Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
я в организме накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только увеличением транссудации, но и перемещением ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов.
В норме из образующихся из плазмы за сутки 20 л фильтрата 16-18 л абсорбируется в выгодных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрат (2-4 л) и практически вся масса белков (80- 200 г) идут на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях. При патологии определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.
Механизмы:
1) недостаточность механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь;
2) уменьшение ее притока в лимфатические капилляры. Нарушение резорбции жидкости в посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления вследствие задержки белков в интерстиции из-за нарушения выведения их в лимфатическую систему.
На транспорт веществ через интерстиций влияют также регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани.
Изложенные выше механизмы нарушения положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.
Формы недостаточности лимфообращения:
1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);
2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;
3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.
Ожирение заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Чаще ожирение возникает у женщин, особенно в возрасте 40 и более лет. Главной причиной, приводящей к развитию ожирения, является нарушение баланса между поступлением энергии и ее потреблением.
Различают:
- первичное (идиопатическое) ожирение; причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.
- вторичное ожирение.
Виды вторичного ожирения:
- алиментарное;
- церебральное;
- эндокринное;
- наследственное.
Однако при любой форме ожирения всегда имеют место гипоталамические нарушения, от которых зависит изменение пищевого поведения больных.
По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.
По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:
- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30 %;
- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50 %;
- III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99 %;
- IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100 % и более.
По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:
- гипертрофический; при гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.
- гиперпластический: при гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.
Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Механизмы:
- избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита, которое обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области гипоталамическое ожирение.
- диэнцефальное ожирение развивается в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований межуточного мозга, а также при опухолях этой области.
- понижение выхода жира из его депо при подавлении функции ЩЖ и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление.
- повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствуют отложению жира и образованию его из углеводов.
- пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров.
Отек патологическое накопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.<