Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?золированное нарушение только разгибателей стоп и пальцев ног. Эти изменения иногда обусловливают выраженные нарушения походки вплоть до атаксии. Возможны нейротрофические расстройства: гипергидроз, мраморность кожи, отеки ног. Глазодвигательные нервы поражаются редко.
Нарушение гормонального статуса.
Этанол в значительной степени модифицирует гормональный статус организма, воздействуя на секрецию рилизинг-фактора, биосинтетические процессы в клетках гипофиза и периферических эндокринных железах, метаболизм гормонов и их связывание с рецепторами и транспортными белками. Среди эндокринных патологий занимает 1 место поражение гипофизарно-гонадальной системы; нарушаются репродуктивная функция и сексуальное поведение. Наиболее выраженные изменения претерпевают синтез и секреция мужских половых гормонов: одновременно со снижением содержания тестостерона усиливается синтез эстрогенов и повышается степень специфического связывания женских половых гормонов с рецепторами. Результатом такого сочетания является сдвиг эндокринного статуса в сторону феминизации.
Аллергия - повышенная и качественно измененная реакция организма на повторный контакт с аллергеном-антигеном.
Выделяют два вида аллергии: аллергия немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа.
Аллергия немедленного типа - патология гуморального звена иммунитета, гиперчувствительность замедленного типа - патология клеточного звена иммунитета: реакция туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллерг.реакции контактного типа (контактный дерматит), лекарственная аллергия, многие аутоаллергические заболевания, аллергические реакции отторжения трансплантанта .
Классификация аллергии немедленного типа (по Кумбу и Джеллу):
1 - анафилаксия (реагиновый тип);
2 - цитотоксическая аллергия;
3 - иммунокомплексная патология.
При первичном контакте с антигеном возникает сенсибилизация - процесс приобретения организмом повышения чувствительности к антигену.
Различают 2 вида сенсибилизации:
1) пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунолизированном организме при введении ему готовых антител или при гиперчувствительности замедленного типа введения иммунокомпетентных лимфоцитов (пересадка лимфоидной ткани). Возникает через 20-24 часа. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках;
2) активная сенсибилизация развивается при введении небольших доз антигена подкожно, внутрикожно, или внутримышечно, когда в ответ включается собственная иммунологическая система.
Десенсибилизация состояние, которое возникает у животных, перенесших несмертельный анафилактический шок.
Механизмы активной сенсибилизации:
1) введенный антиген попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит фагоцитоз, распознавание антигена, кооперация, плазмацитарная реакция (размножение плазмацитов), на 3-4 сутки начинается выработка антител (максимальный титр антиген на 2-3 недели) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
2) распределение гуморальных антител в организме, проникновение их в ткани, и фиксация на клетках, которые сами антител не вырабатывают (клетки эпителия, тканевые базофилы, базофильные гранулоциты, клетки гладкомышечной ткани) повышается чувствительность хеморецепторов к действию биологически активных веществ и снижается активность ферментов, разрушающих биологически активные вещества. Повышается уровень соматотропного гормона и минералкортикоидов, которые способствуют синтезу антител и повышению проницаемости гистогематических барьеров.
Для возникновения аллергии необходима определенная наследственная предрасположенность.
Медиаторы анафилаксии:
- гистамин. Расширяет сосуды, приводя к коллажу, повышает проницаемость сосудов, вследствие чего возникает отек слизистых, геморрагии в коже, крапивница, вызывает спазм гладкой мускулатуры (бронхиальная астма);
- в мембранах клеток активизируется фосфолипаза, отцепляется жирная кислота от лецитина клеточных мембран, из которой синтезируются простагландины под влиянием циклооксигеназы и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены расширяют сосуды, повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают спазм гладких мышц;
- медленно реагирующая субстанция анафилаксии (смесь лейкотриенов С4, Д4, Е4) вызывает спазм гладкой мускулатуры;
- активируется калликреин-кининовая система, вызывает процессы, описанные выше;
- фактор активации тромбоцитов стимулирует агрегацию тромбоцитов;
- серотонин;
- в базофилах и тучных клетках образуется хемотаксический фактор:
а) эозинофильный хемотаксический фактор приманивает эозинофилы в очаг воспаления, стимулирует образование эозинофилов в костном мозге, следовательно, вызывает эозинофильный лейкоцитоз в крови;
б) нейтрофильный хемотаксический фактор приманивает нейтрофилы в очаг воспаления.
В развитие любой аллергической реакции выделяют три фазы:
1 фаза - иммунологическая, во время которой происходит выработка и накопление аллергических антител, реакция антител - антитело;
2 фаза - патохимическая, связанная с освобождением большого количества биологически активных веществ - медиаторов аллергии;
3 фаза - патофизиологическая - клиническое проявление эффектов биологически активных веществ.
Механизмы развития анафилактического шока: анафилактический шок начинается через короткий (полминут