.39kb.
- Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального, 189.85kb.
^ Патоморфологические изменения в гипоталамо-гипофизарной системе при клещевом энцефалите
А.А. Евсеева
106 группа, лечебный факультет
Кафедра патологической анатомии
Научный руководитель ст. преподаватель Сидельникова И.В.
Клещевой энцефалит (КЭ) занимает одно из первых мест среди природно-очаговых заболеваний на Дальнем Востоке России, протекает тяжело, характеризуется поражением центральной нервной системы, высокой инвалидизацией и летальностью до 23%. Практически отсутствуют работы по динамичному морфологическому изучению особенностей поражений гипоталамо-гипофизарной системе (ГГБ) при КЭ. Сравнительный анализ структурных изменений в ГГБ у погибших от КЭ в зависимости от сроков наступление смерти представляется актуальным.
Поэтому целью настоящей работы явилось оценка морфологических изменений гипоталамо-гипофизарной системе ГГБ при КЭ.
Исследована гипоталамо-гипофизарная система 9 погибших от ГЛПС в возрасте от 19 до 37 лет. В 3 наблюдениях смерть наступила до 10 суток от начала болезни, у 3 больных летальный исход наступил через 11-20 суток и у 3 – свыше 21 суток. Исследовали ядра среднего (медиобазального и туберального) гипоталамуса и гипофиз (переднюю, среднюю и заднюю доли). Кусочки тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином (по Ван Гизону).
В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса в разгар заболевания определялись полнокровные сосуды, мелкоточечные кровоизлияния, стаз в капиллярах, дистрофические и некробиотические изменения нейронов в виде кариорексиса, кариопикноза, вакуолизация цитоплазмы с хроматолизом ядер, образованием клеток теней, и, нередко, очаговое скопление глиальных клеток. Вокруг клеток ПВЯ значительное количество полнокровных капилляров, в цитоплазме отмечалось повышенное содержание секрета.
В период от 11 до 20 дней (3 наблюдения) в ядрах гипоталамуса также выявлялись мелкоточечные кровоизлияния, сосудистая гиперемия, капиллярные стазы, периваскулярный отек. Отмечались дегенеративно-деструктивные процессы в клетках с частичным или полным цитолизом, найдены скопления глиальных клеток. Тем не менее, обнаруживались гипертрофированные клетки с большими ядрами с признаками секреторной активности.
В более поздние сроки свыше 21 суток от начала болезни наряду с выраженными деструктивными изменениями в нейросекреторных клетках (НСК) также отмечалось полнокровие, кариолизис, вакуолизация цитоплазмы с полным отсутствием нейросекрета, выявлялись очаги начинающего глиоза.
В период от 11 до 20 суток масса гипофиза оставалась увеличенной. Гистологически сохранялся отек, кровоизлияния в капсуле, гиперемия синусоидов, дискомплексация трабекулярного строения аденогипофиза, вакуолизация клеток, увеличение количества внутриклеточного и внеклеточного коллоида, некрозы клеток и отдельных трабекул. На границе с промежуточной зоной выявлялись участки коллоидного отека стромы и паренхимы. В задней доле гипофиза морфологические изменения оставались менее выраженными. У 1 больного на границе передней и промежуточной зон на фоне очаговых некрозов отмечено формирование кист различных размеров с вакуолизированным базофильным коллоидом. Кроме того, выявлялись участки склероза, гемосидероза.
В более поздние сроки свыше 21 дней от начала болезни масса гипофиза была увеличенной. При микроскопии отмечались кровоизлияния, очаговые и субтотальные некрозы, полнокровие синусоидов, дискомплексация трабекулярного строения аденогипофиза, формирование псевдофолликулов, образование крупноячеистых криброзных структур. У 2 больных на границе передней и промежуточной долей на фоне некрозов, также обнаружены кисты различных размеров. По периферии кистозных образований - участки очагового склероза, дистрофического обызвествления.
Таким образом, обнаруженные структурно-функциональные изменения в гипоталамусе свидетельствуют, что в начале заболевания наряду с признаками выраженного повреждения отмечается повышение его нейросекреторной активности. В дальнейшем происходит истощение, снижение гистофункциональной активности НСК. Одновременно, морфологические изменения в гипофизе при КЭ в острый период заболевания также характеризуются сосудистыми нарушениями и альтерацией аденоцитов. Эти изменения преобладают в сроки от 11—20 дней от начала заболевания. После 21 дня отмечаются склеротические процессы и кистозно-атрофические изменения паренхимы, что, являются морфологическим субстратом фазы истощения функции гипофиза.
МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ, АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ 2007-2010гг,
^ ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Компанец Н.Ю.
605 группа, педиатрический факультет
Секция реанимации и интенсивной терапии
Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС
Кафедра судебной медицины
Научные руководители: доц., к.м.н. Куцый М.Б., асс. к.м.н. Жуков В.А.
Целью нашего исследования стало повышение качества оказания медицинской помощи пациентам с механической асфиксией путем анализа заболеваемости и исходов, предложения протокола интенсивной терапии. Задачи исследования заключались в оценке особенности заболеваемости и исходов при механической асфиксии, оценке необходимости оптимизации интенсивной терапии механической асфиксии, и предложении к рассмотрению протокола интенсивной терапии при механической асфиксии. Актуальность проблемы заключается в том, что, по данным ВОЗ, каждый год кончают жизнь самоубийством 1.000.000 человек. По показателю самоубийств Россия занимает второе место в мире. Наиболее распространённым способом самоубийства является повешение. После странгуляции возникает постстрангуляционная болезнь, являющаяся автономной нозологической формой. Нами были проанализированы 33 истории болезни пациентов, поступивших в реанимационное отделение ГУЗ ККБ №2 в период с 2007 по 2010гг.(13 историй изъяты из архива по запросу прокуратуры). По каждой истории болезни была составлена статистическая карта, в которой фиксировались исследуемые признаки: паспортные данные, профессия, обстоятельства повешения, характер странгуляции, догоспитальный и стационарный этап оказания помощи, осложнения и исходы. Были проведены личные наблюдения четырех случаев пациентов с механической асфиксией, один из которых был с неблагоприятным исходом. В структуре пострадавших большую часть занимали мужчины – 25 человек из 33 случаев госпитализации. Возраст пациентов колебался от 17 до 42 лет у женщин, и от 18 до 53 лет у мужчин. Наблюдалось резкое увеличение числа суицидальных попыток у женщин в возрасте 36 – 45 лет, у мужчин во всех возрастных группах наблюдалась одинаковая частота попыток самоубийства. Большая часть суицидальных попыток была совершена в промежутке времени от 20.00 до 00.00. В состоянии алкогольного опьянения находились 6 пациентов, 4 из них были мужчины. Из 33 случаев, 8 закончились летальным исходом. Мы сделали заключение, что состояние пациентов после совершения суицидальной попытки через повешение не всегда оценивается на догоспитальном этапе как тяжелое, вследствие чего, объем первой помощи оказывается недостаточным. В нашем случае, это абсолютное показание к интубации трахеи у пациентов с оценкой состояния по Шкале Комы Глазго 12 и менее баллов, так как на догоспитальном этапе были интубированы 7 человек, а в стационаре в первые сутки интубация трахеи была проведена 17 пациентам. В результате наблюдений, мы пришли к следующим выводам: механическая асфиксия остается значимой причиной заболеваемости с частыми неблагоприятными исходами. Существует необходимость оптимизации интенсивной терапии механической асфиксии. Мы считаем целесообразным внедрение трехступенчатого протокола интенсивной терапии на основе ATLS 2010 (Advanced Trauma Life Support).
^ Морфологические изменения в слизистой при одонтогенных гайморитах
В.П.Синяков, Д. В. Гейко
305 группа, стоматологический факультет
Кафедра патологической анатомии
Научный руководитель доцент, к.м.н. Евсеев А.Н.
Одонтогенные гаймориты (ОГ) составляют по данным различных авторов от 25 - 30% от общего числа воспалительных заболеваний верхней челюстной пазухи (ВЧП). Нередко, причиной данного заболевания являются периостит, остеомиелит, гранулематозный периодонтит, наличие кариозных зубов, попадание пломбировочного материла и другие патологические процессы. В научной литературе достаточно полно описаны этиология, морфогенез, осложнения данного заболевания. Однако число больных с одонтогенным верхнечелюстным синуситом не уменьшается.
Целью настоящей работы явилось изучение морфологических изменений в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи при хронических периодонтитах в различные сроки болезни.
Исследованы слизистая оболочка верхнечелюстных пазух, костных структур и содержимое полостей ВЧП у 11 больных во время проведения хирургических операций в сроки от 1 года и более в возрасте от 19 до 63 лет. Кусочки тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином (по Ван Гизону).
Клинически часть пациентов жаловалось на гнойное содержимое из полости носа с неприятным запахом, утомляемость, субфебрильную температуру, боли в области причинного зуба и периодонтальной ткани, асимметрия лица и болезненность в клыковой ямке. Одновременно, отмечались признаки хронического периодонтита с вовлечением ткани корня зубов в патологический процесс.
На ранних этапах заболевания при хроническом периодонтите до 1 года (6 наблюдений) морфологические изменения слизистой оболочки характеризовались развитием хронического неспецифического воспаления умеренной степени выраженности с последующей гипертрофией и гиперплазией реснитчатого эпителия, отеком, кровоизлияниями в строме. Изменения в костной структуре носили реактивный характер: нарушение расположения и нечеткость костных структур, дезорганизация костного вещества, признаки резорбции костной ткани грануляциями.
В более поздние сроки заболевания свыше 1 года и более (3 наблюдения) изменения в слизистой оболочке носили характер либо гипертрофических изменений в виде полипозных разрастаний слизистой оболочки, в других (2 наблюдения) - резко выраженные атрофические, склеротические изменения слизистой оболочки, порой со значительным утолщением и склерозом базальной мембраны.
Таким образом, проведенное нами исследование позволяет прийти к заключению, что: патологический очаг хронического воспаления в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи находится в прямой зависимости от длительности и особенностей хронического периодонтита. На ранних этапах заболевания развивается хроническое неспецифическое воспаление умеренной степени выраженности с последующей гипертрофией и гиперплазией реснитчатого эпителия, адаптивной перестройкой костных структур. В более поздние сроки заболевания изменения в слизистой оболочке носят характер либо полипозных разрастаний, либо резко выраженной атрофии и склерозирования со значительным утолщением базальной мембраны.
Педиатрия
^ СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ДЕТЕЙ, ОБРАТИВШИХСЯ В ЦЕНТР ДИАГНОСТИКИ ЗРЕНИЯ
Е.А.Соколенко
605 группа, педиатрический факультет
Секция офтальмологии и инфекционных болезней
Кафедра офтальмологии
Научный руководитель: доцент, к.м.н. Е.Л. Иванова
Цель данной работы заключалась в выявлении структуры офтальмологической патологии в разные возрастные периоды у детей и подростков по данным кабинета функциональной диагностики клиники глазных болезней г.Хабаровска.
В задачи исследования входил анализ частоты выявления глазных заболеваний в зависимости от пола и возраста. Актуальность проблемы обусловлена тем, что по данным ВОЗ глазная патология у детей не только не имеет тенденцию к снижению, но и увеличивается с каждым годом.
Нами были проанализированы данные журналов диагностического кабинета офтальмологического отделения 10 ГКБ. Рассмотрены 523 клинических случая за период с 2004-2009год (из них 249 пациента женского пола и 274 мужского). Составлены сводные таблицы, в которых нашла отражение структура заболеваемости детей и подростков в возрастном аспекте, с учетом половой принадлежности.
При анализе материалов исследования выявлены следующие закономерности: среди обратившихся преобладали лица мужского пола (52.3%), в возрасте 9-14 лет (24.8%), на втором 14-18 лет (18,6%), на третьем 5-7 лет (12.7%).
Среди лиц женского пола (47.7%), на первом месте пациентки в возрасте 9-14 лет (30.6%), на втором месте 14-18 лет (18,4%), на третьем 7-9 лет (17.7%).
В структуре заболеваемости преобладали следующие нозологические единицы: среди мальчиков - СА (16.8%); болезнь Штаргардта (12.4%); ЧАЗН (11.6%); миопия - 11.6% (слабой степени - 6.8%; средней степени - 3.2%; тяжелой степени - 1.6%); сходящееся косоглазие (10.6%); АВК (11.1%).
Среди девочек - СА (30.9%); ЧАЗН (14.5%); миопия - 15.4% (слабой степени - 9.8%; средней степени - 4.4%; тяжелой степени - 1.2%); болезнь Штаргардта (11.9%); АВК (9.6%); сходящееся косоглазие (7.2%).
Заключение – Спазм аккомодации в сочетании с миопией составляет 1/3 от всех случаев обращений. Встречаемость СА у девочек в два раза чаще, чем у мальчиков. При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание приводит к необратимым изменениям зрительного анализатора.
Изучение структуры заболеваемости спазмом аккомодации и миопией является перспективным направлением для дальнейшей работы, что позволит определить группы риска среди детей и подростков, что необходимо для совершенствования диагностики глазных заболеваний, коррекции сроков осмотра детей в разные возрастные периоды.
В структуре глазной патологии доминируют подростки в возрасте от 9 до 14 лет. У девушек этой возрастной группы заболеваемость выше на 6%.
Встречаемость врожденной глазной патологии (ЧАЗН, б.Штаргардта) у мальчиков и девочек достоверное не различалась. ЧАЗН и болезнь Штаргардта занимают до 12% в структуре заболеваемости у новорожденных и детей до года. Особо следует подчеркнуть большой удельный вес ЧАЗН и б.Штаргардта среди причин детской слепоты и слабовидения. В медицинской реабилитации нуждаются 85-95% инвалидов с данной патологией. Как можно более раннее выявление заболевания необходимо с целью определения дальнейшей тактики ведения больных.
^ Особенности течения менингококковой инфекции у детей от 1 до 3 лет.
А.Ю.Никитина
603 пед. факультет
Секция детские инфекционные болезни
Кафедра детские инфекционные болезни
Научный руководитель: к.м.н., асс. Н.Ю.Миропольская
Целью нашего исследования стала попытка выявления особенностей эпидемиологии и клинической картины менингококковой инфекции у детей младшего возраста.
Актуальность: Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Генерализованные формы МИ при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет. В значительной степени риск летального исхода зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода.
Материалы и методы: Заболевание регистрировалось в течение всего года, но наибольшее количество больных было госпитализировано в весенне-летний период времени. В структуре генерализованных форм МИ ведущей явились «чистая» менингококцемия – 29 больных, смешанная форма установлена у 13 больных и «чистый» менингит у 11 детей. Начало заболевания у 10 детей было острейшим, у 37 детей– острым, у 4 – постепенным. У большей части больных температура тела не превышала 390С. Только у 2-х больных температура тела была выше 400С. Что касается длительности температурной реакции, то она, в условиях проведения больным активной антибактериальной терапии варьировала от 1-2 до 10-14 дней. Наиболее постоянными проявлениями болезни были менингеальные знаки. Продолжительность сохранения менингеальных симптомов колебалась от 2 до 6 дней, причем наиболее длительно определялись ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Важным начальным признаком, свидетельствующим о глубоком поражении ЦНС у детей, следует признать судорожный синдром. У большей части детей судороги возникали в первые сутки заболевания, при этом преобладали кратковременные судороги клонико-тонического характера. У 26 детей было отмечено наличие кожных высыпаний с характерной полиморфностью элементов – от пятнисто-папулезных до геморрагических. Необильная петехиальная сыпь, располагавшаяся на ногах, руках или туловище отмечалась у 15 детей. Пятнисто-папулезная сыпь без геморрагий зарегистрирована у 11 больных.
Важное значение для диагностики МИ, имеет исследование спинно-мозговой жидкости. При микроскопии СМЖ обнаружен цитоз нейтрофильного характера от 100 клеток до не поддававшийся подсчету в 1 мм3. Бактериологическое подтверждение МИ получено нами у 18 больных. Из носоглотки и ликвора был выделен менингококк серогруппы В.
Выводы: Особенностями эпидемиологии является регистрация МИ в течение всего времени года с преобладанием в весенне-летний период времени. Кроме того, преобладающей клинической формой заболевания является «чистая» менингококцемия. Преобладающими элементами являются петехиальные элименты и пятнисто-папулезные. Не у всех детей при поступлении в анализе периферической крови регистрируются характерные признаки – лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличенной СОЭ. Все это значительно затрудняет дифференциальную диагностику МИ с другой инфекционной патологией.
^ ФАКТОРЫ РИСКА ФОРМИРОВАНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Капелюх А.В., Цех О.Ю.
608 группа, педиатрический факультет
Секция педиатрии
Кафедра детских болезней педиатрического факультета
Научный руководитель: к.м.н., Морозова Н.В.
По данным отечественных и зарубежных исследователей в формировании хронических и рецидивирующих заболеваний легких у детей играют роль генетические, биологические и внешнесредовые факторы риска. Несмотря на многочисленные данные недостаточно изучены приорететные факторы риска при данной патологии, что делает наше исследование актуальным.
Целью нашего исследования явилась определение прогностических критериев для определения группы риска по развитию рецидивирующих бронхолегочных заболеваний на фоне легочных дисплазий у детей.
Для реализации цели были поставлены следующие задачи:
1. Разработать таблицу, включающую разделы для оценки генеалогического, биологического и социального анамнеза.
2. Провести анализ анамнестических данных больных с хроническими рецидивирующими бронхолегочными заболеваниями путем выкопировки их из историй болезни.
3. Провести анализ анамнестических данных детей, не имеющих бронхолегочных заболеваний (группа сравнения).
4. Выявить приоритетные факторы риска и определить прогностические критерии для формирования группы риска детей по развитию рецидивирующей бронхолегочной патологии на фоне легочных дисплазий.
Материалы и методы исследования. Проанализировано 111 случаев рецидивирующих бронхолегочных заболеваний у детей в возрасте от 1 месяца до 17 лет. Средний возраст пациентов составил 6,3 лет. В группу вошли дети с рецидивирующими бронхитами, повторными (2 и более) пневмониями, которым в результате углубленного обследования в клинике НИИ ОМИД установлен клинический и морфологически подтвержденный диагноз врожденной легочной дисплазии. Группу сравнения составили дети, не имеющие в анамнезе бронхолегочные заболевания в количестве 109 человек.
Проведена выкопировка анамнестических данных в специально разработанную карту, включающую разделы, позволяющие оценить наследственный, биологический и социальный анамнез. Изучаемые факторы риска вносились с учетом имеющихся литературных данных. Наиболее информативные и достоверно отличающиеся от группы сравнения показатели представлены в таблице 1.
Таблица 1
Факторы риска формирования легочных дисплазий у детей
| Фактор риска | Показатель, % |
| 1. Отягощенность наследственного анамнеза по бронхолегочной патологии. | 25,22±4,12 |
| 2. Курение матери во время беременности | 11,71±3,05 |
| 3. Обострение хронических заболевний матери во время беременности | 14,41±3,33 |
| 4. Лечение антибиотиками во время беременности | 11,71±3,05 |
| 5. Преждевременные роды | 47,75±4,74 |
| 6. Задержка внутриутробного развития | 59,46±4,66 |
| 7.Неполная семья | 18,02±3,65 |
| 8. Рабочая профессия матери отца | 51,35±4,74 54,05±4,73 |
Как видно из таблицы, к ним относится отягощенный наследственный анамнез по бронхолегочной патологии, воздействие табачным дымом, обострение хронических заболеваний матери во время беременности и лечение антиботиками, преждевременные роды и ЗВУР. Негативное влияние оказывает социальный статус семьи: неполная семья и рабочая специальность родителей.
Клиническую реализацию порока развития легких провоцирует реннее искусственное вскармливание (20,72±3,85%), наличие частых ОРВИ с первых месяцев жизни (28,83±3,84%).
Для детей с врожденной бронхолегочной дисплазией характерна ранняя, с грудного возраста клиническая манифестация в виде рецидивирующих бронхитов в том числе обструктивных, повторных пневмоний, в том числе с БОС.
Выводы:
- Сравнительный анализ анамнестических данных детей с рецидивирующими бронхолегочными заболеваниями на фоне легочных дисплазий выявил приоритетные факторы риска их формирования.
- Выявленные факторы риска в сочетании с ранним пульмонологическим анамнезом (рецидивирующий бронхообструктивный синдром, повторные пнемонии) могут быть использованы в качестве критериев отбора детей с целью углубленного обследования для ранней диагностики врожденных пороков развития.