ПатологСЦя ендокринноi системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?СЦпертрофСЦя. ЗмСЦни в СЦнших органах СЦ тканинах зумовленСЦ впливом тиреоiдних гормонСЦв.
Захворювання характеризуСФться типовим симптомокомплексом: збСЦльшенням щитоподСЦбноi залози, екзофтальмом (витрСЦшкуватСЦсть), пСЦдвищенням основного обмСЦну, посиленням теплопродукцСЦi, тахСЦкардСЦСФю, тремтСЦнням пальцСЦв рук, пСЦдвищенням психСЦчноi збудливостСЦ. ЦСЦ та багато СЦнших патологСЦчних явищ зумовленСЦ токсичним впливом тироксину СЦ трийодтиронСЦну, якСЦ виробляються в надлишковСЦй кСЦлькостСЦ.
У даний час дифузний токсичний зоб розглядаСФться як генетичне автоСЦмунне захворювання. Розвиток хвороби нерСЦдко провокують емоцСЦйнСЦ перенавантаження.
Патогенез дифузного токсичного зоба зумовлений спадковим дефектом, очевидно, дефСЦцитом супресорСЦв Т-лСЦмфоцитСЦв, що призводить до мутацСЦi заборонених клонСЦв Т-хелперСЦв. РЖмунокомпетентнСЦ Т-лСЦмфоцити, реагуючи з автоантигенами щитоподСЦбноi залози, стимулюють утворення автоантитСЦл. ОсобливСЦстю СЦмунних процесСЦв при дифузному токсичному зобСЦ СФ те, що автоантитСЦла мають стимулюючий вплив на клСЦтини, спричинюючи гСЦперфункцСЦю та гСЦпертрофСЦю щитоподСЦбноi залози. При СЦнших автоСЦмунних захворюваннях автоантитСЦла мають зворотну дСЦю, яка полягаСФ або в блокуючих впливах, або у звязуваннСЦ антигену.
ЗмСЦнена залоза складаСФться СЦз гСЦперплазованих фолСЦкулСЦв, багатих рСЦдким колоiдом. Призматичний епСЦтелСЦй перетворюСФться в цилСЦндричний СЦ пролСЦферуСФ, утворюючи сосочки. Сполучнотканинна строма залози багато васкуляризована, СЦнфСЦльтрована лСЦмфоiдними клСЦтинами, якСЦ формують лСЦмфатичнСЦ фолСЦкули СЦз зародковими центрами.
У паренхСЦматозних органах виявляють дистрофСЦчнСЦ процеси, дСЦлянки некрозу СЦ склеротичних змСЦн. ДистрофСЦчний процес у серцевому мязСЦ може закСЦнчуватися розвитком вогнищевого або дифузного мСЦокардСЦосклерозу. Виявляються явища жировоi дегенерацСЦi печСЦнки з клСЦнСЦкою токсичного гепатиту. У важких випадках спостерСЦгають атрофСЦчнСЦ змСЦни в корСЦ надниркових залоз СЦ в статевих залозах.
3.2 ГСЦпотиреоз
ГСЦпотиреоз - стан, зумовлений зниженням функцСЦональноi активностСЦ щитоподСЦбноi залози СЦ нестачею ii гормонСЦв в органСЦзмСЦ.
Причинами первинного гСЦпотиреозу можуть бути уроджена аплазСЦя або гСЦпоплазСЦя залози, генетично зумовленСЦ порушення бСЦосинтезу тироiдних гормонСЦв, ураження залози запальним або автоСЦмунним процесом, оперативне втручання на залозСЦ, рентгенСЦвське опромСЦнення, застосування тиреостатичних препаратСЦв. Вторинний гСЦпотиреоз виникаСФ при нестачСЦ тиреотропного гормону, внаслСЦдок ураження гСЦпофСЦза, при розладСЦ гСЦпоталамСЦчноi регуляцСЦi.
Для гСЦпотиреозу характерна вялСЦсть, загальмованСЦсть, ослаблення розумовоi дСЦяльностСЦ. При уродженнСЦ аплазСЦi або гСЦпоплази щитоподСЦбноi залози розвиваСФться кретинСЦзм, який проявляСФться вСЦдставанням в розумовому СЦ фСЦзичному розвитку, сповСЦльненням появи точок скостенСЦння, можливСЦ глухонСЦмота СЦ органСЦчнСЦ ураження нервовоi системи.
ЗовнСЦшнСЦй вигляд хворих характеризуСФться набряком обличчя, потовшенням губ СЦ носа, звуженням очних щСЦлин. Периферичний кровообСЦг недостатнСЦй, трофСЦка порушена; шкСЦра щСЦльна, в складку не збираСФться, ямок при натискуваннСЦ немаСФ. Цей тип набряку, зумовлений просочуванням тканин муцином, СЦ дав назву захворюванню - "мСЦкседема" (вСЦд грец. myxa - слиз , oedema - набряк). ЗбСЦльшення маси тСЦла зумовлене затримкою води. СпостерСЦгаються ламкСЦсть, стоншення СЦ випадання волосся, ламкСЦсть нСЦгтСЦв, карСЦСФс зубСЦв. Температура тСЦла й обмСЦн речовин зниженСЦ, температурна реакцСЦя при запальних захворюваннях обмежена.
МорфологСЦчно вСЦдмСЦчаСФться атрофСЦя залозистоi тканини щитоподСЦбноi залози, зменшення розмСЦрСЦв фодСЦкулярних клСЦтин СЦ колоiду у фолСЦкулах, розростання жировоi СЦ фСЦброзноi тканини. В результатСЦ променевих СЦ радСЦологСЦчних впливСЦв спостерСЦгають атрофСЦю СЦ фСЦброз тканини залози. В гСЦпофСЦзСЦ при первинному гСЦпотиреозСЦ визначаСФться гСЦперплазСЦя клСЦтин, що продукують тиреотропСЦн. При тривалому перебСЦгу захворювання можливе формування з них аденоми гСЦпофСЦза.
При важкому перебСЦгу гСЦпотиреозу в мСЦокардСЦ спостерСЦгаСФться дистрофСЦя, вСЦдкладання муцину, кардСЦосклероз. Порушення з боку СЦнших внутрСЦшнСЦх органСЦв - це анацидний гастрит, атонСЦя кишок, недостатнСЦсть печСЦнки, жовчнокамяна хвороба.
3.3 ЕндемСЦчний зоб
ЕндемСЦчний зоб - збСЦльшення щитоподСЦбноi залози, викликане нестачею йоду в ТСрунтСЦ та водСЦ. Захворювання поширене серед населення Карпат, Альп, ГСЦмалаiв, Анд та СЦнших гСЦрських районСЦв земноi кулСЦ. ХворСЦють частСЦше жСЦнки. Маса залози збСЦльшуСФться (нормальна маса залози в середньому становить 35 г). ОкрСЦм йодноi недостатностСЦ, у розвитку ендемСЦчного зоба СЦстотну роль вСЦдСЦграють зобогеннСЦ речовини (тСЦоцинати та СЦн., що мСЦстяться в окремих видах овочСЦв), надходження в органСЦзм йоду у недоступнСЦй для всмоктування формСЦ, генетичнСЦ порушення бСЦосинтезу тироiдних гормонСЦв, а також бактерСЦальне СЦ глистне забруднення довкСЦлля, знижений вмСЦст у бСЦосферСЦ окремих мСЦкроелементСЦв (кобальту, мСЦдСЦ, цинку).
У вСЦдповСЦдь на тривалу недостатнСЦсть йоду в органСЦзмСЦ розвиваСФться зоб, який мСЦстить ряд механСЦзмСЦв адаптацСЦi. ЗнижуСФться синтез тироглобулСЦну та тироiдних гормонСЦв, пСЦдвищуСФться перетворення тетрайодтиронСЦну у трийодтиронСЦн у периферичних тканинах. ЗбСЦльшуСФться секрецСЦя тиротропного гормону гСЦпофСЦзом, результатом якоi СФ гСЦпертрофСЦя та гСЦперплазСЦя щитоподСЦбноi залози, яка на початкових стадСЦях захворювання може бути компенсаторною, а далСЦ розвиваСФть?/p>