Инфаркт миокарда
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
подозрением на инфаркт миокарда давностью более суток, при нормальном уровне КФК и МВ-КФК в крови для уточнения диагноза показано определение активности ЛДГ, а еще лучше ее изоферментов.
В последние годы для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина, Миоглобин - это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК. Также, как КФК, уровень миоглобина может повышаться в 2 - 3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз. Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго - всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме. Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. Достаточно просто, особенно если не повторять анализ каждые 2 - 3 часа, пропустить пик его концентрации. В этом диагностическая ценность определения миоглобина значительно уступает измерению активности КФК. Не удалось, в отличие от КФК выявить и взаимосвязь между степенью повышения концентрации миоглобина и размерами инфаркта миокарда. Таким образом, определение уровня миоглобина в крови по своей диагностической значимости уступает анализам, выявляющим активность КФК, а тем более МВ-КФК. Единственно, когда можно отдать предпочтение измерению концентрации миоглобина, это случаи поступления больных в стационар менее чем через 6 - 8 часов после начала болевого приступа. Но и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Зато уже сейчас, вероятно, можно сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек его концентрация в моче может быть высокой и у абсолютно здоровых людей.
Если увлечение миоглобином проходит, то определение содержания в крови тропонина-Т и тропонина-1 (изоформ сократительного белка тропонииа) все более широко используется как в научных, так и в клинических целях. Эти изоформы высокоспецифичны именно для миокарда. Их чувствительность настолько велика, что даже затрудняет клиническую интерпретацию результатов анализа. Показано, что миокардиальные изоформы тропонина повышаются не только при инфаркте миокарда, но и при нестабильной стенокардии. В то же время отсутствие повышения в серии заборов крови тропонина-Т или I достаточно надежно исключает кардиальную патологию.
Как говорилось в начале данного раздела, определения активности ACT, числа лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов в настоящее время практически уже не должны использоваться для диагностики острого инфаркта миокарда в силу крайне низкой специфичности этих показателей. Однако контроль числа лейкоцитов и СОЭ чрезвычайно важен для своевременного распознавания инфекционных или аутоиммунных осложнений в течение инфаркта миокарда.
Лейкоцитоз при остром неосложненном инфаркте миокарда появляется уже через 2-3 часа после начала ангинозного приступа, нарастает в течение 2-4 дней, а к 5 - 7 дню количество лейкоцитов обычно нормализуется. Характерным считается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и отсутствие в крови эозинофилов. Признаками, указывающими на то, что течение самого инфаркта миокарда, вероятно, осложнилось каким-либо воспалительным процессом, можно считать количество лейкоцитов в крови более 20 - 25 тыс /мм3 с резким сдвигом формулы влево и (или) сохранение повышенного количества белых кровяных клеток более 1 недели после ангинозного приступа.
Повышение СОЭ отражает происходящее при любой некротически-воспалительной реакции изменение белкового спектра крови, в частности альфа-2 глобулина и фибриногена,. СОЭ начинает повышаться значительно позднее повышения количества лейкоцитов (обычно только на 4 - 5-й день), что приводит к известному симптому "ножниц" - СОЭ еще только нарастает, а лейкоцитоз уже снижается. При неосложненном течении инфаркта миокарда величина СОЭ редко превышает 30 - 35 мм/ч и может держаться достаточно долго - 2 - 3 недели. Очень высокое и длительно сохраняющееся СОЭ, наряду с эозинофилией, характерно для осложняющего течение инфаркта миокарда синдрома Дресслера.
Обобщая данные различных авторов, изучавших вопросы лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда, можно предложить следующие практические рекомендации относительно использования рассмотренных методов.
У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови. Это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.
Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 - 3 раза), либо у пациента имеются явны?/p>