ПатологСЦя ендокринноi системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
глюкагон активують розпад глСЦкогену печСЦнки до глюкози СЦ викликають пСЦдвищений рСЦвень цукру в кровСЦ.
АнтагонСЦзм це дСЦя в протилежних напрямках. Прикладом може бути гормон пСЦдшлунковоi залози СЦнсулСЦн, який знижуСФ рСЦвень цукру в кровСЦ, СЦ гормон кори надниркових залоз адреналСЦн, який пСЦдвищуСФ рСЦвень цукру. Але дСЦючи антагонСЦстично, цСЦ гормони в кСЦнцевому результатСЦ сприяють покращанню вуглеводного живлення тканин.
Суть пермисивноi дСЦi полягаСФ в тому, що гормон, не викликаючи фСЦзСЦологСЦчного ефекту, створюСФ умови для реакцСЦi органа на дСЦi другого гормону. Наприклад, глюкокортикоiди не впливають на тонус судин, однак створюють умови, при яких надпороговСЦ концентрацСЦi адреналСЦну пСЦдвищують артерСЦальний тиск.
ДСЦяльнСЦсть ендокринних залоз регулюСФться нервовою системою, СФ два шляхи такоi регуляцСЦi. По-перше, через гСЦпоталамо-гСЦпофСЦзарну систему: нейросекреторнСЦ клСЦтини гСЦпоталамуса продукують рилСЦзинг-гормони. ОстаннСЦ потрапляють у передСЦню частку гСЦпофСЦза через його ворСЦтну систему вен СЦ стимулюють (лСЦберини) чи гальмують (статини) вивСЦльнення його гормонСЦв. ЦСЦ гормони надходять у загальний кровотСЦк, досягають щитоподСЦбноi залози, кори надниркових залоз СЦ сприяють секрецСЦi гормонСЦв цими залозами.
По-друге, центральна нервова система через еферентнСЦ впливи вегетативноi нервовоi системи регулюСФ дСЦяльнСЦсть пСЦдшлунковоi залози, мозкового шару надниркових залоз.
РегуляцСЦя функцСЦi ендокринних залоз, як СЦ будь-яка регуляцСЦя, маСФ принцип саморегулювання, який вСЦдбуваСФться на основСЦ зворотного звязку. Це забезпечуСФ стабСЦлСЦзацСЦю активностСЦ залоз внутрСЦшньоi секрецСЦi. Наприклад. збСЦльшення рСЦвня цукру в кровСЦ призводить до пСЦдвищення концентрацСЦi СЦнсулСЦну.
Для вивчення дСЦяльностСЦ залоз внутрСЦшньоi секрецСЦi СЦ значення iх гормонСЦв використовують наступнСЦ методи: 1) метод екстирпацСЦi (видалення) ендокринноi залози у тварин, при цьому стан тварин погСЦршуСФться; 2) введення екстрактСЦв ендокринних залоз СЦ гормонСЦв тим тваринам, у яких була видалена вСЦдповСЦдна залоза. При цьому стан тварини покращуСФться; 3) введення екстрактСЦв ендокринних залоз СЦ гормонСЦв нормальним СЦнтактним тваринам, що призводить до ефекту надлишковоi гормональноi дСЦi; 4) трансплантацСЦя ендокринних залоз, яка полягаСФ в пСЦдсадцСЦ залози внутрСЦшньоi секрецСЦi, функцСЦональна недостатнСЦсть якоi розвинулась пСЦсля ii екстирпацСЦi; 5) метод радСЦоактивноi мСЦтки застосовують при дослСЦдженнСЦ функцСЦi щитоподСЦбноi залози. В якостСЦ радСЦоактивноi мСЦтки використовують радСЦоактивний СЦзотоп J31, який захоплюСФться щитоподСЦбною залозою. Визначаючи радСЦоактивнСЦсть залози, можна зробити висновок про СЦнтенсивнСЦсть ii функцСЦi.
При вивченнСЦ гормональноi функцСЦi людини визначають вмСЦст гормонСЦв та iх метаболСЦтСЦв у бСЦологСЦчних рСЦдинах (кров, сеча).
2. ПРИЧИНИ ТА МЕХАНРЖЗМИ РОЗЛАДРЖВ ЕНДОКРИННОРЗ РЕГУЛЯЦРЖРЗ
Серед численних етСЦологСЦчних факторСЦв ендокринних порушень можна видСЦлити основнСЦ: психСЦчну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактерСЦальнСЦ та вСЦруснСЦ СЦнфекцСЦi, СЦнтоксикацСЦi, мСЦсцевСЦ розлади кровообСЦгу (крововилив, тромбоз), алСЦментарнСЦ порушення (дефСЦцит йоду й кобальту в iжСЦ та питнСЦй водСЦ, надлишкове вживання вуглеводСЦв), СЦонСЦзуюче випромСЦнювання, уродженСЦ хромосомнСЦ та геннСЦ аномалСЦi.
У виникненнСЦ ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, якСЦ часто виявляються пСЦд час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий дСЦабет та iхнСЦх родичСЦв.
ПровСЦдне значення у патогенезСЦ бСЦльшостСЦ ендокринних розладСЦв маСФ недостатня (гСЦпофункцСЦя) або пСЦдвищена (гСЦперфункцСЦя) активнСЦсть ендокринних залоз.
Проте гСЦпо- СЦ гСЦперфункцСЦСФю не вичерпуСФться увесь спектр ендокринноi патологСЦi. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган СФ джерелом двох чи бСЦльшоi кСЦлькостСЦ гормонСЦв. В одному лише гСЦпофСЦзСЦ виробляються не менше десяти рСЦзних гормонСЦв бСЦлковоi СЦ полСЦпептидноi природи. В одних випадках ендокриннСЦ захворювання зумовленСЦ посиленням або ослабленням продукцСЦi гормонСЦв даною залозою. Наприклад, некроз аденогСЦпофСЦза (передньоi частки гСЦпофСЦза), що виникаСФ внаслСЦдок запального процесу або крововиливу, призводить до припинення продукцСЦi всСЦх його гормонСЦв (тотальна аденогСЦпофСЦзарна недостатнСЦсть). Для СЦнших ендокринних розладСЦв характерне СЦзольоване порушення секрецСЦi того чи СЦншого гормону, яке визначають як парцСЦальну гСЦпер- або гСЦпофункцСЦю. Таким СФ, наприклад: походження деяких форм гСЦпогонадотропного гСЦпогонадизму. Тому поняття про гСЦпер -СЦ гСЦпофункцСЦю стосуються не лише ендокринного органа, а й окремих гормонСЦв.
3. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДРЖБНОРЗ ЗАЛОЗИ
Ураження щитоподСЦбноi залози серед ендокринних захворювань займають друге мСЦсце. Серед хвороб щитоподСЦбноi залози розрСЦзняють зоб (струма), тиреоiдити та пухлини.
Зоб (струма) - це патологСЦчне збСЦльшення щитоподСЦбноi залози.
Залежно вСЦд причини, функцСЦональних та клСЦнСЦчних особливостей розрСЦзняють дифузний токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемСЦчний та спорадичний зоб, гСЦпотиреоз.
Одним з найчастСЦших патологСЦчних станСЦв щитоподСЦбноi залози СФ тиреотоксикоз, яким проявляСФться дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, автономна аденома, а також СЦнодСЦ рак щитоподСЦбноi залози.
3.1 Дифузний токсичний зоб
Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в основСЦ якого лежить гСЦперфункцСЦя щитоподСЦбноi залози, ii гСЦперплазСЦя та ?/p>