Термины "сепсис", "септические заболевания" широко известны со времен Гиппократа. Проблеме С. посвящено огромное количество литературы
| Вид материала | Документы |
СодержаниеМорфология сепсиса Бактериальный шок Хронический рецидивирующий сепсис Локальные воспалительные процессы Клиника сепсиса Патологоанатомический диагноз |
- Практикум на тему «Возможность использования логопедических приемов, ориентированных, 122.36kb.
- Курс ф-т психологии филиал ноу впо «Сергиево- посадский гуманитарный институт», 37.23kb.
- Лекция гнойно-воспалительные заболевания и сепсис у новорожденных и детей раннего возраста, 208.94kb.
- Частичное и полное разрушение клинической коронки зуба, 81.59kb.
- Гнойно-септические заболевания послеродового периода: комплексная диагностика, лечение, 659.23kb.
- Программа: «сиена и сан джиминьяно мини-тур по тоскане» каждый понедельник, 437.01kb.
- Василий Васильевич Мартыненко (далее, В. В.), широко известны во всём астрономическом, 476.41kb.
- Тема: Сепсис новорожденного. Гнойно-воспалительные заболевания, 189.17kb.
- Финансового менеджмент: условия практического применения в России, 116.32kb.
- Гиппократ гиппократ, 16.43kb.
| МОРФОЛОГИЯ СЕПСИСА Наряду с традиционными первичными очагами, сохраняющими значение до настоящего времени, появились новые, удельный вес которых возрастает. Это длительно текущие перитониты, гнойные тромбофлебиты, возникающие после катетеризации крупных вен, эндокардиты после операций на клапанах сердца. Криптогенный С. встречается редко. Чаще всего хирургический С. (36,1%) осложняет абсцессы и флегмоны (19,4%); фурункулез кожи (8,6%); ожоговая болезнь (9,3%); холецистит (13,6%); гангрена конечностей (6,4%); гнойный аппендицит (5,7%); остеомиелит (4,3%); травма (4,3%); рак желудка и печени (3,6%); другие причины не превышали 2%. Терапевтический С. (20,5%) имел причину - лейкозы, лимфогранулематоз, пневмония. Нередко при С., вызванном нагноительными заболеваниями кожи к моменту смерти в них отмечается продуктивное воспаление с рубцеванием и минимальными экссудативными изменениями. Первичным очагом может быть гранулема зуба, микроабсцесс миндалины, воспаление желчевыводящих путей, простаты. Формирование метастатических очагов поражения начинается со стаза в капиллярах или в венулах в виде скоплений лейкоцитов, содержащих возбудитель. Здесь же обнаруживаются повреждения эндотелия и тромбообразование. Развивается гнойный васкулит. Если лейкоциты не в состоянии уничтожить фагоцитированные микробы, последние размножаются и под действием их токсина формируется очаг периваскулярного некроза, который в последующем подвергается гнойному расплавлению. На его формирование необходимо 3 - 5 суток. Локализация гнойников различна. Наиболее часто поражаются легкие, почки, сердце, печень, головной мозг, реже другие органы. А.К. Агеев: у умерших от С. отмечаются далеко зашедшие атрофические изменения вилочковой железы и отсутствие в лимфатических фолликулах селезенки и регионарных к септическим очагам лимфатических узлов центров размножения. Наблюдаются признаки антигенной стимуляции в виде лимфоидной гиперплазии со значительным увеличением количества плазматических клеток, особенно в регионарных к первичному очагу лимфоузлах. Неспецифические изменения следующие: желтуха, кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, анемия, гиперплазированная дряблая селезенка, более или менее выраженные явления паренхиматозной, в т.ч. жировой дистрофии внутренних органов, миелоидная гиперплазия костного мозга. А.П. Авцын и Ю.Г. Пархоменко считают, что основными пунктами макроскопической диагностики септицемии являются гиперплазия селезенки и дистрофические изменения внутренних органов. При этом при тщательном исследовании все же могут обнаруживаться микроабсцессы и ареактивные микронекрозы, являющиеся следствием бактериемии. Поскольку возникновение С. связано с той или иной формой иммунодефицита, диагностика септицемии осуществима за счет обнаружения возбудителя в органах и тканях, а также иммунодефицита в виде угнетения образования бластов, плазматических клеток и синтеза иммуноглобулинов различных классов в селезенке, а также резкое обеднение ее лимфоцитами, атрофия вилочковой железы. У детей: однотипные для септицемии и септикопиемии изменения: Характерны: 1) 4 - 5ст. акцидентальной трансформации вилочковой железы; 2) редукция фолликулов селезенки; 3) появление в синусах селезенки большого количества активизированных макрофагов (более 10 в поле зрения), имеющих большие размеры, округлую форму, широкую вакуолизированную цитоплазму, в которой нередки фагоцитированные эритроциты, лимфоциты и др. клетки; 4) нейтрофилез селезенки, 5) угнетение активности щитовидной железы с установлением коллоидного типа строения, 6) усиление активности пучковой зоны коры надпочечников , что проявляется в делиподизации, гипертрофии ядер и ядрышек эндокриноцитов, снижением до 10% и менее количества эндокриноцитов со сморщенными гиперхромными ядрами. Данные изменения неспецифичны. Они могут наблюдаться при тяжелом стрессе любой этиологии, однако тяжелый стресс при С. имеет свою специфику заключающуюся в системной активации фагоцитарного аппарата, что проявляется в накоплении в селезенке большого количества активированных макрофагов. Активировать последние могут корпускулярные антигены, какими являются бактерии. Высказывается мнение об отсутствии четкой грани между С. и локальными воспалительными процессами, о существовании переходных форм. Септицемия. Основными проявлениями септицемии являются: генерализованное расстройство микроциркуляции, дистрофические, некробиотические и межуточные воспалительные изменения внутренних органов, атрофия лимфоидной ткани (Ю.В. Гулькевич и Т.Е. Ивановская). К ним также относятся: миелоз лимфоидной ткани, наличие острого гломерулита, интерстициальных миелоидных инфильтратов по органам и в большинстве случаев наличие возбудителя в микроциркуляторном русле многих органов. Бактериальный шок проявляется в некротически-гнилостных изменениях в первичном очаге, обилии преимущественно грамотрицательной флоры, "ареактивная" селезенка, ДВС-синдром и жидкое состояние крови, апоплексия коры надпочечников, аденогипофиза, кортикальный некроз почек, петехии в коже, слизистых оболочках, головном мозге и др. Указанный морфологический субстрат характерен и для бактериального шока при дифтерии, менингококцемии и гипертоксических форм гриппа. Септикопиемия характеризуется метастатическими гнойниками, которые встречались в легких в 92,3%; в почках в 43,1%; в сердце в 37%; в печени 24,1%; в головном мозге 22,4%; в коже 12,1%; в средостении 5,2%; в селезенке 4,3%; в щитовидной железе 0,86%; в конъюнктиве 0,86 %. В.Г. Тепляков, Л.Л. Шимкевич, разработали экспериментальную модель с. путем внутримышечного введения крысам культуры стафилококка, выделенной от больных С. В легких отмечалось резкое переполнение кровью капилляров межальвеолярных перегородок, а также венулярных отделов, что обусловливало багрово-красный цвет органа на вскрытии. Отмечались периваскулярный и интерстициальный отек, а также лимфоцитарная инфильтация с примесью эритроцитов в строме. Постоянно выявлялись участки ателектазов. Обращали на себя внимание капли липидов, определяющиеся в мелких сосудах и капиллярах, на что указывают и другие авторы. В почках циркуляторные нарушения выражались признаками шунтирования кровотока в виде резкого расширения сосудов преимущественно в пирамидах и юкстамедуллярной зоне и, напротив, заметным опустошением капилляров клубочков и сосудов коркового слоя. В просвете капилляров клубочков и других мелких сосудах нередко содержались тромбы. Отмечались очаги кровоизлияний и некроза, инфильтрированные ПЯЛ. В печени имело место переполнение кровью просвета междольковых, вокруг дольковых и центральных вен, синусоидов, набухание эндотелия, активация звездчатых эндотелиоцитов и резкое усиление ШИК-реакции базальных мембран сосудистых стенок. Также отмечались отек интерстиция. лимфоцитарная инфильтрация его, кровоизлияния и очаги некроза паренхимы. В миокарде наблюдались отек интерстиция, гипертрофия части мышечных клеток, резкое снижение гликогена в кардиомиоцитах, вакуольная их дистрофия. В стенке кишки возрастает количество клеток. Синтезирующих IgM и уменьшение количества клеток, синтезирующих IgA и IgG. В аденогипофизе обнаруживаются ареактивные очаги коагуляционного некроза. Хронический рецидивирующий сепсис развивается при наличии трех условий: иммунной недостаточности, постоянного источника бактериемии и отсутствия распространенных метастатических поражений жизненно важных органов. На месте заживших гнойников (в т.ч. после лечения) обнаруживаются рубцы, содержащие сидерофаги и обильные лимфо - плазмоцитарную инфильтрацию. ЛОКАЛЬНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В 88,9% случаев количество микробов в ране ниже критического уровня. У детей: 1) акцидентальная трансформация вилочковой железы редко превосходит 3 стадию; 2) тяжелой редукции лимфоидных фолликулов в селезенке не происходит; 3) свободные активированные макрофаги в селезенке единичны; признаки функционального напряжения в пучковой зоне коры надпочечников редки, здесь обычно много эндокриноцитов со сморщенными, гиперхромными ядрами, высокое содержание липидов; 4) в щитовидной железе - десквамативный тип строения. КЛИНИКА СЕПСИСА А.П. Казанцев (1980): выделяют:
Основным в клинике С. является: тяжесть течения, ацикличность течения, прогрессирующее ухудшение, неправильная лихорадка, повторные ознобы и поты, Септический шок. Появление гнойных метастазов. Кожа субъиктеричная, может содержать экзантему или очаги некроза Характерны негнойные артриты, миозиты. Лейкоцитоз может смениться лейкопенией, характерен нейтрофилез. Ю.Е. Малаховский: на основании клинических наблюдений к проявлениям С. относит ДВС-синдром, дерматит Риттера, посткатетеризационный тромбофлебит с персистирующей бактериемией. Он считает, что обязательными критериями септицемии являются: первичный очаг в фазе острого воспаления с вовлечением вены, тромбоваскулиты с явлениями диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования, однотипный бактериальный высев из крови и нескольких органов. Спектр клинических проявлений С. включает несколько десятков клинических и лабораторных признаков. Однако большинство ученых подчеркивают, что специфические, патогномоничные симптомы при С. отсутствуют. Клинические критерии начальной стадии сепсиса Манифестация
Со стороны органов и систем:
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ Разнообразие условий и обстоятельств взаимодействия макро - и микроорганизмов, создающих патогенетические основы С., является причиной того, что, будучи новым заболеванием, по сути всегда второй болезнью, он рассматривается то как основное заболевание, то как осложнение местного инфекционного процесса. Это нашло отражение и МКБ-10 пересмотра, согласно требованиям которой С. (септицемия) рассматривается в качестве основного заболевания в тех случаях, когда он сопровождает поверхностные травмы (любое состояние, относящееся к рубрикам S00 - поверхностная травма головы, S10 - поверхностная травма шеи, S20 - поверхностная травма грудной клетки, S30 - поверхностная травма живота, нижней части спины и таза, S40 - поверхностная травма плечевого пояса и плеча, S50 - поверхностная травма плечевого пояса и плеча, S60, S70, S80, S90, T00, T09.0, T11.0) или ожоги первой степени; если С. сопровождает более серьезные травмы, применяют код конкретной внешней причины травмы. Необходимо отметить, что все многообразие септических процессов в МКБ-10 обозначается одним и весьма неудачным термином "септицемия". А.А. Балябин считает, что хотя С. и является качественно новой, тяжелой болезнью, тем не менее, должен учитываться в виде осложнения местного инфекционного процесса. Иначе возникает риск утраты сведений о заболеваниях, которые предшествуют С. Н.К. Пермяков, ссылаясь на Е.И. Чазова утверждает, что в настоящее время признается несомненным выделение в особую нозологическую единицу основных вариантов терапевтического С.: подострый септический эндокардит, криптогенный С., ятрогенный катетеризационный С., "героиновый" септический эндокардит и другие. В то же время, несомненно большая группа должна трактоваться как осложнение местных нагноительных процессов. Таковы раневой С., осложняющий гнойную рану, отогенный С., пуэрперальный С. при послеродовом эндометрите и т.п. К этому следует добавить туберкулезный, менингококковый, тифозно - паратифозный и другие виды С., которые следует отнести к вариантам развития таких болезней как туберкулез, менингит и т.д. В 1984г. в г.Тбилиси на симпозиуме, посвященном вопросам гнойной хирургии все участники согласились с мнением Е.Е. Гогина: "Если к моменту возникновения С. предшествующее заболевание остается ведущим, то С. расценивается как второе заболевание, если же нет - как основное". |