ПатологСЦя ендокринноi системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?я зобна трансформацСЦя щитоподСЦбноi залози. Якшо зоб розвиваСФться в ранньому дитячому вСЦцСЦ, то проявом його СФ ендемСЦчний кретинСЦзм.
МакроскопСЦчно зоб подСЦляють на дифузний, вузловий СЦ змСЦшаний. ГСЦстологСЦчно розрСЦзняють паренхСЦматозний СЦ колоiдний зоб. ПаренхСЦматозний зоб характеризуСФться мСЦкрофолСЦкулярною будовою з невеликим вмСЦстом колоiду та пролСЦферацСЦСФю фолСЦкулСЦв. ВСЦн зустрСЦчаСФться в мСЦсцях виражених ендемСЦй, маСФ схильнСЦсть до утворення паренхСЦматозних функцСЦонуючих вузлСЦв. Колоiдний зоб побудований з фолСЦкулСЦв. В одних випадках фолСЦкули значно збСЦльшенСЦ, переповненСЦ колоiдом, СЦз сплощеним фолСЦкулярним епСЦтелСЦСФм СЦ зниженою гормональною активнСЦстю (макрофолСЦкулярний зоб), в СЦнших - фолСЦкули дрСЦбнСЦ (мСЦкрофолСЦкулярний зоб). СЦнодСЦ поряд з великими фолСЦкулами зустрСЦчаються дрСЦбнСЦ (макро-мСЦкрофолСЦкулярний зоб). При цих формах частСЦше спостерСЦгаються кСЦстозне переродження, вогнища крововиливСЦв СЦ звапнень.
3.4 Спорадичний зоб
Спорадичний зоб зявляСФться в юнацькому або зрСЦлому вСЦцСЦ. ВСЦн може мати будову дифузного, вузлового або змСЦшаного колоiдного, або паренхСЦматозного. ПомСЦтного загального впливу на органСЦзм вСЦн не виявляСФ, але при значному збСЦльшеннСЦ стискаСФ сусСЦднСЦ органи (стравохСЦд, трахею, глотку), порушуючи iх функцСЦю.
Тиреоiдити - це група захворювань аутоСЦмунного походження, серед яких найбСЦльш важливе значення маСФ тиреоiдит ХасСЦмото. АвтоСЦмунСЦзацСЦя повязана з появою автоантитСЦл до мСЦкросомального антигену, поверхневих антигенСЦв тиреоцитСЦв та тиреоглобулСЦну. АвтоСЦмунний процес призводить до дифузноi лСЦмфоцитарноi та плазмоцитарноi СЦнфСЦльтрацСЦi тканини залози. Згодом паренхСЦма залози гине СЦ замСЦщуСФться сполучною тканиною.
Тиреоiдит Риделя характеризуСФться первинним розростанням в залозСЦ грубоволокнистоi сполучноi тканини. ФолСЦкулярний епСЦтелСЦй атрофуСФться, а сама залоза при цьому стаСФ твердою ("залСЦзний" або "камяний" зоб).
Пухлини щитоподСЦбноСЦ залози можуть бути доброякСЦсними СЦ злоякСЦсними, як з епСЦтелСЦю (аденома, рак), так СЦз сполучноi тканини (фСЦброма, саркома).
РозрСЦзняють такСЦ порушення функцСЦi прищитоподСЦбних залоз: гСЦпопаратиреоз (зниження функцСЦi) СЦ гСЦперпаратиреоз (пСЦдвищення функцСЦi).
ГСЦпопаратиреоз - це захворювання, повязане СЦз недостатньою секрецСЦСФю паратиреоiдного гормону СЦ характеризуСФться вираженими порушеннями фосфорно-кальцСЦСФвого обмСЦну. НайчастСЦшою причиною гСЦпопаратиреозу СФ видалення або пошкодження прищитоподСЦбних залоз пСЦд час операцСЦй на щитоподСЦбнСЦй залозСЦ, СЦнодСЦ його може спричинити променеве ураження залоз при опромСЦненнСЦ органСЦв шиi, СЦнфекцСЦйнСЦ агенти чи автоСЦмуннСЦ механСЦзми. Типовими для гСЦпопаратиреозу СФ напади тетанСЦi - мимовСЦльнСЦ болючСЦ тонСЦчнСЦ судоми мязСЦв, при яких втягуються симетричнСЦ групи згиначСЦв кСЦнцСЦвок, у важких випадках - мязи обличчя. КистСЦ рук при судомних нападах стискаються, руки зводяться. СпазматичнСЦ скорочення дихальних СЦ глоткових мязСЦв можуть призвести до ядухи. КрСЦм судомних явищ, вСЦдмСЦчаСФться руйнування зубСЦв, випадання волосся, схуднення.
При гСЦперпаратиреозСЦ спостерСЦгають мобСЦлСЦзацСЦю (вимивання) мСЦнеральних солей з кСЦсток та вСЦдкладання кальцСЦю в судинах, нирках СЦ серцСЦ. ВнаслСЦдок гСЦпер-кальцСЦСФмСЦi (збСЦльшення вмСЦсту кальцСЦю у кровСЦ) СЦ метастатичного звапнення мСЦокарда розвиваСФться сповСЦльнення серцевих скорочень аж до зупинки серця. Процеси резорбцСЦi кСЦсток переважають над новоутворенням, внаслСЦдок чого вони стають мякими, деформованими, СЦнодСЦ ламкими.
4. ЦУКРОВИЙ ДРЖАБЕТ
Цукровий дСЦабет - це синдром хронСЦчноi гСЦперглСЦкемСЦi, що розвиваСФться пСЦд впливом генетичних та екзогенних факторСЦв.
ПоширенСЦсть цукрового дСЦабету досягаСФ 1 -3 %. На сьогоднСЦшнСЦй день бСЦльше 60 млн. чоловСЦк страждаСФ на це захворювання СЦ кожнСЦ 10-15 рокСЦв число хворих подвоюСФться.
Переконливо доведеною СФ не лише генетична, але й патофСЦзСЦологСЦчна гетерогеннСЦсть цукрового дСЦабету. ВСЦдповСЦдно до класифСЦкацСЦi захворювання, запропонованоi комСЦтетом експертСЦв ВООЗ (1981), видСЦляють двСЦ основнСЦ патогенетичнСЦ форми захворювання: дСЦабет I типу (СЦнсулСЦнозалежний) СЦ дСЦабет II типу (СЦнсулСЦнонезалежний).
ДСЦабет I типу зумовлений наявнСЦстю мутантних дСЦабетичних генСЦв у хромосомСЦ 6, якСЦ повязанСЦ СЦз системою HLA (людського лейкоцитарного антигену). Ця система визначаСФ СЦндивСЦдуальну, генетично зумовлену вСЦдповСЦдь органСЦзму на рСЦзнСЦ антигени. ВСЦдповСЦдно до патогенетичних особливостей, дСЦабет I типу подСЦляють на два пСЦдтипи: 1а та 1Ь.
ПСЦдтип 1а повязаний СЦз дефектом противСЦрусного СЦмунСЦтету, тому основним патогенетичним фактором СФ вСЦрусна СЦнфекцСЦя. Вважають, що аденовСЦрус, вСЦрус вСЦспи та деякСЦ СЦншСЦ мають тропнСЦсть до тканини панкреатичних острСЦвцСЦв.
ПСЦдтип 1ь розглядають як прояв автоСЦмунного захворювання, що пСЦдтверджуСФться частим поСФднанням дСЦабету 1Ь з СЦншими автоСЦмунними ендокринними та неендокринними захворюваннями: автоСЦмунним тиреоiдитом, токсичним зобом, ревматоiдним артритом. Патогенез 1Ь пСЦдтипу дСЦабету повязують СЦз генетично обумовленим дефектом системи СЦмунологСЦчного нагляду, тобто з неповноцСЦннСЦстю Т-лСЦмфоцитСЦв-супресорСЦв, якСЦ в нормСЦ перешкоджають утворенню клонСЦв Т-лСЦмфоцитСЦв,- активнСЦсть яких спрямована проти бСЦлкСЦв власного органСЦзму. У кровСЦ хворих виявляють циркулюючСЦ автоантитСЦла ще до появи перших симптомСЦв захворювання.
Таким чином, пСЦдтип I дСЦабету зумовлений порушенням СЦм?/p>