Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
повышением сухожильных и периостальных рефлексов часто с наличием клонусов коленных чашек и стоп, патологическими пирамидными симптомами, отсутствием или резким снижением брюшных рефлексов, интенционным тремором, элементами атаксии. У больных с синдромом паркинсонизма и рассеянного энцефаломиелита возможны нарушения чувствительности (гипостезия или гиперстезия болевой чувствительности на кистях и стопах), характерные для полиневропатии. При приеме значительных доз эфедроносодержащего препарата на фоне длительной бессонницы могут развиваться специфические психозы, для которых характерен неразвернутый параноидный синдром, бред отношения, преследования, немотивированный страх, растерянность, дезориентировка во времени и месте, иногда рудиментарные слуховые галлюцинации.
Алкоголизм заболевание, характеризующееся (по определению ВОЗ) потреблением большого количества алкоголя, зависимость от которого достигает такой степени, что вызывает заметные нарушения психики, межличностных отношений, социального и экономического статуса больного. В развитии алкоголизма выделяют три основные стадии: формирование влечения к алкоголю (психологическая зависимость), физическая зависимость и дезорганизация ЦНС.
Этиловый спирт как малодиссоциирующее вещество очень хорошо растворяется в воде, особенно в жирах. В связи с этим он легко всасывается слизистыми оболочками нижнего отдела желудка и тонкой кишки и по системе воротной вены поступает в печень. В печени 96% этилового спирта подвергается окислению и только 4% усваиваются экстрагепатоцеллюлярно. Известны 2 пути окисления алкоголя. Основной и более специфический путь распада начинается в присутствии кофермента НАД с участием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) с последующим окислением образовавшегося уксусного альдегида при участии фермента ацетальдегидрогеназы в уксусную кислоту. Оба фермента работают только в присутствии НАД. Процесс окисления алкоголя делят на 2 стадии. Уксусная кислота соединяется с коэнзимом А, образуется ацетилкоэнзим А, который в норме идет главным образом в цикл Кребса, где сгорает до образования СО2 и воды с выделением энергии. Частично активная уксусная кислота (или ацетилкоэнзим А) используется организмом на синтез кетоновых тел в печени, холестерина, жирных кислот и нейтральных жиров (триглицеридов). 1 стадия окисления алкоголя до образования уксусного альдегида идет в 5 раз медленнее, нежели 2 стадия окисления уксусного альдегида до образования уксусной кислоты. Если 1 стадия представлена ферментами печени, то 2 стадия может с большей или меньшей интенсивностью протекать во многих тканях организма: печени, почках, мозге, так как образовавшийся в процессе окисления ПВК ацетилкоэнзим А является универсальным метаболитом по сравнению с этиловым алкоголем. Помимо основного пути окисления алкоголя с участием НАДзависимых ферментов, обеспечивающих превращение 80% поступившего в организм алкоголя, описан другой путь окисления этанола МЭОС (микросомальная этанолокисляющая система).
Таким образом, введение больших количеств алкоголя служит причиной возникновения в организме избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАДН и НАДФН и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создается уникальная ситуация сужения основного метаболического потока в организме главных пищевых веществ. Алкоголь выступает в организме в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени, накопление в крови молочной кислоты. Алкоголь является выраженным депрессантом. В основе угнетения ЦНС лежат нарушение энергетических процессов (цикл Кребса), нарушение процессов биологического окисления, нарушение калий-натриевых ингредиентов мембран клеток. Снижается активность фермента холинэстеразы, осуществляющей обмен ацетилхолина (нервного медиатора). Большой токсической активностью обладает основной метаболит этилового спирта уксусный альдегид.
Влечение к алкоголю и возможность формирования алкогольной зависимости обусловлены гипофункцией норадренергической, ГАМК-ергической, серотонинергической и опиоидной систем и поддерживается положительным подкреплением со стороны этих систем при приеме этанола. Кратковременное введение этанола стимулирует функции этих нейромедиаторных систем, а хроническое потребление истощает их и снижает чувствительность бета-адренорецепторов и опиоидных рецепторов.
Единой однозначной теории, объясняющей все аспекты формирования алкогольной зависимости, пока нет.
Алкоголизм прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.
Алкоголизм всегда сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.
В I стадии заболевания преобладает однократное злоупотребление алкоголем. Перед приемом алкоголя эпизодически проявляется все учащающееся первичное влечение, актуализация которого тесно связана с ситуационными факторами. Отмечается также снижение количественного контроля. Повышается толерантность к алкоголю.
При переходе от I ко II стадии заболевания, кроме первичного влечени