ПатологСЦя ендокринноi системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ноi стСЦнки можуть утворюватися автоантитСЦла (СЦмуннСЦ комплекси). У патогенезСЦ дСЦабетичноi мСЦкроангСЦопатСЦi маСФ значення також пСЦдвищення активностСЦ згортальноi системи кровСЦ та розлади мСЦкроциркуляцСЦi. УсСЦ цСЦ процеси завершуються склерозом СЦ гСЦалСЦнозом.
СтереотипнСЦ змСЦни мСЦкросудин найчастСЦше спостерСЦгаються в нирках (дСЦабе-тичний гломерулосклероз), сСЦткСЦвцСЦ ока (дСЦабетична ретинопатСЦя), шкСЦрСЦ, скелетних мязах, пСЦдшлунковСЦй залозСЦ, головному мозку.
ДСЦабетична макроангСЦопатСЦя проявляСФться атеросклерозом артерСЦй еластичного та мязовоеластичного типСЦв.
ПатологСЦчнСЦ змСЦни судин обумовлюють такСЦ частСЦ ускладнення цукрового дСЦабету як гангрена нижнСЦх кСЦнцСЦвок, СЦнфаркт мСЦокарда, слСЦпота, ниркова недостатнСЦсть.
Для дСЦабетичноi нейропатСЦi характерною СФ сегментарна демСЦСФлСЦнСЦзацСЦя нервових волокон та дегенеративнСЦ змСЦни в аксонах.
Характерною для цукрового дСЦабету СФ дСЦабетичнСЦ нефропатСЦi - вузликовий гломерулосклероз та канальцевий нефроз. РЖншСЦ захворювання нирок не СФ специ-фСЦчними для цукрового дСЦабету.
Вузликовий гломерулосклероз характеризуСФться вСЦдкладанням бСЦлкових сполук у виглядСЦ вузликСЦв, якСЦ локалСЦзуються по периферСЦi гСЦлок клубочкових капСЦлярСЦв, потовщенням iх базальноi мембрани та маСФ визначений клСЦнСЦчний прояв у виглядСЦ синдрому КСЦммельстСЦля-УСЦлсона: висока протеiнурСЦя, набряки, артерСЦальна гСЦпертензСЦя.
Для канальцевого нефрозу типовим СФ накопичення вакуолей, якСЦ мСЦстять глСЦкоген, в епСЦтелСЦальних клСЦтинах переважно проксимальних канальцСЦв нефронСЦв. СтупСЦнь ураження канальцСЦв залежить вСЦд рСЦвня гСЦперглСЦкемСЦi СЦ не вСЦдповСЦдаСФ характеру порушення функцСЦi канальцСЦв.
5. ХРОНРЖЧНА НЕДОСТАТНРЖСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ (ХВОРОБА АДДРЖСОНА)
ХронСЦчна недостатнСЦсть кори надниркових залоз - це захворювання, яке зумовлене двобСЦчним ураженням кори надниркових залоз СЦ супроводжуСФться недостатнСЦм утворенням гормонСЦв. Вперше ця патологСЦя була описана англСЦйським клСЦнСЦцистом Томасом АддСЦсоном у 1855 роцСЦ.
ХронСЦчна недостатнСЦсть кори надниркових залоз може бути зумовлена безпосереднСЦм ураженням iх кори (первинний гСЦпокортицизм) або розвиватися як наслСЦдок патологСЦчного процесу в гСЦпофСЦзарнСЦй дСЦлянцСЦ СЦз зменшенням вироблення кортикотропСЦну з наступною гСЦпофункцСЦСФю, гСЦпоплазСЦСФю СЦ атрофСЦСФю кори надниркових залоз(вторинний гСЦпокортицизм).
Причиною первинного гСЦпокортицизму найчастСЦше СФ фСЦброзно-кавернозний туберкульоз надниркових залоз, рСЦдше розвиток захворювання повязаний СЦз тромбозом судин, геморагСЦями, метастазами злоякСЦсних пухлин. ХронСЦчна недос-танСЦсть кори надниркових залоз може виникнути на фонСЦ тривалоi кортикостероiдноi терапСЦi, що повязано з гСЦпоплазСЦСФю СЦ атрофСЦСФю iх кори через функцСЦональнСЦ та органСЦчнСЦ змСЦни аденогСЦпофСЦза.
У результатСЦ патологСЦчних процесСЦв в корСЦ надниркових залоз порушуСФться утворення мСЦнералокортикоiдСЦв, глюкокортикоiдСЦв СЦ андрогенСЦв. ДефСЦцит гормонСЦв викликаСФ складнСЦ СЦ рСЦзноманСЦтнСЦ розлади обмСЦнних процесСЦв, що в свою чергу призводить до порушення функцСЦi багатьох органСЦв СЦ систем.
НедостатнСЦсть мСЦнералокортикоiдСЦв супроводжуСФться посиленою втратою натрСЦю СЦ, як ii наслСЦдок, - дегСЦдратацСЦСФю, зменшенням обСФму циркулюючоi кровСЦ. Зниження вмСЦсту натрСЦю в стСЦнках дрСЦбних судин знижуСФ пресорний вплив судиноактивних речовин, в першу чергу норадреналСЦну, що спричинюСФ зменшення периферичного опору СЦ зниження артерСЦального тиску.
При аддСЦсоновСЦй хворобСЦ спостерСЦгаСФться гСЦперпСЦгментацСЦя шкСЦри та слизових оболонок у звязку з гСЦперпродукцСЦСФю АКТГ та меланоцитостимулюючого гормону, атрофСЦя мСЦокарда, звуження аорти та магСЦстральних судин, адинамСЦя, стСЦйка гСЦпотонСЦя.
НедостатнСЦсть глюкокортикоiдСЦв призводить до глибоких розладСЦв вуглеводного, бСЦлкового та СЦнших видСЦв обмСЦну. ЗнижуСФться рСЦвень глюкози в кровСЦ, пригнСЦчуСФться синтез альбумСЦнСЦв у печСЦнцСЦ, знижуСФться активнСЦсть ферментСЦв кровСЦ, пригнСЦчуСФться еритропоез СЦ лейкопоез, зменшуСФться адаптацСЦя хворих до стресових ситуацСЦй, в тому числСЦ СЦ до СЦнфекцСЦi.
Недостатня продукцСЦя андрогенСЦв, поряд з розладами функцСЦi статевих залоз, призводить до пригнСЦчення анаболСЦчних процесСЦв. Зменшення насичення мязСЦв гликогеном, iх атрофСЦя СЦ гСЦпоплазСЦя, а також анорексСЦя (вСЦдсутнСЦсть апетиту) призводять до прогресуючоi втрати маси тСЦла.
ГСЦперфункцСЦя надниркових залоз повязана СЦз розвитком гормональноактивних пухлин, якСЦ виникають з клСЦтин як кСЦрковоi (альдостерома, кортикостерома), так СЦ мозковоi речовини (феохромоцитома)
У дСЦтей при збСЦльшеннСЦ тимуса виникаСФ дуже небезпечний стан - тимСЦколСЦмфатичний статус, який може несподСЦвано проявитися рСЦзким зниженням артерСЦального тиску СЦ навСЦть гострою серцевою недостатнСЦстю, що СФ небезпекою для життя.
При гСЦпертрофСЦi загруднинноi залози можливе виникнення захворювань системи кровСЦ лейкозу СЦ анемСЦй.
6. ПАТОЛОГРЖЯ АДЕНОГРЖПОФРЖЗА
6.1 АкромегалСЦя
АкромегалСЦя - це захворювання, зумовлене надлишковою продукцСЦСФю гормону росту соматотропСЦну СЦ проявляСФться посиленим ростом скелета, органСЦв СЦ тканин.
В основСЦ механСЦзму розвитку захворювання лежить пСЦдвищена продукцСЦя соматотропСЦну ацидофСЦльними клСЦтинами аденогСЦпофСЦза на фонСЦ ацидофСЦльноi аденоми гСЦпофСЦза. Основний метаболСЦчний ефект гормону росту полягаСФ в збСЦльшеннСЦ синтезу бСЦлка. ПСЦд його впливом посилюються анаболСЦчнСЦ процеси, що проявляСФться СЦнтенсивним ?/p>