Влияние низкочастотных акустических колебаний на остеорепарацию длинных трубчатых костей при комбинированных радиационно-механических поражениях
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
°х репаративной регенерации. Важным фактором, способствующим развитию нарушений репаративной регенерации, является непосредственное повреждение клеток ионизирующими излучениями, а также местное и общее изменение обмена веществ. Определенное место в развитии нарушений посттравматической регенерации костной ткани при лучевом поражении организма отводят сосудистому фактору. Также имеются экспериментальные работы, в результате которых было обнаружено, что в организме с закрытым переломом кости и его комбинации с однократным и повторным облучением появляются аутоантитела к надкостнице, коллагену кортикального слоя кости и костному мозгу [25].
Причинами замедления течения костной регенерации в первую очередь являются тяжелые повреждения и гибель камбиальных тканевых элементов кости, то есть клеток периоста и эндоста [28]. C.С. Ткаченко считает, что особенно нарушается жизнедеятельность эндостальных тканевых элементов, что вполне объяснимо, учитывая тяжелые изменения, наступающие в костном мозге. Повреждению остеопотентных тканевых элементов способствует не только весьма вероятное непосредственное на них воздействие лучевого фактора, но и вся сумма местных и общих нервно-трофических и гемодинамических расстройств, при этом возникающих. Существенное значение в участке перелома, несомненно, имеют и те тяжелые патофизиологические и структурные изменения, которые претерпевают залегающие здесь и в костной ткани сосуды, со всеми последующими исходами таких изменений. К таковым следует отнести, в частности, нарушения проницаемости сосудистых стенок, плазморрагии, кровоизлияния и т.д. (цит. по П.В. Сиповскому, 1958).
Так же в условиях воздействия лучевого фактора происходит извращение дифференцировки остеогенных клеточных элементов, в какой то мере поврежденны, но не полностью утративших свои жизненные потенции. По данным гистологических исследований П.В. Сиповского (1958) и ряда других авторов количество остеоидной ткани оставалось долгое время незначительным. Большая часть остеобластов претерпевала дистрофические изменения, при этом они уменьшались в количестве и размерах, сморщивались или вакуолизировались. Ядра их подвергались кариорексису или кариолизису. Необходимо заметить, что остеокласты претерпевают те же деструктивно-дистрофические изменения, как и остеобласты. В итоге этих повреждений вместо остеоидной и костной ткани в участке перелома возникают в избыточном количестве плотная фиброзная хондроидная и хрящевая ткани. В структурном отношении они не всегда являются полноценными. Фиброзные пучки нередко представляются гиалинизированными. В хондроидной и хрящевой ткани отмечаются дистрофические изменения.
Параллельно происходит неполноценное формирование остеоидной и костной ткани, обусловленное вышеуказанными причинами, приводящее к образованию тонких костных балочек (порой рассасывающихся по атрофическому типу). Одновременно отмечается нарушение синхронности между процессами образования остеогенных тканей и скоростью (и полноценностью) их оссификации. В отдельных случаях оссификация наступает преждевременно, что способствует формированию неполноценных маленьких по объему костных мозолей [28].
Регенерация костной ткани и исход восстановительного процесса поврежденной кости после комбинированного радиационно-механического поражения находятся в прямой зависимости от дозы ионизирующей радиации - чем выше доза, тем медленнее протекает процесс посттравматической остеорепарации.
1.4 Способы и особенности лечения переломов кости при комбинированных радиационно-механических поражениях
Комбинированные радиационно-механические поражения характеризуются синдромом взаимного отягощения - например, лучевая болезнь ухудшает течение и исходы переломов, которые в свою очередь отягощают течение и прогноз лучевой болезни.
Синдромом взаимного отягощения проявляется в виде:
более тяжелого общего течения поражения и снижения числа благоприятных ближайших и отдаленных исходов лечения пораженных;
нарушений защитно-адаптационных реакций на травму;
ускорения развития и более выраженного проявления основных симптомов лучевого поражения;
замедленного и осложненного течения репаративной регенерации переломов [15].
Комбинация лучевых поражений с переломами отрицательно влияет на общее состояние пострадавших. В опытах на собаках показано, что при средней степени лучевого поражения и переломе кости с первых дней подопытные животные начинают худеть, становятся вялыми, отказываются от пищи. В последующие дни у них появляются поносы (иногда кровавые), слюнотечение, конъюнктивиты, параличи задних конечностей. Лейкопения (до 1000-1500 в 1 мкл) наиболее выражена в первые 3-12 суток после травмы, уменьшение числа лейкоцитов происходит за счет лимфоцитов и частично нейтрофилов, имеет место небольшая моноцитопения, резко снижается количество тромбоцитов и ретикулоцитов. Наибольшее снижение лимфоцитов (на 88% от нормы) наблюдается через 1-2 дня после травмы [4].
В течении КРМП выделяют четыре основных периода:
I-острый период (период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы);
II-период преобладания нелучевых компонентов;
III- период преобладания лучевого компонента;
IV- период восстановления [15].
Различия в динамике постлучевых и посттравматических нарушений создают своеобразную и изменяющуюся клинику комбинированных радиационных пораже?/p>