Термины "сепсис", "септические заболевания" широко известны со времен Гиппократа. Проблеме С. посвящено огромное количество литературы
| Вид материала | Документы |
- Практикум на тему «Возможность использования логопедических приемов, ориентированных, 122.36kb.
- Курс ф-т психологии филиал ноу впо «Сергиево- посадский гуманитарный институт», 37.23kb.
- Лекция гнойно-воспалительные заболевания и сепсис у новорожденных и детей раннего возраста, 208.94kb.
- Частичное и полное разрушение клинической коронки зуба, 81.59kb.
- Гнойно-септические заболевания послеродового периода: комплексная диагностика, лечение, 659.23kb.
- Программа: «сиена и сан джиминьяно мини-тур по тоскане» каждый понедельник, 437.01kb.
- Василий Васильевич Мартыненко (далее, В. В.), широко известны во всём астрономическом, 476.41kb.
- Тема: Сепсис новорожденного. Гнойно-воспалительные заболевания, 189.17kb.
- Финансового менеджмент: условия практического применения в России, 116.32kb.
- Гиппократ гиппократ, 16.43kb.
| КЛИНИКО-ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА | |||||||||||||||||||||||||||
| Термины "сепсис", "септические заболевания" широко известны со времен Гиппократа. Проблеме С. посвящено огромное количество литературы. В разделе инфекционной патологии нет другого заболевания, о котором было бы написано такое количество работ. И ни одна проблема инфекционной патологии так долго не задерживалась в своей конкретной разработке, как это случилось с проблемой С. Генерализованная гнойная инфекция остается в числе ведущих причин смерти стационарных больных. Несмотря на использование новых медицинских технологий, значительный прогресс в производстве антибактериальных и иммунотропных препаратов, число больных с септическими осложнениями возрастает, а летальность по данным разных авторов, колеблется от 30 до 90%. Утопией оказался тезис W. Stewart (1969) о том, что "пора закрывать книгу инфекционных болезней". Теперь, спустя три десятилетия, во многом из-за небрежного отношения врачей к антибактериальной терапии "патогенные микробы выигрывают войну с антибиотиками" и в итоге "мы стоим на пороге глобального кризиса инфекционных заболеваний". В сложившейся ситуации все большее значение приобретают проблемы патогенеза и критериев С., в которых немало нерешенного, и многолетние дискуссии по ним и сегодня не потеряли своей остроты и актуальности. Центральным в развитии теории о С. всегда был вопрос о взаимоотношении макро- и микроорганизма. Традиционным стало двоякое решение этого вопроса: одни исследователи ведущую роль в возникновении С. отводят микроорганизмам, другие считают, что С. развивается вследствие особым образом измененной реактивности макроорганизма: "Проблема С. есть проблема прежде всего макробиологическая". Этот хорошо известный постулат принадлежит И.В. Давыдовскому, который был одним из последовательных пропагандистов т.н. реактологической концепции С. В подтверждение ведущей роли особого рода измененной реактивности макроорганизма при С. выдвигались следующие аргументы:
Согласно мнению А.В. Смольянникова и Д.С. Саркисова данные положения не могут быть четко доказанными. Действительно, С. полиэтиологичен, но все же в подавляющем большинстве случаев он вызывается ограниченной группой микробов (стафилококк, стрептококк, синегнойная, кишечная палочки). Другие микробы являются его причиной скорее в порядке исключения. Подчеркивают значение индивидуальных свойств микробов и различия в течении С., вызванного разными микроорганизмами. В настоящее время появились сообщения о высокой вирулентности микробов в случаях С., а клинико-бактериологические исследования, касающиеся ожогового и раневого С., свидетельствуют о важном значении интенсивности размножения микробов в ране для его возникновения. Установлено, что для развития инфекционного процесса и генерализации инфекции наряду с другими факторами необходимо наличие в ране определенного количества микробных тел, - так называемый критический уровень бактериальной обсемененности, определяемый в 1г ткани из раны (Pruitt и Foley; Hammer и соавт. и др.). Этот критический уровень составляет 105 - 106 бактерий в 1г ткани, взятой из глубины раны. Данный показатель высок у 71,8% больных С. Говорить об отсутствии каких-либо особенностей бактериемии при С. в силу малой изученности этого вопроса также нельзя. Отличия бактериемии при С. следует, возможно, искать в ее количественных параметрах и в реакции на нее тканей. В последние годы большое значение микробного фактора в развитии С. подтверждают и успехи в его лечении, в основу которого положен этиологический принцип. А снижение эффективности некоторых антибиотиков и возрастание частоты септических осложнений в значительной мере связано с изменчивостью и устойчивостью возбудителей. Так по данным ВОЗ более чем в 60% случаев госпитальная инфекция вызвана устойчивыми к антибиотикам штаммами. Приведенные аргументы свидетельствуют в пользу большого, а возможно, решающего значения микроорганизмов в развитии С. Учитывая вышеизложенное, в то же время нельзя не согласиться с ведущей ролью измененной реактивности макроорганизма в случаях облигатного С. при выраженных иммунных нарушениях у резко ослабленных больных; в результате длительной иммуносупрессивной терапии; у недоношенных детей и при глубоких ожогах. Вместе с тем, в каждом конкретном наблюдении нельзя выяснить, предшествовало ли падение резистентности организма С. или оно возникло по ходу инфекционного процесса. Неслучайно сегодня большинство авторов рассматривают С. как осложнение инфекционного процесса, как возникшее на определенном этапе его развития. А это опять же означает, что изменение реактивности не может быть первопричиной С. т.к. она сама изменилась под влиянием микробного фактора. Анализируя роль в возникновении С. измененной реактивности организма, важное значение придают такому признаку, как утрата связи септических явлений с первичным местным очагом. Необходимо иметь ввиду, что наряду с С. существуют местные нагноительные и другие инфекционные процессы, сопровождающиеся общей реакцией организма, клинически часто трудно отличимой от С. Эта реакция вызывается проникновением в кровь микробных токсинов, продуктов распада тканей, и самих микробных тел. Наличие подобной реакции издавна ставило вопрос о критериях С. и об отличии его от похожих на него состояний. И.В. Давыдовский пришел к заключению, что основным критерием С. является "отрыв" общей реакции организма от характера и течения местного инфекционного очага. Безусловно, в некоторых случаях остро текущего С. при незначительности и даже видимом отсутствии первичного очага так дело и обстоит. Но в большинстве случаев эта независимость не может быть доказанной. Представление о полном отрыве септического процесса от первичного очага вызвало серьезные возражения клиницистов и патологов в чисто практическом плане, поскольку подобная концепция утверждает как бы фатальность С. и априорно малую перспективность активных вмешательств хирурга в области первоисточника процесса (А.П. Авцын, Н.Д. Стражеско; А.И. Абрикосов). А.В. Русаков, а также В.Г. Тепляков и соавт. подчеркивают, что независимость септического процесса от первичного очага возникает с того момента, когда происходит колонизация бактериями внутренних органов и появляются вторичные гнойные очаги. Такой же точки зрения придерживается Н.К. Пермяков. В настоящее время новые фактические обоснования позволяют сделать вывод в отношении хотя бы хирургического С.: "Течение хирургического С. находится, как правило, в прямой зависимости от состояния первичных и вторичных гнойных очагов. Представление о С. как заболевании, не зависящем от очага инфекции, не соответствует клинической картине процесса и ведет к недооценке значения хирургического лечения" (М.И. Кузин и соавт., А.В. Смольянников, Д.С. Саркисов). Данный тезис противоречит учению И.В. Давыдовского о гнойно-резорбтивной лихорадке. Это связано, возможно, с тем, что в настоящее время хирурги, вооруженные действенными средствами лечения инфекционных заболеваний стали меньше уделять внимания этиопатогенетической специфике этих различных заболеваний. Тем более что дифференциальная диагностика между ними очень сложна, а порой и невозможна. Можно утверждать, что взаимосвязь между изменением реактивности и микроорганизмами столь тесна, что часто, если не всегда, не представляется возможным выяснить, какой из этих факторов является первично действующим (А.В. Смольянников). Вышеизложенное объясняет различия в принципах классификации С. Одни исследователи предлагают различать С. по виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и т.д. В большинстве работ преобладает деление С. на грамположительный и грамотрицательный. Другие утверждают, что оценить системную септическую реакцию по виду возбудителя невозможно. Учитывая то, что течение и исход С. в значительной мере зависят от эффективности лечения первичного очага, предлагают различать С. хирургический, гинекологический, одонтогенный, ангиогенный С., пупочный, послеродовой и т.д. А. М. Шабанов: частота септикопиемии - 66,35; септицемии - 13,9%; затяжной септический эндокардит - 19,4%; хрониосепсис - 0.1%. Анализ узловых положений теории С., позволяющих лучше представить сущность этой патологии привел Н.К. Пермяков (1992).
Данная точка зрения не получила всеобщую поддержку. Признают существование септицемии А.И. Струков, А.П. Авцын, А.К. Агеев, Т.Е. Ивановская. Менее категоричны А.В. Смольянников и Д.С. Саркисов считающие, что септикопиемии всегда предшествует септицемия и что септицемия может не завершиться септикопиемией либо вследствие массивной микробной инвазии, либо в связи с неспособностью организма адекватно реагировать на микрофлору. При этом авторы делают противоречивый вывод: "Чтобы отрицать септикопиемию, нужно исключить наличие во всех органах даже мельчайших гнойничков, что сделать практически невозможно". Таким образом, в настоящее время не существует общепринятого понятия о С., не установлены его четкие границы и критерии. Наглядно иллюстрируют "этот плюрализм мнений" существующие его определения. Н.К. Пермяков рассматривает С. как генерализованное ациклически развивающееся инфекционное заболевание, обусловленное преимущественно гноеродной флорой и протекающее по типу септикопиемии. По А.В. Смольянникову С. это тяжелое общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма. Д.Н. Кавкало (1992) определяет С. как неспецифическое инфекционное заболевание, возникающее в условиях альтерации всех звеньев реактивности макроорганизма (неспецифической гомеостатической, иммунологической, аллергической), а также трансформации агрессивных реакций патогенных микроорганизмов на фоне постоянного или периодического поступления последних и (или) продуктов их жизнедеятельности из очага инфекции в кровь и лимфу. За рубежом трактовки понятия С. отличаются крайним разнообразием. Согласно E.Whitnak (1993), С. - тяжелое системное заболевание с характерными изменениями гемодинамики и нарушениями функции органов, вызванное взаимодействием некоторых микробных веществ с ретикулоэндотелиальными клетками макроорганизма. T. Hunt (1995) видит С. как тяжелую инфекцию, при которой бактерии, бактериальные токсины или медиаторы воспаления, преодолев контроль иммунной системы, проникают в кровоток и возбуждают системную реакцию. Так A. Baue склонен относить к С. любое состояние с политравмой или обширным ожогом, т. к. тканевые и гуморальные механизмы реакций иммунитета при них сходны и лечить их нужно одинаково. При этом наличие связи с инфекционным возбудителем необязательно. J. Border (1990) предлагает выделить "травматико-септическое состояние". G. Poole (1993) называет С. небактериологический ответ организма на различные патологические воздействия (инфекции. травмы, системные воспалительные заболевания, печеночную недостаточность), сопровождающиеся прогрессирующей дисфункцией органов и большой вероятностью смерти. Определенное упорядочение в мозаику подобных мнений о С. попыталась внести Согласительная Конференция по вопросам определения С. и его осложнений, проведенная американским обществом торакальных врачей и Обществом медицины экстренных состояний в 1991г. в Чикаго. КОНФЕРЕНЦИЯ СОГЛАСИЯ На конференции была принята классификация патологических состояний, связанных с С., одобренная и используемая в качестве рабочей в США и Европе (таблица 1). В настоящее время С. характеризуется как синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). Под этим термином понимают, как системный ответ не только на инфекцию, но и на разнообразные экстремальные воздействия и агрессию - травму, ожоги, повторные оперативные вмешательства, радиационные повреждения, шок, в том числе у больных с такими тяжелыми заболеваниями, как цирроз, рак, иммунодефициты. Применение у этих пациентов цитостатиков, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов, агрессивной антибактериальной терапии, использование инвазивных методов обследования и лечения приводят к высвобождению в кровоток не только эндотоксинов, но и вторичных цитокинов, которые ответственны за формирование полиорганных нарушений. Выделение данного синдрома связано с тем, что, несмотря на разные причины (токсико - аллергический дерматит, синдром длительного сдавления, астматический статус и т.д.), формирование полиорганных нарушений и критического состояния определяют однотипные общие эндогенные медиаторы и эндогенные дериваты клеточных медиаторов. Основаниями для диагностики сепсиса являются признаки инфекционной природы ССВО:
Таблица 1 Международная терминология, принятая на конференции по консенсусу Американской Коллегии грудных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conference Committee) США, 1992
Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, ОПН, ДВС-синдром и др.) при наличии установленного С. Определение и характеристика септического шока даны в таблице 1. Синдром полиорганных нарушений - клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Он имеет несколько названий: MOF - Multiple Organ Failure (синдром полиорганной недостаточности); MOFS - Multiple Organ Failure Syndrome; MOSF - Multiple Organ System Failure; MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome (синдром полиорганной дисфункции). Последний термин предпочтительнее. Этот синдром сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. Данные определения уязвимы в научном, смысловом отношении, но их но их применение, как жесткого стандарта, "штампа" необходимо. Рекомендации Конференции в Чикаго опубликованы в 1992 году и получили широкую международную известность. Результаты работы конференции позволили уточнить основные клинические, иммунологические критерии сепсиса, разработать шкалу оценки связанной с С. органной недостаточности (шкала SOFA), предложить оптимальные режимы антибактериальной терапии (таблицы 2, 3). Таблица 2 Градация тяжести общего ответа организма на очаг повреждения и хирургическую инфекцию
На конференции было предложено исключить из врачебной практики термин "септицемия", как неопределенный, означающий в буквальном смысле бактериемию. М.В. Гринев с соавт. (1997) считает, что предложения Чикагской конференции слишком широко трактуют понятие С., из него удален очень важный компонент - "неадекватность иммунореактивности организма", (больной, страдающий пневмонией, с одышкой и гипертермией будет отнесен к заболевшим С. - т.е. С. это проявление пневмонии. В понимании М.В. Гринева С. - это неспособность иммунной системы локализовать очаг инфекции, как местное воспаление. Это осложнение вследствие неадекватного иммунного ответа, вторичного иммунодефицита. Т.е. при переливании инфицированных растворов разовьется не С. т.к. иммунитет не изменен. Как следует из результатов Чикагской конференции, ССВО должен подменить понятие гнойно-резорбтивной лихорадки. М.В. Гринев и М.И. Громов дают определение С. С. - это ССВО, возникающий в условиях постоянного или периодического поступления в кровоток из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов и приводящий к развитию инфекционной полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции. Для острого С. подходят критерии ССВО. Все эти критерии должны сочетаться с любым из следующих признаков инфекционной полиорганной недостаточности: системный лактатный ацидоз, олигурия, нарушения сознания, ДВС-синдром, образование гнойников вне очага инфекции. Это понятие близко к американским представлениям о тяжелом С. В последнее время в США ежегодно С. диагностируется у 500 тыс. больных, при этом умирает от него 170 - 200 тыс. человек (И.А. Ерохин, С.А. Шляпников). Эти данные свидетельствуют о гипердиагностике С., что можно объяснить отсутствием четких понятий о нем. |