Инфаркт миокарда
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?одимости привлекают смежных специалистов. Перевод пациента в кардиологическое или иное профильное отделение осуществляют при стабилизации состояния больного для проведения дальнейших диагностических и лечебных мероприятий. Движение пациентов по отделениям стационара должно быть обосновано изменением диагностической концепции и плана лечения больного.
В отделениях неотложной кардиологии больным с острой формой ИМ, поступающим в первые 12 часов от начала болевого синдрома, проводят системную тромболитическую терапию, используют баллонную контрпульсацию, современные методы лечения нарушений ритма сердца и т.д. При анализе результатов работы данной формы организации стационарной неотложной кардиологической помощи в Москве в конце 1990-х годов произошло снижение летальности от болезней системы кровообращения и инфаркта миокарда приблизительно на 20%, улучшились профильность поступления больных, качество лечения и обследования пациентов, увеличилась пропускная способность блока кардиореанимации.
Другое направление развития экстренной помощи - разработка мобильных систем оказания высокотехнологичной кардиологической помощи. Наиболее активно такие форма работы внедряют в регионах с высокой остротой проблемы коронарных катастроф и большой разбросанностью населенных пунктов (регионы Сибири - Томск, Новосибирск, Тюмень, Кемерово, Красноярск, Новокузнецк, Барнаул). Модель организации неотложной кардиологической помощи в крупном городе (Москва, Санкт-Петербург) рассматривает его деление на несколько территорий с полной автономной организацией помощи кардиологическим больным (машины скорой помощи, прикрепленные к стационарам, кардиологические кабинеты и реабилитационные центры).
Рис.2-1 Смертность от ССЗ в разных странах (оба пола, 2002г.)
Рис.2-2 Динамика показателей смертности от ССЗ в России
Этиология инфаркта Миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Патогенез
Последнее двадцатилетие характеризуется значительным прогрессом в лечении острого инфаркта миокарда (ИМ). Летальность на протяжении первого месяца заболевания снизилась более чем в два раза. Это было достигнуто путем эффективной профилактики и лечения тяжелых аритмий, фибрилляции сердца, острой сердечной недостаточности, такие результаты получены путем разработки и внедрения нового организационного принципа - интенсивного наблюдения и лечения больных ИМ в специализированных отделениях (отделениях интенсивной терапии - ОИТ). В них наряду с круглосуточным клиническим наблюдением применяются методы инструментального и лабораторного мониторинга за больными. Однако летальность от разрыва сердца и кардиогенного шока сохраняется достаточно высокой. Определяющей причиной указанных осложнений являются большие размеры инфаркта миокарда, обуславливающие снижение прочности стенки и значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В связи с этим основной задачей стал поиск путей уменьшения размеров некроза и профилактики его развития в первые часы ИМ. Естественно, что для решения данной проблемы необходимы глубокие знания характера и динамики процессов, происходящих в самом начале развития инфарктного процесса.
Причиной развития ИМ является быстрое прекращение или критическое снижение (более чем на 80%) кровотока в достаточно крупной коронарной артерии. Совершенствование методики коронароангиографии с возможностью подробного динамического прижизненного наблюдения изменений в коронарном русле позволило изучить патологический механизм процесса коронарной окклюзии.
В основе этиологии ИМ, как это было давно установлено, лежит стенозирующий атеросклероз коронарной артерии (КА). Однако степень предшествующего инфаркту миокарда лужения КА (так называемый "фиксированный стеноз") не является определяющим механизмом развития острого процесса, хотя и влияет на тяжесть и исход заболевания. Непосредственно производящими причинами признавались функциональное несоответствие коронарного кровотока текущей потребности миокарда, обтурация просвета КА увеличенной атеросклеротической бляшкой (АБ), возможно, спазм коронарных артерий. Значение тромбоза коронарных артерий признавалось не всеми исследователями, так как посмертно тромбы не всегда обнаруживались, а антикоагулянты не давали полной реваскуляризации [Виноградов А. В., 1971; Чазов Е. И., 1982; Руда М. Я. и Зыско А. П., 1980].
За последнее 10-летие динамика внутрикоронарных изменений при ИМ изучена достаточно полно. Установлено, что производящими причинами служат быстрые изменения в стенке коронарной артерии. Основные их особенности представлены в табл.
Таблица
Характер нарушенийМорфофункциональные особенностиНарушения кровотокаМорфологическиеФиксированный стеноз Разрушение бляшки, эндотелия, скопление и разрушение тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитовСпазмы артерий, тромбоз Периферический блок.БиохимическиеВыход серотонина, тромбоксана, лейкотриенов. Снижение уровня простациклина, ЭДФПолная окклюзия сосуда
Изменения начинаются в атеросклеротической бляшке. В силу различных причин - травмы, резкого повышения скорости потока крови и давления, интоксикации и др. - нарушается ее целостность. На поверхности АБ образуются трещины, изъязвления, кровоизлияния в толщу стенки сосуда. Особенно важно, что нарушается эндотелиальный покров в этой зоне. К области АБ прилипают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Ск?/p>