ПатологСЦя ендокринноi системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?нноi вСЦдповСЦдСЦ органСЦзму на деякСЦ екзогеннСЦ антигени (вСЦруси), а пСЦдтип 1Ь СФ органоспецифСЦчним автоСЦмунним захворюванням.
Таблиия. Характеристика цукрового дСЦабету I типу
КритерСЦiОзнакиКлСЦнСЦчнСЦ проявиЮвенСЦльний тип, виникаСФ переважно у дСЦтей СЦ пСЦдлСЦткСЦв, СЦнсулСЦнозалежиийЕтСЦологСЦчнСЦ факториАсоцСЦацСЦя з НLА. порушення СЦмунноi вСЦдповСЦдСЦ на вСЦруси, яким властива тропнСЦсть, до b-клСЦтинПатогенезДеструкцСЦя (3-клпин. недостатня регенерацСЦяЕтСЦологСЦяВСЦрус иПорушення орган ос первинного СЦмунСЦтетуЗагальна поширенСЦсть дСЦабету, %101СтатьСпСЦввСЦдношення рСЦвнеПереважають жСЦнкиПоСФднання з автоСЦмунними захворюваннямиНемаЧастеЧас першого виявлення антитСЦл до тканини острСЦвцСЦвПСЦсля перенесеноi вСЦрусноi СЦнфекцСЦiЗа декСЦлька рокСЦв до перших клСЦнСЦчних проявСЦв дСЦабету
Ураження острСЦвцевого апарату пСЦдшлунковоi залози змСЦнюються залежно вСЦд тривалостСЦ цукрового дСЦабету. РЖз збСЦльшенням термСЦну захворювання у хворих на дСЦабет I типу зменшуСФться кСЦлькСЦсть b-клСЦтин на фонСЦ незмСЦненого вмСЦсту а-клСЦтин. Цей процес СФ наслСЦдком СЦнфСЦльтрацСЦi острСЦвцСЦв лСЦмфоцитами СЦ маСФ назву СЦнсулСЦту. РЖнсулСЦт СФ наслСЦдком первинного або вторинного (на фонСЦ вСЦрусних СЦнфекцСЦй) автоСЦмунного ураження пСЦдшлунковоi залози. Для СЦнсулСЦнодефСЦцитного дСЦабету характерним СФ також дифузний фСЦброз острСЦвцевого апарату пСЦдшлунковоi залози, особливо у випадку поСФднання дСЦабету з СЦншими автоСЦмунними захворюваннями. На раннСЦх стадСЦях захворювання виявляються вогнища регенерацСЦi b-клСЦтин, якСЦ повнСЦстю зникають СЦз збСЦльшенням давностСЦ хвороби.
В умовах абсолютного дефСЦциту СЦнсулСЦну вуглеводи (глюкоза), що надходять з iжею, в меншСЦй мСЦрСЦ, нСЦж у здорових людей, метаболСЦзуються в печСЦнцСЦ та СЦнсулСЦнозалежних тканинах. Для синтезу глюкози в печСЦнцСЦ використовуються амСЦнокислоти (аланСЦн). Джерелом амСЦнокислот СФ тканиннСЦ бСЦлки, якСЦ посилено розпадаються. Таким чином, у хворих виникають гСЦперглСЦкемСЦя (пСЦдвищення рСЦвня глюкози в кровСЦ) та амСЦноацидемСЦя (пСЦдвищений вмСЦст амСЦнокислот у кровСЦ). ПСЦдвищене використання амСЦнокислот та тканинних бСЦлкСЦв супроводжуСФться негативним азотистим балансом СЦ СФ однСЦСФю з причин схуднення хворих. Коли концентрацСЦя глюкози у кровСЦ перевищуСФ нирковий порСЦг (9,5-10 ммоль/л), виникаСФ глюкозурСЦя (видСЦлення глюкози з сечею). ЗбСЦльшуСФться осмотичний тиск сечСЦ, що СФ причиною полСЦурСЦi (збСЦльшення добового дСЦурезу). Втрата рСЦдини з сечею, яка може досягати 3-6 л/добу, спричинюСФ зневоднення органСЦзму та
ПолСЦдипсСЦю (посилену спрагу). При зменшеннСЦ внутрСЦшньосудинного обСФму кровСЦ знижуСФться артериальний тиск та збСЦльшуСФться гематокритне число.
В умовах дефСЦциту СЦнсулСЦну основним джерелом енергСЦi для мязовоi тканини СФ вСЦльнСЦ жирнСЦ кислоти, якСЦ утворюються в жировСЦй тканинСЦ в результатСЦ посиленого лСЦполСЦзу. НаслСЦдком останнього СФ надмСЦрне надходження в кров глСЦцерину та вСЦльних жирних кислот. ОстаннСЦ, окислюючись у печСЦнцСЦ, слугують джерелом кетонових тСЦл (ацетону, бета-оксимасляноi та ацетооцтовоi кислот), якСЦ накопичуються в кровСЦ, що СФ причиною кетоацидозу. При кетоацидозСЦ зменшуСФться рН кровСЦ та виникаСФ тканинна гСЦпоксСЦя. Частково вСЦльнСЦ жирнСЦ кислоти використовуються в печСЦнцСЦ для синтезу триглСЦцеридСЦв, якСЦ викликають жирову СЦнфСЦльтрацСЦю печСЦнки, а також надходять у кров. Надлишковий вмСЦст триглСЦцеридСЦв та вСЦльних жирних кислот у кровСЦ СФ основою гСЦперлСЦпСЦдемСЦi при цукровому дСЦабетСЦ.
ДСЦабет II типу (СЦнсулСЦнонезалежний) характеризуСФтъся високою частотою шейних форм захворювання СЦ взаСФмозвязком з надмСЦрною масою тСЦла. ОскСЦльки цей тип дСЦабету поСФднуСФться з високим вмСЦстом СЦнсулСЦну у кровСЦ, то у таких хворих переважають процеси лСЦпогенезу, якСЦ сприяють ожирСЦнню. 3 другого боку, ожирСЦння СФ фактором ризику цСЦСФi форми дСЦабету. РЖнсулСЦнонезалежний тип цукрового дСЦабету також СФ патогенетично неоднорСЦдним. Зокрема, клСЦнСЦчний синдром гСЦперглСЦкемСЦi (пСЦдвищена концентрацСЦя глюкози в кровСЦ), гСЦперСЦнсулСЦнемСЦi (пСЦдвищений вмСЦст СЦнсулСЦну в кровСЦ) та ожирСЦння спостерСЦгаються при надлишковСЦй секрецСЦi кортизолу (хвороба РЖценко-Кушинга), гормону росту (акромегалСЦя), при надмСЦрнСЦй продукцСЦi антител до ендогенного СЦнсулСЦну та СЦнших патологСЦчних станах. КлСЦнСЦчнСЦ прояви дСЦабету II типу виражаються у хронСЦчнСЦй гСЦперглСЦкемСЦi, що добре пСЦддаСФться лСЦкуванню дСЦСФтою, яка сприяСФ зменшенню маси тСЦла. ОскСЦльки дСЦабет II типу виникаСФ у людей вСЦком понад 40 рокСЦв, то загальний стан хворих та iх працездатнСЦсть часто визначаються супровСЦдними захворюваннями: гСЦпертонСЦчною хворобою та ускладненнями атеросклерозу, якСЦ зустрСЦчаються у хворих на дСЦабет у декСЦлька разСЦв частСЦше, нСЦж в загальнСЦй популяцСЦi даноi вСЦковоi групи.
У 1985 роцСЦ, за рекомендацСЦСФю ВООЗ, була введена ще одна клСЦнСЦчна форма цукрового дСЦабету. Вона зумовлена недостатнСЦм харчуванням, головним чином у тропСЦчних краiнах, у хворих вСЦком 10-50 рокСЦв.
СлСЦд пСЦдкреслити, шо цукровий дСЦабет СФ генетично, патофСЦзСЦологСЦчно та клСЦнСЦчно неоднорСЦдним синдромом. Цей факт вимагаСФ диференцСЦйованого пСЦдходу не лише у вивченнСЦ патогенезу, але й при аналСЦзСЦ клСЦнСЦчних проявСЦв, виборСЦ методу лСЦкування, профСЦлактицСЦ рСЦзних типСЦв дСЦабету.
Незалежно вСЦд типу цукрового дСЦабету, одним СЦз найважчих його проявСЦв СФ дСЦабетична макро СЦ мСЦкроангСЦопатСЦя та нейропатСЦя. У iх патогенезСЦ основну роль вСЦдСЦграСФ гСЦперглСЦкемСЦя. У судинах мСЦкроциркуляцСЦi виявляють потовщення базальноi мембрани, зумовлене надлишковим вСЦдкладанням у нСЦй бСЦлкСЦв СЦз змСЦненою структурою. До цих бСЦлкСЦв судин