Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
? при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы.
Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:
а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;
б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.
Гипергликемия повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:
1 алиментарная гипергликемия.
2 эмоциональная гипергликемия при резком преобладании в коре головного мозга раздражения гад торможением возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС, поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени и усиливает ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно через гипоталамическую систему возбуждение действует на надпочечники происходит выброс адреналина, стимулирующего гликогенолиз.
3 гормональная гипергликемия. Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, активируя фосфорилазу печени, усиливает гликогенолиз. Сходным действие обладает адреналин. Избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозит гексокиназу) и СТГ гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию гексокиназы и активирует инсулиназу печени).
4 гипергликемия при некоторых видах наркоза: при эфирном и морфином наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников, при хлороформном наркозе еще присоединяется нарушение гликогенобразовательной функции печени.
5 гипергликемия при недостаточности инсулина, которая может быть панкреатической и внепанкреатической. Панкреатическая недостаточность развивается:
- при разрушении ПЖ опухолью, туберкулезным или сифилитическим процессах;
- при острых воспалительно-дегенеративных процессах в ПЖ;
- местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов);
- наследственная неполноценность инсулярного аппарата.
Внепанкреатическая недостаточность может развиться:
- при повышенной активности инсулиназы фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени;
- при хронических воспалительных процессах в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин;
- избыток гидроклртизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина:
- активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот;
- чрезмерная связь инсулина с переносящими его белками, не активен в печени и мышцах, но оказывает действие на жировую ткань;
- образование в организме антител против инсулина.
Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов. Причины многообразны, к ним относятся:
1 повышенная продукция инсулна при гиперфункции островкового аппарата ПЖ (при некоторых опухолях);
2 недостаточная продукция гормонов, способствующих катабализму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;
3 недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
4 мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;
5 поражение клеток печени;
6 углеводное голодание (алиментарная гипогликеимя);
7 нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
8 введение больших доз инсулина с лечебной целью;
9 так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетат, которые блокируют гексокиназу; в почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия), развивается гипогликемия.
Сахарный диабет заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.
Выделяют два типа сахарного диабета.
I тип юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90%) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.
II тип сахарного диабета инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.
В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей. Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усили