Российская академия наук

Вид материала

Тезисы

Содержание Антиоксидантные свойства яблок различных сортов поволжского региона Фосфолипидный спектр тканей мозга в условиях окислительного стресса при внутриутробной гипоксии Биоантиоксиданты в клинической медицине Изменение содержания глутатиона в плазме мышей при введении антиоксиданта фенозана на фоне облучения малыми дозами. Глутатион-зависимая система антиоксидантной защиты в жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом Влияние аллоксана на глутатион-зависимую Материалы и методы. Влияние гликозида аскорбиновой кислоты (aag) на уровень глутатиона и его редокс состояние в спленоцитах сублетально облученных ж

Подобный материал:

• Основание Петербургской академии наук, 49.85kb.
• Спонсоры конференции: Фармацевтическая фирма «Санофи-Авентис», 74.5kb.
• Ш. Н. Хазиев (Институт государства и права ран) Российская академия наук и судебная, 297.05kb.
• Научный журнал «Вопросы филологии» Оргкомитет: Сопредседатели, 53.54kb.
• Научный журнал "Вопросы филологии" Оргкомитет: Сопредседатели, 47.73kb.
• Котов Сергей Викторович доктор медицинских наук, профессор Савин Алексей Алексеевич, 547.92kb.
• Н. д кондратьева Международный фонд Н. д кондратьева и Российская академия естественных, 13.13kb.
• Российская академия наук отделение общественных наук ран, 74.85kb.
• Высочество Князь Монако Альберт II и другие. Сдоклад, 38.69kb.
• Ипээ ран www sevin ru, 22.27kb.

АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА ЯБЛОК РАЗЛИЧНЫХ СОРТОВ ПОВОЛЖСКОГО РЕГИОНА


Зюзина А.В., Макарова Н.В.


Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Самарский государственный технический университет, г. Самара, 443100, Самара, ул. Молодогвардейская, 244, тел: (846) 3322069, e-mail: fpp@samgtu.ru


Одним из современных направлений исследований по пищевой химии является исследование антиоксилительной активности пищевых продуктов. К настоящему времени уже доказано на биологических системах, что окисление является очень вредным процессом, ответственным за многие опасные заболевания человека. Антиоксиданты – это вещества, предотвращающие окисление. Некоторые антиоксиданты находят практическое применение для профилактики нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера и Паркинсона), психических расстройств, рака, атеросклероза, малярии, ишемической болезни, СПИДа, диабета и т.д.

Целью наших исследований было изучение химического состава и антиоксидантной активности яблок различных сортов, выращиваемых на территории Самарской области для промышленного использования. Нами выбраны 3 сорта летних яблок («Мальт», «Монтет», «Конфетное») и 3 сорта осенних яблок («Куйбышевское», «Спартак», «Жигулевка»). По нашему предположению разные сорта яблок будут иметь и различную антиоксидантную способность. Кроме того, нам было бы интересно проследить различия в поведении яблок летних и осенних сортов. Для анализа химического состава и антиоксидантной способности нами были выбраны не только сок, но и мезга яблок.

Дополнительно в качестве новых объектов для исследований нами были добавлены концентраты яблочного сока, полученные из летних и осенних сортов яблок. На их примере возможна оценка влияния технологической обработки на уровень антиоксидантной способности. Яблочные концентраты могут быть интересны также тем, что они часто используется в качестве основы для получения коммерческих соков.

Химический состав яблок изучен на примере таких показателей как общее содержание фенолов с реактивом Фолина-Чекелау и общее содержание флавоноидов.

Антиоксидантная активность яблок и яблочных концентратов оценена различными методами: 1) по уровню поглощения свободного радикала 2,2-дифенилпикрилгидразила (DPPH) статическим и динамическим методом, 2) восстанавливающей способности, 3) ингибированию окисления на модели с линолиевой кислотой по методам FTC и TBARS, 4) ингибированию окисления на модели с β-каротин-линолиевой кислотой, 5) фосфомолибдатным методом.

Суммируя полученные результаты можно сделать выводы, что антиоксидантная активность для яблок летних и осенних сортов, растущих в Самарской губернии и полученных из них яблочных концентратов определяется такими показателями как сорт яблок. Мезга яблок во всех случаях является более эффективным антиоксидантом, чем сок.

Таким образом, из представленных экспериментальных исследований можно сделать вывод о высоких показателях антиоксидантной активности для различных сортов яблок Поволжского региона. А это в свою очередь открывает перспективные пути применения этих яблок в качестве компонентов пищевых продуктов: соков, кондитерских, хлебобулочных и колбасных изделий.


ФОСФОЛИПИДНЫЙ СПЕКТР ТКАНЕЙ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ


Ибрагимов У.К., Хайбуллина З.Р.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент, ул. Боги-Шамол, 223; 998712628798; e-mail: zarina-r-kh@mail.ru


Развитие мозга млекопитающих представляет комплекс процессов нейритогенеза, миелинизации, синаптогенеза, разветвления дендритов, когда беспрерывно происходит синтез и распад фосфолипидов, модификация их жирнокислотного состава. Во внутриутробном периоде нейроны формируются к 22 неделе жизни, а во второй половине беременности начинают формироваться взаимосвязи между клетками, синаптосомы, что наблюдается на протяжении всей дальнейшей жизни. Самый важный компонент синаптосом – их фосфолипидная мембрана, основными компонентами которой являются фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА), фосфатидилинозитиды (ФИ). Функциональная активность пептидов и белков, участвующих в нейротрансмиссии, обеспечивается жирнокислотным составом окружающих ФЛ. Учитывая ведущую роль окислительного стресса в развитии как первичных, так и вторичных нарушений при гипоксии/реоксигенации, определение изменений фосфолипидного спектра при хронической внутриутробной гипоксии представляется актуальной задачей и явилось целью работы. Материалы и методы. У 19 белых беспородных беременных крыс-самок весом 180-200г в хроническом эксперименте воспроизводилась общая гипобарическая гипоксия. В течение 10 дней животных погружали в специальную камеру, где в течение 1 часа создавалось давление 41,1 кПА, что соответствует подъему на высоту 7000м. После родов произведен забой крысят (n=89) на 1, 3, 5, 8, 10, 12 дни жизни. В гомогенатах мозговой ткани проводили разделение фосфолипидов тонкослойной хроматографией, об их фракционном составе судили по содержанию неорганического фосфора по методу Васьковского. Полученные результаты. Установлено, что в процессе развития головного мозга в норме у крыс контрольной группы происходит изменение содержания отдельных классов фосфолипидов: в течение первой недели жизни в гомогенатах мозга увеличивается доля ФС с 7,9 до 11,8% от всех ФЛ, а доля ФХ постепенно уменьшается: с 51,8 до 47,5% от всех ФЛ. Содержание ФЭА немного уменьшается к 3 суткам жизни, а затем умеренно увеличивается к 12 суткам жизни. Количество сфингомиелина (СФМ) в процессе созревания мозга увеличивается с 0,7% на 1 сутки жизни до 5,9% у крыс 90 дневного возраста, что обусловлено активным процессом миелинизации нервных волокон. Доля ФИ в неонатальном периоде у крыс увеличивается к 3-5 суткам жизни, а затем несколько понижается, составляя 95% от этого показателя у половозрелых крыс к 12 суткам жизни. У крыс, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, в гомогенате головного мозга отмечены изменения относительного и абсолютного содержания фосфолипидов. На 1 сутки после перенесенной хронической внутриутробной гипоксии наиболее выражено накопление ЛФХ, ФК и снижение ФС; на 8 сутки более заметны изменения содержания ФИ и КЛ в сторону увеличения в 1,5 и 1,6раза а ФЭА – понижения на 14% относительно контроля; на 10 сутки наиболее существенно изменяется уровень ФХ, понижаясь на 16%. Вывод. Изменения в липидном спектре клеточных элементов мозга могут служить предпосылками к нарушению формирования мозга, дезинтеграции процессов нейритогенеза, синаптогенеза и миелинизации с последующим нарушением интегративной деятельности мозга.


БИОАНТИОКСИДАНТЫ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ


Ибрагимов У.К.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент,

ул. Боги-Шамол, 223; 998712628798; e-mail: uk_ibragimov@rambler.ru


В исследованиях, проведенных под руководством Е.Б. Бурлаковой в Институте Биохимической физики РАН, изучены механизмы действия природных и синтетических антиокидантов, их роль в системах клеточной регуляции, функционировании генетического и мембранного аппарата клетки и развития различных патологий; разработан и внедрен в медицинскую практику ряд лекарственных препаратов широкого спектра действия (5%-ный и 10%-ный дибунол, эмоксипин, мексидол, мексикор, нитрозометилмочевина) для лечения заболеваний различной этиологии. В нашем исследовании обобщен 20 летний опыт применения синтетических (фенаксан К) и природных антиоксидантов (альфа токоферол) при раневом процессе различной этиологии и локализации. Исследовано течение раневого процесса у детей с различными типами ран - чистыми асептическими ранами после неоуретропластики, ранами внутреннего органа - после химического ожога пищевода, инфицированными гнойными ранами вследствие острого одонтогенного остеомиелита и флегмон нижней челюсти. Методы исследования. Для оценки эффективности терапии изучен уровень генерации активных форм кислорода, фосфолипидный спектр, состояние иммунореактивности, активности ферментов антиоксидантной защиты в крови и смывах с раневой поверхности. Полученные результаты. При гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области выявлена функциональная неполноценность иммунной системы: снижение естественной реактивности (титров комплемента и гемагглютинина), снижение числа Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров, увеличение количества В-лимфоцитов. Обнаружено увеличение интенсивности хемилюминесценции, повышение концентрации продуктов ПОЛ, понижение антиперекисной активности в слюне и экссудате, адекватно отражающее течение гнойно-воспалительного процесса. Использование фенаксана К для промывания ран способствовало снижению генерации АФК, нормализации иммунологических показателей и сокращению сроков заживления раны в 1,7 раза по сравнению с традиционной терапией. При химических ожогах пищевода с целью купирования хронического коррозивного эзофагита применен внутритканевой электрофорез альфа-токоферола. Использование этого способа лечения обусловило снижение уровня формирования рубцовых стриктур пищевода и позволило снизить количество сеансов профилактического бужирования пищевода в 1,8 раза, сократив длительность лечения на 8-9 месяцев. Применение фенаксана К при промывании неоуретры у больных, оперированных по поводу гипоспадии, способствовало сокращению сроков заживления послеоперационной раны, снижению в 2,4 раза частоты стриктуры неоуретры и формирования кожно-уретрального свища. Полученные результаты доказывают высокую эффективность водорастворимых антиоксидантов при лечении чистых и гнойных ран, а также высокую эффективность жирорастворимого антиоксиданта при лечении ран внутреннего органа пищевода на фоне гипотрофии и дисметаболических расстройств. Использование антиоксидантов в комплексном лечении позволило добиться повышения эффективности традиционных методов лечения; снижения количества ранних и поздних осложнений при традиционной терапии; снижения сроков пребывания в стационаре.


Изменение содержания глутатиона в плазме мышей при введении антиоксиданта фенозана на фоне облучения малыми дозами.


Иваненко Г.Ф., Бурлакова Е.Б.


Институт биохимической физики им. Н.М.Эмануэля РАН, Москва, ул. Косыгина, 4, E-mail: galiv@sky.chph.ras.ru


При длительном воздействии на организм человека ионизирующей радиации на первый план выходит риск возникновения в отдаленные сроки различного рода новообразования. В норме образующиеся активные метаболиты инактивируются эндогенными антиоксидантами, уровень которых играет существенную роль в определении резистентности организма к воздействию неблагоприятных химических и физических факторов. Полученные нами ранее экспериментальные данные свидетельствуют о нарушении статуса АО в плазме крови у людей в отдаленные сроки после воздействия радиации низкой интенсивности. Отдаленные последствия воздействия низкоинтенсивной радиации в малых дозах проявляются в биохимико–цитогенетических нарушениях и генных мутациях, что указывают на опасность радиационно-индуцированных повреждений для здоровья человека. Поиск радиозащитных препаратов предназначен, в основном, для индивидуальной защиты и лечения людей, пострадавших в аварийных ситуациях.

Изучено влияние антиоксиданта фенозана в концентрациях 10^-14 и 10^-4 моль/кг на содержание глутатиона в плазме крови 3-месячных мышей-самок гибридной линии F1(CBA×C₅₇/Bl) на фоне обучения в дозе 1,2 сГр. Обнаружено, что облучение в малой дозе приводит к 4-х кратному увеличению содержания не только окисленного(GSSG), но и к 2-х кратному повышению восстановленного(GSH) глутатиона в плазме мышей по сравнению с контрольной группой животных, что отражается на снижении окислительно-восстановительного потенциала глутатиона в 2 раза. При совместном действии радиации в малой дозе 1,2 сГр и фенозана в концентрациях 10^-14 и 10^-4 моль/кг радиозащитное действие антиоксиданта фенозана проявляется в нормализации GSH. Сходная картина наблюдается и для GSSG, однако, фенозан в малой дозе(10^-14 моль/кг) снижает GSSG в меньшей степени, чем в терапевтической дозе(10^-4 моль/кг). У животных, облученных после введения фенозана, величина потенциала глутатиона достигает контрольных значений в терапевтической дозе, а при действии малой дозы фенозана величина GSH/ GSSG ниже контрольных значений, но выше, чем при воздействии радиации в 1,31,2 раза соответственно. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что в модельных экспериментах на животных малые дозы радиации вызывают многократное увеличение глутатиона (биомаркера вреда) в плазме, а фенозан при введении его мышам-гибридам F1 уменьшает эффект облучения.

Повышение уровня данных показателей может означать увеличение вероятности возникновения злокачественной опухоли у животных и человека в отдаленные сроки после действия ИР в малой дозе


ГЛУТАТИОН-ЗАВИСИМАЯ СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ КРЫС С АЛЛОКСАНОВЫМ ДИАБЕТОМ


Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А.


ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 634033, пер. Ботанический 4, кв. 263, 89039130293, shaxristova@yandex.ru


Сахарный диабет типа 1, моделью которого у животных является аллоксановый диабет, сопровождается выраженным окислительным стрессом. Эпидидимальная жировая ткань характеризуется высоким содержанием общего глутатиона, но низким редокс-состоянием и повышенной чувствительностью системы глутатиона к окислительному стрессу. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) и глутатион-зависимой системы антиоксидант­ной защиты в эпидидимальной жировой ткани крыс при аллоксановом диабете.

Материалы и методы. Исследования проводили на 20 беспородных крысах-самцах массой 210±25 г. Экспериментальный диабет у крыс вызывали четырехкратной инъекцией аллоксана (90 мг/кг). Об активности процессов ПОЛ в плазме крови и гомогенате эпидидимальной жировой ткани судили по содержанию гидроперекисей липидов, определяемых FOX-2 методом, и продуктов, реагирующих с 2-тиобарбиту­ровой кислотой (ТБК-активные продукты). Состояние антиоксидантной защиты в эпидидимальной жировой ткани оценивали по содержанию общего, восстановленного и окисленного глутатиона, определяемого циклическим методом, и активности глутатионпероксидазы – по интенсивности окисления НАДФН. Результаты выражали в виде медианы (Ме) и квартилей (Q1-Q3). Достоверность различий выборок оценивали непараметрическим критерием Манна-Уитни при уровне значимости р≤0,05.

Результаты. В ходе экспериментальных исследований нами было зарегистрировано в эпидидимальной жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом повышение концентрации гидроперекисей липидов в 3,0 раза (р≤ 0,05) и ТБК-активных продуктов в 1,6 раза (р≤ 0,05) по сравнению с контрольными величинами, составившими 2,34 (1,94-2,61) нмоль/мг белка и 51,44 (46,65-57,24) нмоль/мг белка соответственно. Увеличение содержания гидроперекисей липидов и ТБК-активных продуктов может быть следствием окисления ненасыщенных фосфолипидов в биологических мембранах адипоцитов при действии аллоксана. Аллоксан известен как прооксидант, который способствует генерации свободных радикалов и активации ПОЛ. Активация ПОЛ в жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом приводила к снижению концентрации общего глутатиона в 2,7 раза, восстановленной формы трипептида в 3,0 раза, окислен­ной – в 1,2 раза по сравнению с контрольными величинами (р≤ 0,05), составившими 4,23 (3,91-5,34) нмоль/мг белка, 3,74 (3,42-4,34) нмоль/мг белка и 0,49 (0,45-0,62) нмоль/мг белка соответственно. При этом значительно снижалась величина отношения восстановленного глутатиона к окисленному, что свидетельствует о сокращении емкости редокс-потенциала системы глутатиона в жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом. У этих крыс в жировой ткани одновременно регистрировался рост активнос­ти глутатионпероксидазы в 2,2 раза (р≤ 0,05) относительно контрольных величин (20,13 (18,35-21,87) нмоль НАДФН/(мин·мг белка). Высокая активность глутатионперокси­дазы, использующей восстановительный потенциал глутатиона, может способствовать снижению содержания глутатиона в условиях экспериментального диабета.

Выводы. При аллоксановом диабете, который является моделью сахарного диабета типа 1, возникает окислительный стресс, характеризующийся увеличением содержания в жировой ткани продуктов липидной пероксидации и нарушением тиолдисульфидного обмена. Активация ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала системы глутатиона в адипоцитах крыс при экспериментальном диабете может приводить к стимуляции спонтанного липолиза и к возникновению инсулинорезистентности.


ВЛИЯНИЕ АЛЛОКСАНА НА ГЛУТАТИОН-ЗАВИСИМУЮ

СИСТЕМУ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В

ИЗОЛИРОВАННЫХ АДИПОЦИТАХ КРЫС


Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А.


ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 634033, пер. Ботанический 4, кв. 263, 89039130293, shaxristova@yandex.ru


Аллоксан в клетках способствует развитию перекисного окисления липидов (ПОЛ) генерируя свободные радикалы. Известно, что окислительный стресс развивается на фоне дисбаланса системы прооксиданты-антиоксиданты. Учитывая важную роль системы глутатиона в антиоксидантной защите адипоцитов, нами было исследовано влияние аллоксана на содержание общего глутатиона, его восстановленной (GSH) и окисленной (GSSG) форм в изолированных адипоцитах крыс.

Материалы и методы. Исследования проведены на изолированных адипоцитах 16 беспородных крыс-самцов массой 210±25 г. Адипоциты из эпидидимальной жировой ткани выделяли с использованием коллагеназы и инкубировали в СО₂-инкубаторе с аллоксаном в конечных концентрациях 1,0; 5,0 и 10,0 мМ в течение трех часов в Кребс-Рингер буфере с добавлением 5 мМ глюкозы и 2 % бычьего сывороточного альбумина (V-фракция). Жизнеспособность клеток оценивали с трепановым синим. Об активности процессов ПОЛ в адипоцитах судили по содержанию гидроперекисей липидов, определяемых FOX-2 методом, и продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК-активные продукты). Состояние антиоксидантной защиты в адипоцитах оценивали по содержанию общего, восстановленного и окисленного глутатиона, определяемого ферментативным методом. Результаты выражали в виде медианы (Ме) и квартилей (Q₁-Q₃). Достоверность различий выборок оценивали непараметрическими критериями Манна-Уитни и Краскала-Уолиса при уровне значимости р≤0,05.

Результаты. Инкубация адипоцитов с 1,0-10,0 мМ аллоксана приводила к развитию в них окислительного стресса. Концентрация гидроперекисей липидов возрастала в присутствии 1,0 мМ, 5,0 мМ и 10,0 мМ аллоксана – до 82,3 (78,2-86,4) нмоль/10⁶ клеток (р≤ 0,05), 90,9 (84,5-97,4) нмоль/10⁶ клеток (р< 0,01) и 98,8 (96,5-101,1) нмоль/10⁶ клеток (р< 0,01) соответственно. Накопление ТБК-активных продуктов в адипоцитах за 3 часа инкубации в присутствии аллоксана в концентрации 5,0 мМ, 10,0 мМ составляло 9,5 (9,3-9,7) нмоль/10⁶ клеток (р< 0,01) и 12,3 (11,5-13,5) нмоль/10⁶ клеток (р< 0,01) соответственно, в интактных клетках – 4,2 (3,8-4,6) нмоль/10⁶ клеток. Инкубация клеток с аллоксаном в концентрации 1,0; 5,0 и 10,0 мМ приводила к снижению в них уровня GSH на 31,5 % (р< 0,01); 47,8 % (р< 0,01) и 59,0 % (р< 0,01) соответственно. В контроле концентрация GSH составляла 40,0 (37,1-42,0) нмоль/10⁶ клеток. Содержание GSSG под действием аллоксана увеличивалось. При добавлении 1,0 мМ и 5,0 мМ аллоксана в среду инкубации концентрация GSSG в адипоцитах возрастала в 1,2 раза (р< 0,01) и 1,3 раза (р< 0,01) соответственно по сравнению с контролем (5,2 (4,7-5,6) нмоль/10⁶ клеток), достигала максимальных значений 7,2 (7,1-7,4) нмоль/10⁶ клеток при 10,0 мМ (р< 0,01). Снижение концентрации GSH, увеличение содержания продуктов липидной пероксидации в изолированных адипоцитах свидетельствует о снижении емкости редокс-потенциала системы глутатиона, что подтверждалось уменьшением отношения GSH/GSSG. В интактных клетках эта величина составляла 7,8 (7,2-8,0), в присутствии 1,0 мМ аллоксана – 4,5 (4,2-4,8) (р< 0,01), 5,0 мМ аллоксана – 3,3 (2,9-33,6) (р< 0,01), 10 мМ аллоксана – 2,3 (2,0-2,5) (р< 0,01).

Выводы. Аллоксан (1,0-10,0 мМ) в изолированных адипоцитах крыс вызывал накопление продуктов липидной пероксидации и снижал отношение GSH/GSSG. Изменение редокс-потенциала системы глутатиона при использовании модели аллоксанового диабета может приводить к нарушению механизмов гормональной регуляции метаболизма липидов.


ВЛИЯНИЕ ГЛИКОЗИДА АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (AAG) НА УРОВЕНЬ ГЛУТАТИОНА И ЕГО РЕДОКС СОСТОЯНИЕ В СПЛЕНОЦИТАХ СУБЛЕТАЛЬНО ОБЛУЧЕННЫХ ЖИВОТНЫХ


Иванова А.А., Иванов В.В., Кагия Т. ¹, Чердынцева Н.В.


НИИ Онкологии СО РАМН, г. Томск (634050, г. Томск, пер. Кооперативный, 5, тел. 8(3822)51-25-29, immune@oncology.tomsk.ru)

¹Фонд изучения здоровья, Киото, Япония


Ключевая роль в защите системы кроветворения при окислительном стрессе отводится системе глутатиона. Восстановленный глутатион (GSH) является основным модулятором окислительно-восстановительного статуса в клетках и является критическим фактором выживания клеток. Недавние исследования показали, что аскорбиновая кислота играет важную роль в поддержании нормального уровня глутатиона в условиях окислительного стресса. Модифицированный в Японии гликозид аскорбиновой кислоты (AAG) в отличие от витамина С обладает высокой стабильностью в водных растворах, проявляет меньшую цитотоксичность в высоких концентрациях, является эффективной ловушкой ОН- радикала.

Цель: исследовать влияние AAG на уровень глутатиона и его редокс-состояние в спленоцитах мышей после облучения в сублетальной дозе (5,6 Гр).

Материалы и методы: мышей подвергали тотальному облучению в сублетальной дозе (доза облучения составила 5,6 Гр, при мощности дозы 0,5 Гр в минуту) на рентгеновском аппарате РУМ-17. AAG или витамин С вводили перорально в дозе 50 мг/кг за 30 мин. до облучения. Содержание GSH и GSSG определяли методом, предложенным M. E. Anderson (1985) и рассчитывали отношение GSH/GSSG.

Результаты: У интактных мышей уровень GSH в спленоцитах составил 15,37±0,93 нмоль/мг белка, уровень GSSG 0,64±0,05 нмоль/мг белка, отношение GSH/GSSG – 24,11±1,46. После воздействия облучения в сублетальной дозе наблюдалось статистически значимое снижение уровня GSH (5,82±0,38 нмоль/мг белка), (р<0,05) в сравнении с группой необлученных животных, при этом уровень GSSG возрастал до 0,79±0,11 нмоль/мг белка, но статистически значимо не отличался от его уровня у необлученных животных; отношение GSH/GSSG снижалось до 8,13±1,38 (р<0,05) по сравнению с группой интактных животных, что свидетельствует о развитии окислительного стресса. У мышей, которые за 30 мин. до рентгеновского облучения получали AAG, наблюдалось существенное снижение выраженности окислительного стресса; уровень GSH через сутки после облучения был значимо выше, чем в группе животных подвергшихся только облучению и составил 9,11±0,64 нмоль/мг белка, (р<0,05), уровень GSSG статистически значимо не отличался от его уровня у облученных животных и составил 0,56±0,05 нмоль/мг белка, отношение GSH/GSSG было значимо выше 16,59±1,16 (р<0,05) по сравнению с группой животных, которые подвергались только облучению. Введение аскорбиновой кислоты также способствовало статистически значимому сохранению уровня GSH и отношения GSH/GSSG при действии радиации, однако не способствовало более быстрому восстановлению этих показателей. Это объясняется тем, что в условиях in vivo, благодаря стабильности AAG, более длительное время создается высокая концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови. Под действием активных форм кислорода, образующихся в процессе радиолиза воды при действии радиации, происходит окисление аскорбиновой кислоты. Дегидроаскорбиновая кислота с помощью транспортеров глюкозы ГЛУТ-1 транспортируется в клетки и индуцирует активацию пентозофосфатного цикла, что позволяет клеткам поддерживать более высокий редокс-потенциал системы глутатиона. Заключение: Введение AAG за 30 мин. до воздействия облучения в сублетальной дозе более выражено, чем аскорбиновая кислота, оказывает положительное влияние на динамику показателей системы глутатиона у экспериментальных животных.