Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ы) интервал времени после внутривенного введения второй разрешающей дозы антигена. У человека можно получить шок и при внутримышечном введении за счет высокой проницаемости гистогематических барьеров. Анафилактический шок возникает на кончике иглы. Первый тур реакции антиген. Антитело возникает в крови: дегрануляция базофилов с освобождением медиаторов аллергии. Гистамин вызывает расширение периферических сосудов, как следствие - коллапс, резкое падение артериального давления. Повышается проницаемость сосудов, как следствие - отек слизистых, повышается секреция бронхиальных желез, ведущая к обструкции бронхиального дерева, спазм гладкой мускулатуры бронхов приводит к асфиксии, спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта вызывает абдоминальные боли. Когда антиген уходит в ткань, начинается II тур реакции антиген - антитело, протекающий в тканях. Освобождаются те же самые медиаторы, реализуются те же самые эффекты плюс нарушение микроциркуляции. Протеазы разрушают тканевые ферменты, нарушается метаболизм в тканях.
Анафилактический шок по степени тяжести протекает по-разному: от крапивницы до коллапса. Это зависит от степени сенсибилизации и количества антигена.
Клинические формы гиперчувствительности замедленного типа
1. Инфекционная аллергия. Возникает при бактериальных инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, туляремии, гонорее; вирусных инфекциях: вирусном гепатите, оспе, грибковых поражениях, заболеваниях, вызванных простейшими: малярии, токсоплазмозе, глистных инвазиях.
2. Контактные дерматиты развиваются, если контакт с химикатом происходит через кожу. Наблюдается при действии веществ, содержащихся в красках, мыле, смолах деревьев, лаках, резине, а также в злаках, сорняках и т. д. Химическое вещество - гаптен, соединяясь с белком кожи, превращается в полный антиген, стимулирует иммунологическую систему.
3. Отторжение трансплантата происходит из-за антигенного отличия пересаживаемой ткани от того комплекса антигенов, к которому в организме реципиента формировалась толерантность. Патогенез отторжения трансплантата соответствует патогенезу аллергических реакций смешанного типа. Преобладающее значение имеет клеточная реакция замедленного типа посредством Т-лимфоцитов. Гуморальные антитела действуют по цитотоксическому типу аллергических реакций.
4. Аутоиммунные заболевания развиваются в результате выработки антител, которые могут взаимодействовать с антигенами собственного организма. Это может происходить при демаскировании антигенов, при снятии толерантности и при соматических мутациях.
Механизмы гиперчувствительности замедленного типа:
в организм попадает микроб, на котором осаждается антитело и С36 фракция комплимента. К микробу подходит макрофаг (А), имеющий рецепторы к хвостовому отделу Fс иммуноглобулина и С36 фракции комплимента. Макрофаг извлекает антигенную информацию и выбрасывает ее на своей поверхности. Функцию распознавания антигена выполняет Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Реакция может запускаться через стимуляцию Т-лимфоцитов и образование Т-хелперов, супрессоров, киллеров или активацию В-лимфоцитов (гуморальный иммунитет). Происходит распознавание "своего" и "чужого". Если "свое" не изменено, то включается гуморальный ответ, вырабатываются антитела. Если "свое" изменено, то включается клеточный ответ - гиперчувствительность замедленного типа.
При любой реакции гиперчувствительности замедленного типа повреждаются элементы клеточной поверхности, происходит пролиферация Т-лимфоцитов, образование Т-киллеров, супрессоров. Т-киллеры подходят к клетке-мишени, контактирует с ней своей поверхностью, фиксируется, наносит "киллерный" удар, приведя к дестабилизации клеточной мембраны и осмотическому лизису клетки. Т-лимфоциты действуют на клетки-мишени дистанционно благодаря выработке лимфогенов-медиаторов. Известно 70 лимфокинов. Различают лимфокины с повреждающим действием (лимфотоксии) - повреждает клетку-мишень, лимфокины, действующие на макрофаги (ингибиторы, активаторы, стимуляторы адгезии макрофагов, стимуляторы фагоцитоза и т. д.), действующие на лимфоциты, лимфонины с защитным действием (лизоцим, интерферон, фактор Лоуренса). Лимфокины повреждают клетку-мишень и вызывают разрушения окружающих тканей с привлечением лимфоцитов, макрофагов, моноцитов.
Отторжение трансплантанта. В основе лежит антигенная несовместимость.
Виды трансплантанта:
1 - аутотрансплантант (от самого к себе - при ожогах);
2 - изотрансплантант (пересадка между монозиготными близнецами);
3 - гомотрансплантант (внутривидовые пересадки от человека к человеку). Может возникать несовместимость по групповым и индивидуальным антигенам. Необходимо тщательно подбирать донора и подавлять иммунную систему (иммуносупрессия);
4 - гетеротрансплантант (межвидовые пересадки). Пересадки невозможны, так как работают мощные видоспецифические антигены.
Аутоиммунные заболевания это агрессия иммунной системы против собственных тканей организма. Для развития необходимо появление в организме аутоантигена.
Иммунологическая толерантность - ареактивность иммунной системы против собственных тканей организма формируется на ранних этапах эмбриогенеза к тем антигенам, с которыми контактирует лимфоидная ткань. Она обеспечивается за счет цензорной функции тимуса (тимус уничтожает те лимфоциты, которые могут повреждать собственные ткани), а в зрел