Инфаркт миокарда
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ой концентрации присутствует практически только в миокарде. В клинической практике считается поэтому, что повышение в крови активности МВ-КФК указывает на поражение именно сердечной мышцы.
Тем не менее специфичность даже этого анализа не является абсолютной. Описано повышение MB-КФК после очень тяжелых физических нагрузок у профессиональных спортсменов, а также после хирургических операций на тонком кишечнике, матке, предстательной железе, диафрагме, в которых этот изофермент содержится в незначительных количествах. На специфичность анализа влияет и методика определения - наиболее чувствительным является радиоиммунный метод, в то время как широко используемый метод электрофореза чаще дает ложно-положительные результаты. Естественно, что активность МВ-КФК будет повышаться не только при инфаркте, но и при некоронарогенных повреждениях сердечной мышцы - миокардитах, операциях на сердце, электроимпульсной терапии. Таким образом, хотя повышенная активность МВ-КФК и является достаточно специфичным лабораторным признаком острого инфаркта миокарда, диагностическое заключение все равно должно строиться с обязательным учетом клинической и электрокардиографической картины заболевания и никогда не может быть основано только на результатах биохимического исследования. Главным достоинством этого анализа является не то, что он позволяет поставить диагноз острого инфаркта миокарда, не выходя из лаборатории, а то, что все остальные причины повышения активности МВ-КФК в крови можно достаточно просто исключить с помощью анамнеза и простейшего клинического обследования.
Определение активности МВ-КФК в крови следует проводить в те же сроки, что и для обшей КФК, и прежде всего в тех случаях, когда у больного с подозрением на острый инфаркт миокарда имеются признаки поражения скелетных мышц или головного мозга, которые сами по себе могут вызвать появление КФК в крови, либо когда активность последней повышена незначительно или даже остается нормальной, несмотря на клинические и (или) ЭКГ-признаки инфаркта миокарда. Последнее обстоятельство особенно важно, так как имеются данные, что у больных с острым инфарктом миокарда повышенная активность МВ-КФК может определяться даже при нормальной общей активности КФК,
В большинстве клиник мира определение КФК и МВ-КФК стало стандартным обследованием даже для тех пациентов, у которых диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения по данным клиники и ЭКГ. Это объясняется тем, что степень повышения их активности в крови коррелирует с размерами инфаркта миокарда и позволяет оценить опасность тяжелых нарушений гемодинамики и прогноз в целом, что очень важно для правильной тактики ведения больного. Следует только иметь в виду, что размеры инфаркта коррелируют не с максимальным значением активности КФК и МВ-КФК в крови, а с их общим количеством, попавшим в кровоток. Рассчитать этот показатель можно по специальным формулам, исходя из результатов серии анализов. Более того, если больному проводилась тромболитическая терапия, то динамика изменения активности КФК в крови может быть использована как один из лучших показателей успешности или неэффективности предпринятой попытки восстановить проходимость коронарной артерии. Реперфузия приводит к вымыванию клеточного детрита из зоны инфаркта, что обуславливает резкий и значительный подъем активности КФК в крови в первые часы после процедуры с последующим быстрым снижением до нормального уровня.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Содержание КФК и МВ-КФК в крови возвращается к норме часто уже на 2 - 3 день острого инфаркта миокарда. Поэтому, если пациент поступал в клинику позже этого срока, то для уточнения диагноза прибегают обычно к определению активности другого фермента - лактатдегидрогеназы. Активность ЛДГ в крови повышается значительно позже, чем КФК, - только через 24 - 48 часов после развития некроза, достигает максимальных значений обычно на 3 - 6 день заболевания и возвращается к норме через 1 - 2 недели. Однако определение общей активности ЛДГ оказалось хотя и чувствительным, но малоспецифичным признаком гибели кардиомиоцитов. Она повышается в крови при гемолизе, мегалобластической анемии, лейкозах, злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени и почек, недостаточности кровообращения (в связи с застойной гепатомегалией), тромбоэмболии легочной артерии, поражениях скелетных мышц. Чрезвычайно ценным, также как в случае с КФК, оказалось то обстоятельство, что специфичность анализа можно значительно повысить, если раздельно определять активность различных изоферментов ЛДГ. Таких изоферментов известно пять.
Сердце содержит главным образом ЛДГ1, в то время как другие внутренние органы и скелетные мышцы - остальные четыре фракции (ЛДГ2 -ЛДГ5) Определение ЛДГ 1 и особенно отношения активности ЛДГ1 и ЛДГ2 (повышение этого отношения до величины: более 1 является важным диагностическим признаком) повышает специфичность и чувствительность исследования для распознавания инфаркта миокарда более чем до 90%. Тем не менее, следует учитывать, что ЛДГ1, как и MB-КФК, будет повышаться при любых поражениях миокарда, в том числе и некоронарогенных. Кроме того, активность этого изофермента в плазме повышается при гемолизе, которого необходимо избежать при взятии крови на анализ, Особенностью ЛДП является также то, что ее активность повышается в крови раньше, чем общая активность ЛДГ - иногда уже через 8 - 24 часа после приступа.
Таким образом, пациентам, поступившим в клинику с