Методичні рекомендації для викладачів з проведення лекцій для лікарів-інтернів спеціальності «інфекційні хвороби» суми

Вид материала

Методичні рекомендації

Содержание 1 Кількість годин 3 Навчальна мета 4 Матеріали та оснащення Головні категорії діагностики Таблиця 1 Етіологія інфекційного генезу Неінфекційного генезу Стадія субкомпенсації Стадія декомпенсації

Подобный материал:

• Робоча навчальна програма підготовки лікарів-інтернів зі спеціальності «інфекційні, 845.82kb.
• Робоча навчальна програма підготовки лікарів-інтернів 2 року навчання зі спеціальності, 464.1kb.
• Інфекційні хвороби. Чистота запорука здоров'я, 32.77kb.
• Лекція тема 9: Поняття про інфекційні хвороби. Профілактичні заходи. Імунітет, 355.54kb.
• Методичні рекомендації до обстеження інфекційного хворого та написання академічної, 939.2kb.
• Затверджено Вченою Радою Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, 1485.47kb.
• Методичні рекомендації щодо укладання робочої програми та регламенту, 617.25kb.
• Конспект лекцій методичні вказівки для студентів спеціальності 090603 «Електротехнічні, 604.49kb.
• Методичні рекомендації для викладачів до семінарських занять для студентів ІІ курсу, 893.04kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності "Правознавство", 1754.63kb.

Тема. Набряк-набухання головного мозку


1 Кількість годин – 2.


2 Актуальність теми: церебральна гіпертензія є одним з основних клінічних синдромів при багатьох інфекційних захворюваннях з ураженням головного мозку. Порушення церебрального кровообігу призводить до реактивного динамічного процесу – набряку-набухання головного мозку і як наслідок до порушення функцій нервових центрів.


3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології, класифікацію, патогенез, клінічні прояви захворювання, лабораторну діагностику, принципи лікування, профілактичні заходи.


4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.


5 Організаційна структура лекції

№ п/п	Основні етапи лекції	Тривалість (хв)
1	Підготовчий етап: Організація лекції. Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів. Зміст – привітання, облік присутніх, запитання щодо готовності до співпраці. Постановка навчальної мети. Функція – конкретизація майбутньої роботи. Зміст – доведення до групи навчальної мети.	5
2	Основний етап поняття набряку-набухання головного мозку, церебральної гіпертензії; фактори, що спричиняють розвиток патологічного стану; скарги хворого та дані об’єктивного обстеження на ранніх етапах розвитку набряку-набухання головного мозку, церебральної гіпертензії; основні лабораторні та інструментальні методи обстеження; план лікувальних заходів при розвитку набряку-набухання головного мозку, церебральної гіпертензії; 6 об’єм надання невідкладної допомоги	65
3	Заключний етап: Контроль рівня професійних знань. Функція – визначення рівня засвоєних знань. Зміст – індивідуальний контроль. Підведення підсумків лекції. Функція – розкриття змісту помилок. Зміст – аналіз типових помилок. Домашнє завдання з переліком тематичної і навчальної літератури. Функція – довести напрямок самостійної роботи. Зміст – тема наступної лекції, рекомендована до нього література	10

6 Реферат (тези) лекції за планом

Синдром лікворної гіпертензії

Патогенез

ІТШ обумовлений грамнегативною бактеремією, вперше описаний C.W.Borden, W.H.Hall, B.A.Waisbren в 1951 році. У подальшому з’ясувалося, що основним діючим фактором у виникненні шоку являється ендотоксин, який звільнуюється при гибелі грамнегативних бактерій.

Відомо, що грампозитивні мікроорганізми майже в 2 рази частіше викликають розвиток бактереємії порівнянні з грамнегативними.

Однак, якщо при грампозитивній бактеремії шок розвивається менше, ніж в 5% випадків, то при грамнегативних протіканнях хвороби ускладнюється шоком приблизно у 20% хворих. На даний час грамнегативні бактерії відповідають за 60-70% випадків ІТШ. Серед них по частоті переважає кишечна паличка, менінгокок, протей, шигели і сальмонели.

В останній час не тільки зросла частота грамнегативних інфекцій, але й змінився їх спектр. При цьому все частіше виявляєтся бактериємія, що викликана Klebsiella и Pseudomonas. Нерідко етіологічним фактором ІТШ являється сукупність цих бактерій, а також асоціації їх з грампозитивними, а саме зі стафілококом. Використання антибіотиків широкого спектру дії призвело до того, що шок можуть викликати мікроорганізми, які раніше вважались не патогенними, наприклад, Serratia, Aerobakter aerogenes, Bakteroidea fragilis і інші.

ІТШ являється загрозливим ускладненням ряду інфекційних, хsрургічних і гінекологічних захворювань. Мікрофлора, що заселяє в нормальних умовах порожнину кишечника, може викликати розвиток шоку при порушенні проникнення кишечного бар’єру, пов’язаного з ішемією кишкової стінки. Кишкові інфекції можуть ускладнитися шоком проникнення бактерій або ендотоксина в системний кровотік.

Відсутність зниження частоти реєструємого ІТШ у людини сприяє ряд факторів:

1. покращення його діагностики, яке стало можливим завдяки використанню складної діагностичної апаратури;
   
2. подовження сроку життя хворих з тяжкими формами патології і з зниженням загальної імунологічної реактивності;
   
3. використання іммунодепресантів цитостатичних препаратів при алергії, злоякісних новоутворень, внаслідок чого полегшується виникнення інфекційної патології;
   
4. широке використання антибіотиків веде до появи стійких до цих препаратів мікробів ( при використанні антибіотиків створюється небезпека масивного потрапляння в кровотік едотоксина, що вивільнується із загиблих бактерій );
   
5. проведення складних діагностичних маніпуляцій і хірургічних операцій, які відкривають вхідні ворота для інфекції.
   

У цілому можно вважати, що шок частіше виникає в присутності 3-ох факторів:

1. резервуару інфекції або множинних септичних вогнищ;
   
2. вхідних вороіт для проникнення збудника або його ендотоксина в кровотік;
   
3. зниження загальної резистентності організму.
   

За даними різних авторів летальність хворих при ІТШ серед інших форм шоку найбільш висока і коливаєься в межах від 30 до 70%, причому у дітей вона вища, ніж у дорослих хворих. Незважаючи на широке використання нових антибактеріальних препаратів з широким спектром дії, а також препаратів патогенетичної терапії, еффективність лікування таких хворих залишається недостатнім.

Первинними клітинними і гуморальними обєктами патогенної дії ендотоксина являються тромбоцити, лейкоцити, судиний ендотелій і плазменні фактори – комплемент і фактор Хагемана. У результаті цієї дії відбувається виділення вазоактивних медіаторів (гістаміна, серотоніна, кінінів, простогландинів), пірогенів, згортаючих агентів, лизосомальних ферментів і ін. Далі можно виділити два взаємозв’язаних фактори: судинні реакції и ДВС – синдром, що призводить до судинної, а потім і до серцевої недостатності. Одним із центральних порушень гемодинаміки являється зниження повернення до серця.

Залежно від стану двох найважливіших параметрів – серцевого викиду і загального периферичного опору В. С. Савельєв з авт. (1982) виділили 2 головних синдроми кровообігу при шоці, кожний з яких розділений ще на 2 типи . Перший тип гіпердинамічного синдрому характеризується підвищенням серцевого викиду, особливого лівого шлуночка, зниження системного і легенево – судинного опору, підвищення споживання кисню. При другому типі гіпердинамічного синдрому робота лівого шлуночка залишається збільшеною, а правого – знаходиться в межах норми. Разом з тим відбувається подальше зниження опору легеневої артерії при підвищеному загальному периферичному опорі і близькому до норми споживання кисню.

Гіпердинамічна фаза має компенсаційне значення, так як забезпечує тканини достатньою кількістю кисню. Її тривалість залежить від багатьох причин. При обмеженому рецепті компенсації ця фаза короткочасна і може бути своєчасно не діагностовани навіть в умовах стаціонару.

Перша фаза гіподинамічного синдрому характеризується порушенням скорочення міокарда, про це свідчить низька величина серцевого викиду. При високому периферичному опорі значно зменшується доставка кисню, падає його споживання тканинами. Характерною рисою другого типу гіподинамічного синдрому є підвищення легеневого опору на фоні низького серцевого викиду і зниження загального периферичного опору. Легенева гіпертензія стає найважливішим фактором розвитку правошлункової недостатності, з іншого боку, на фоні підвищеної проникнення судинної стінки, обумовленої діями вазоактивних медіаторів і кислотних метаболітів, легенева гіпертензія сприяє розвитку інтерстеціального, а слідом і фатального альвеолярного набряку легень.

Клініка

Основні клінічні прояви ІТШ характеризуються в першу чергу симптомокомплексом гострої циркуляторної недостатності. Залежно від її глибини розрізняють три ступені шоку . Рання фаза, яка відповідає масивному впливу на організм мікробних токсинів, супроводжується ознаками тяжкого інфекційного процесу, відповідними нозологічній формі інфекційного захворювання. Відмічається різко виражена загальна інфекційна інтоксикація з характерним для неї високим характером, нерідко з бентежуючими оздобами. З’являються міальгії, болі у животі без визначеної локалізації. Збільшується головна біль. Достатньо типові зміни психічного стану хворих: пригніченість, відчуття тривоги, збудження.

У ранній фазі шоку клінічні прояви судинної недостатності, у тому числі артеріальна гіпертензія можуть бути відсутні. Шкіра звичайного кольору, тепла на дотик, суха. У деяких випадках шкіряний покрив блідий (бліда гіпотермія) чи гіперемовані. Характерна тахікардія при задовільному чи декілька зниженому наповнені пульсу, задишка. Максимальний артеріальний тиск може залишатися в рамках межі, але частіше – дещо понижений, мінімальний – дещо підвищений. З’являються характерні і постійні ознаки шоку - зниження темпу сечовиділення до рівня олігурії (25мл за годину 0,35 мл на кг маси за одну годину для дорослого хворого). Перша стадія шоку у зв’язку з відсутністю чітко визначених ознак розладів геодинаміки звичайно протікає непомітно на фоні манефестированого тяжкого розтікання хвороби.

У міру поглиблення геодинамічних розладів і метаболічних порушень настає фаза вираженого шоку. В цей період на перший план виступають клінічні прояви циркуляторної недостатності. Шкіра стає блідою, вологою, холодною. Лихорадка, озноб змінюється зниженням температури тіла, нерідко до субфебрильних цифр. Шкірна температура над кістками навіть на дотик нижче звичайної. З’являється і зростає акроціаноз, відмічається підвищення потовиділення. Критично падає АТ - максимально нижче 90 ммрт.ст. (11,9 кПа), нерідко спостерігається зниження його пульсової амплітуди (не більше 1,9…2,6 кПа або 15…20мм.рт.ст.), пульс швидкий (120-140 уд/хв), слабкого наповнення, інколи аритмічний. З’являються відносні ознаки зменшення венозного повернення у запущених периферичних підшкірних вен. Більш постійні і виражені хвилювання чи заторможеність, апатія. Відповідає I і II типу гіпердинамії.

У фазу вираженого шоку стає більш маніфестованою органна патологія. Наростає задишка (до 40 50 подихів за хвилину). Вона поєднується з відчуттям недостатності повітря, яка зберігається навіть на фоні звичайної інгаляції кисню. Дихання поверхневе, зі збільшеною частотою допоміжних м’язів. У легенях можуть з’являтися розсіяні вологі хрипи. Тони серця глухі на ЕКГ – ознаки дифузної гіпоксії міокарда. Нерідко посилюється порушення перистальтики кишечника (діарея чи появлення кишкової непрохідності), появлення шлунково-кишкової кровотечі. Інколи спостерігається жовтуха.

Найбільш типовим для шоку є порушення функції нирок. З’являються ознаки гострої ниркової недостатності (азотемія, електролітний дисбаланс). Посилюються метаболічні розлади: декомпенсаційний метаболічний ацидоз, лактацидемія, гіпоксія. Відповідає першому типу гіподинамії.

У випадках відсутності адекватної терапії настає третя, пізня фаза шоку. Вона характеризується посиленням усіх клінічних проявів. Шкіра холодна, земляного відтінку. Збільшується цианоз. З’являються цианотичні плями спочатку навколо суставів, а потім на тілі. Чітко визначаються симптоми „білої плями”, порушення мікроциркуляції нігтювого ложа. Температура тіла падає нище 36 С. Пульс стає ниткоподібний АТ знижується до критичного рівня (максимальні - менше 6,6 кПа чи 50 мм.рт.ст. мінімальна - - до 0). Різко збільшується віддишка, зявляється аритмія дихання. Сечовиділення зупиняється повністю. Спостерігаються повторні кровотечі, самоавільна дефікація. Хворі знаходяться у стані сомновенції - сопора, можлива втрата свідомості аж до коми. Відповідає другому типу гіподинамії.

Головні категорії діагностики

Фактори ризику розвитку шоку.

До них відносяться: 1) похилий вік; 2) наявність очагової інфекції; 3) хвороби з великою ступінню вірогідності шокових реакцій (генералізовані форми менінгококової інфекції, сепсис, лептоспироз. Бактеріальні ускладнення грипу та інші); 4) введення масових доз антибіотиків бактерицидного механізму дії хворим з бактеримією.

Клінічні показники:

1. зміни кольору шкіри і наповнення периферичних вен;
   
2. вповільнене наповнення кров’ю капілярів нігтювого ложа після натиснення на ніготь;
   
3. тахікардія відповідно з артеріальною гіпертензією;
   
4. критичне зниження температури тіла;
   
5. збільшення різниці між шкіряною ректальною температурою (у нормі вона становить 3...4⁰ С);
   
6. зменшення діорезу (у нормі у дорослих становить 50...100 мм/год);
   
7. шоковий індекс (відношення частоти пульсу до систолічного артеріального тиску мм.рт.ст.) не дає достовірної інформації у випадках функціональної едостатності міокарда, (міокардит, міокардіодистрофія), при інфекціях, протікаючих з відповідною бродикардією (черевний тиф, грип, менінгити).
   

Лабораторні методи дослідження

Ключовими показниками являються зміни КОС крові (метаболічний ацидоз), лактацидемія, зниження порціального тиску кисню на фоні зменшення Рсо2 в початковій, компенсаційній стадії шоку і збільшення Рсо2 при декомпенсированій, рефректорної його фазі. Для шоку характерні зміни артеріальної венозної різниці по кисню, підвищена концентрація глюкози в крові, гіперферментонія. Про зростаючу ниркову недостатність в наслідку порушення перфузії нирок судять за зміною концентрації електролітів у крові (гіперкаліємія), накопичення в ній сечовини, креатину.

Для початкової фази ІТШ характерне зменшення часу згортання крові. Можуть спостерігатися швидке згортання крові під час взяття її для аналізу, створення рихлих згустків. У фазі явного шоку у мірі зростання коагулопатії споживання зменшується кількість тромбоцитів, зменшується рівень фібриногена (до 1 г/л і менше). І активністю II, V, VIII, XII факторів (нижче 30-50 %). У крові зявляються мономери фібрина і продуктів розпаду фібриногена.

Особливості протікання

При грамзадовільній бактеріальній інфекції з самого початку переважає артеріальна гіпотензія, ознаки порушення мікроциркуляції з'являються в більш пізній період. Спочатку шоку шкіра гіперемована, суха, тепла. Олігоанурія розвивається в міру поглиблення шоку. У випадках грамотрицательної інфекції вже на ранній стадії шоку спостерігається блідність і цианоз шкіри, гіпотермія, тахікардія, віддишка. Однак артеріальна гіпотензія чітко проявляється лише в міру поглиблення шоку. Рано з'являється олігоанурія, метаболічний ацидоз, характерні гемородичні проявлення, відбиваючи дисеминіроване внутрішньо-судинне згортання крові з розвитком коуголопатії споживання. Більш виражені признаки порушення функції ЦНС.

При менінгококової інфекції:

1. шок частіше всього розвивається протягом першої доби (інколи 8-10 годин) від початку її генералізації (менінгококемії);
   
2. у початковій компенсованій, фазі шоку відмічають біль у м'язах, суглобах, інколи у шлунку. Хворі знаходяться у стані тривоги;
   
3. у випадках співпадання менінгококемії з менінгітом постерігаються
   сомнеренція, сопор, приступи психомоторного збудження;
   
4. температура тіла частіше всього підвищена;
   
5. шкіра бліда, акроционоз;
   
6. спостерігаються претихіальні елементи сипу.
   
7. артеріальний тиск у рамках норми, а у випадках церебральної гіпертонії може здегка підвищуватись;
   
8. відмічається тахікардія, невелика віддишка, помірне зниження діурезу;
   
9. різке підвищення згортання крові;
   

10 у міру заглиблення шоку збільшується заторможеність, бездіяльність хворих. На шкірі з'вляються зіркової форми геморогічний сип. Відмічаються крововиливи в коньюктивну;

11 температура тіла падає до субфібрильних чисел;

12 збільшується акроционоз, у тому числі носа, вушних раковин;

13 стрімко спадає артеріальний тиск. Олегорія переходить в анурію.

У випадках край тяжкого протікання гострої дезентерії, сальмонезу шок розвивається передусім у перші 12 доб. При цьому характерне домінантність у клінічній картині хвороби синдрому загальної токсикації над гастоінтестенальними розладами;

14 основними проявами шоку являється тахікардія в сукупності з артеріальною гіпотензією, зниженням діурезу;

15 клінічних ознак дисеминованого внутрішньо судинного згортання не відмічається;

16 ІТШ протікає на фоні ізотонічної дегідратації з по тенціюванням відповідно цим критичним станам патологічних зсувів.

ІТШ у хворих лептоспірозом спостерігається при тяжкому протіканні з іктерогеморагічним синдромом:

він частіше виникає після початку антибактеріальної терапії з використанням препаратів бактерицидної дії і протікає спочатку за типом реакції Яриша-Герксгеймера;

далі переважає артеріальна гіпотензія;

при відсутності сучасних лікувальних методів рано розвивається ниркова недостатність. При геморагічній лихоманці з нирковим синдромом шок виникає на фоні гострої ниркової недостатності. В клінічній картині домінує кровотеча і інші прояви геморагічного синдрому. Порушення дифузії паренхіматозних органів погіршує ниркову недостатність, веде до важкопротікаючої гострої ниркової недостатності.

Лікування

Всі невідкладні методи при ІТШ супроводжується внутрішньовенним введенням препаратів, серед яких на першому місці стоять кортикостероїди, кількість яких залежить від фази ІТЩ, і коливається від 10-20 мг/кг маси, гідрокортизон 25-30 мг/кг. Введення кортикостероїдів повинно бути разом з масивною інфузійною терапією, що включає кристалоїди, колоїдні розчини і білкові препарати, – загальна кількість рідини при ІТШ повинна бути 50 мг/кг маси на добу.

При умові, коли введення кортикостероїдів і інфузійна терапія не приводить до нормалізації геодинамічних порушень, можливе введення допаміна 5 мг/кг/хв на 5 % глюкозі 500 мл (або 50 мг + 250 мл 5 % глюкози 18-20 крап./хв); трен тал 2,0 – 4,0 мг/кг – разова доза, на добу 9 – 17 мг/кг, 30 крап. за хвилину. Вводиться повільно. Початкова швидкість введення не повинна перевищувати 10 крапель за хвилину, під контролем частоти і ритму серцевих скорочень. Питання про використання вазопрессорів (мезатон, норадреналін) є не точним, багато дослідників їх використання при ІТШ заперечують.

Дуже важливим питанням лікування хворих з ІТШ є використання антибактеріальних препаратів (етіотропна терапія). Це лікування повинно починатися як можна раніше, але потрібно пам’ятати про те, що в/в введення бактерицидних препаратів у хворих з розгорнутою клінікою ІТШ, може прзвести до збільшення токсикозу і переходу його в фазу декомпенсації. Тому антибактеріальна терапія повинна бути обов’язково з вищеперерахованими протишоковими препаратами. Вибір антибактеріального препарату визначається діагнозом хвороби, що ускладнилася ІТШ.

Серед направлень патогенетичної терапії ІТШ особливе місце займає корекція кислотно-лужного стану, а саме – боротьба з ацидозом. Починається вона з включення в інфузійну терапію сольових типів “Трисоль”, ”Квартасоль”, що містять гідрокарбонат натрію. При подальшому збільшенні ацидозу необхідне введення гідрокарбонату натрію до визначення показника дефіциту основ – “ВЕ”, із розрахунку 0,15 на 1 кг маси хворого.

Обов’язковою умовою лікування ІТШ є боротьба з гіпоксією, шляхом перфузії кисню через спирт за допомогою киснево дихальних апаратів, гіпербаричної оксигенації, ШВЛ.

З ціллю корекції метаболічних порушень при ІТШ проводиться введення 5% аскорбінової кислоти (10-20 мл/добу). АТФ – 1-2 мл, кокарбоксилаза (100-200 мг).

Лікування ІТШ залежно від ступення вираженності:

Перша ступінь – проводиться легкий форсований діурез (2-2,5л рідини при діурезі 1,5 – 2 л), використання препаратів, що покращують мікро - циркуляцію і збільшують об’єм циркулюючої крові в кровоносному руслі, а також, зменшуючи агрегацію еритроцитів і тромбоцитів ( реополіглюкін, 10% розчин глюкози з інсуліном, альбумін, аскорбінова кислота, гепарин, трентал), для зменшення ферментативної активності показано – контри кал, гордокс, при олігурії – маннітол, маніт, реоглюман. У першій фазі шоку відмічається викид у кров’яне русло катехоламінів, підвищення продукції глюкокортикоїдів, тому останніх потрібно не призначати.

При другій та третій степені шоку зменшуються дози антибіотиків, проводиться строгий контроль водно-електролітного вмісту крові, по показанням форсований діурез (маннітол, маніт), дефіцит електролітів поповнюється в/в введенням кристалоїдних розчинів, бікарбоната натрія, трисамін. Призначення глюкози з інсуліном, глюконата кальція, крім енергетичних цілей, забезпечує повернення калія в клітину і покращує фільтраційну функцію нирок. Стимуляція функції наднирників змінюється їх виснаженням, що призводить до розвитку гіпотонії. Необхідне призначення гормонів, доза і метод їх введення рівнем АТ. При відсутності ефекту перейти на введення допміна (допаміна). Призначають строфантин, корглікон. Важливим є забезпечення організму киснем, у дуже важких випадках – переводять хворого на апаратне дихання.

Етіологія

Таблиця 1

Етіологія інфекційного генезу

Захворювання з уражен-ням оболонок і мозку	Захворювання, що уск­лад­нюються нейротоксикозом	Гострі кишкові ін-фе­к­ції
Бактеріальні менінгіти, менінгоенцефаліти, енцефаліти. Вірусні енцефаліти (арбовірус, вірус герпе­су, кору та ін.)	Гіпертоксична форма грипу Геморагічні гарячки Висипний тиф Сепсис	Сальмонельоз (тяжкий перебіг) Дизентерія (тяжкий пе­ре­­біг)

Неінфекційного генезу:

- пухлини головного мозку;

- черепно-мозкова травма;

- судинні захворювання головного мозку;

- кисневе голодування;

- запальні та паразитарні захворювання головного мозку;

- захворювання внутрішніх органів (серцева та дихальна недостатність);

- вплив фізичних та механічних факторів.


Патогенез




Бактеріємія, вірусемія




Посилення утворення біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну,
системи комплементу та ін.)




Підвищення проникливості гематоенцефалітичного бар’єру (ГЕБ)




Проникнення збудника через ГЕБ у судинне сплетіння, епендиму шлуночків мозку, у підпавутинний простір




Подразнення рецепторів м’якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих
систем токсичними факторами і запальним процесом




Підвищення секреції цереброспинальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин




Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка
резорбції цереброспинальної рідини




Збільшення кількості цереброспинальної рідини, накопичення рідини у
міжклітинному просторі, збільшення рідини всередині клітини




Лікворна гіпертензія




Набряк і набухання мозку