Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
p>
Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности:
1. Снижение систолического выброса.
2. Снижение артериального давления (не всегда).
3. Снижение минутного объема крови.
4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.
5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.
6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.
7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.
8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.
9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.
10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.
11. Развивается метаболический ацидоз.
Почечная недостаточность - функциональная неполноценность почек со снижением соли выпадением их деятельности, направленной на поддержание гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек.
Острая почечная недостаточность возникает стремительно, редко переходит в хроническую.
Причины возникновения острой почечной недостаточности:
1) преренальные - все факторы, которые вызывают насилию почек. Это массивная кровопотеря, шоковые состояния, обезвоживание организма, острый массивный гемолиз, ДВС - синдром;
- абсолютное снижение эффективного объема крови (кровопотеря),
- относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем) при кардиогенном шоке, застойной сердечной недостаточности,
- артериальная окклюзия или стеноз.
2) ренальные заболевания почек: сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит), острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), острый интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз; при действии различных нефротоксических ядов (грибы ядовитые, змеиный яд, соли тяжелых металлов, продукты микробной флоры), массивное размозжение тканей;
3) постренальные причины - нарушение оттока мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала (камни, опухоли).
Патогенез острой почечной недостаточности: основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериях, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Прекращение или уменьшение доступа кислорода к клетке приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ, падение АТФ нарушаетвыкачивание кальция из клетки и увеличение цитозольного кальция. Увеличение цитозольного кальция может активировать процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот и обуславливает нарушение цитоскелета клетки. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах. Происходит дисбаланс продукции медиаторов, обуславливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию. В результате происходит выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов.
Острая почечная недостаточность является обратимым состоянием, если нарушение почечного кровотока непродолжительно. Длительная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев.
Стадии острой почечной недостаточности:
1. Олигоанурическая характеризуется снижением диуреза вплоть до полного его прекращения, нарушением водно-солевого обмена, наблюдается гиперазотемия, увеличивается содержание в крови токсических продуктов.
Клиника: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушение ритма по типу экстрасистолии, брадикардии, понижение сократительной функции сердца, гипотензия с последующим переходом в гипертензию, нарушается функция дыхательной системы, детоксицирующая функция печени, в крови накапливается аммиак, тяжелые расстройства со стороны нервной системы. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза. Если больной не погибает на высоте этой стадии, то через 7-10 дней наступает переход в стадию полиурии.
2. Стадия полиурия характеризуется п