Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2801. Неотложные состояния в амбулаторной стоматологической практике
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Проведение ИВЛ. ИВЛ начинают после восстановления проходимости дыхательных путей. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов (изо рта в рот) перед старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде и др. авторов). В основе ИВЛ под положительным давлением лежит ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох, реаниматор плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдувает воздух. Чтобы предотвратить утечку воздуха, нос больного зажимают пальцами или своей щекой. На высоте искусственного вдоха нагнетание воздуха приостанавливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный выдох. В начале ИВЛ делают обычно 2-3 быстро следующих друг за другом энергичных вдоха вдувания, затем проводят ИВЛ с частотой 12-15 вдуваний в минуту. Об эффективности ИВЛ судят по следующим признакам: 1) синхронному с вдуванием поднятию грудной клетки; 2) ощущению эластического сопротивления при вдувании; 3) ощущению струи воздуха при выходе. Недостатками метода ИВЛ без технических средств являются непосредственный контакт реаниматора с больным, невозможность обеспечить больного газовой смесью с повышенным содержанием кислорода и быстрое утомление реаниматора.

  • 2802. Неотложные состояния в эндокринологической практике
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Нарушение сознания при гипогликемии развивается довольно быстро: сначала появляется сильное чувство голода, психическое возбуждение, которое сменяется оглушенностью, переходящей в ступор, а затем и в кому. Важное значение для развития церебральной недостаточности имеет не столько уровень сахара в крови, сколько быстрота его снижения. Клиническая картина гипогликемической комы включает бессознательное состояние, влажные кожу и язык, профузное потоотделение, бледность или наоборот гиперемию, запаха ацетона изо рта нет, широкие зрачки, плотные на ощупь глазные яблоки («каменные»). Мышечный тонус повышен, возможны судороги, сухожильные рефлексы высокие, могут быть патологическими. Пульс и артериальное давление нормальны или повышены (проявление адренэргической стимуляции), живот мягкий. При далеко зашедшей коме отмечается гипотермия, судороги и потоотделение прекращаются, мышечный тонус снижается. Лабороторно определяется снижение содержания глюкозы в крови, отсутствие ацетон и глюкозы в моче. Если больной до развития гипогликемической комы находился в состоянии кетоацидоза, глюкоза и ацетон в моче могут все же определяться.

  • 2803. Неправильное положение плода
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Контрольные вопросы:

    1. Этиология неправильных положений плода.
    2. Методы диагностики неправильных положений плода.
    3. Осложнения во время беременности и в родах при неправильных положениях плода.
    4. Наружный поворот при поперечных и косых положениях плода. Показания, противопоказания, условия, подготовка, обезболивание, техника, осложнения.
    5. Классический наружно-внутренний (комбинированный) акушерский поворот при полном открытии маточного зева. Показания, противопоказания, условия, подготовка, обезболивание, техника, осложнения;
    6. Наружно-внутренний поворот при неполном открытии шейки матки по Брекстон-Гиксу. Показания, противопоказания, условия, подготовка, обезболивание, техника, осложнения.
    7. Осложнения со стороны матери при производстве акушерских поворотов.
    8. Осложнения со стороны плода при производстве акушерских поворотов.
    9. Комплексы гимнастических упражнений, исправляющих неправильные положения и тазовые предлежания плода.
    10. Операции извлечения плода за тазовый конец. Показания, противопоказания, условия, подготовка, обезболивание.
    11. Операция извлечения плода за ножку; техника (этапы) и моменты операции, осложнения.
    12. Операция извлечения плода за обе ножки; техника (этапы) и моменты операции, осложнения.
    13. Операция извлечение плода за паховый сгиб; техника (этапы) и моменты операции, осложнения.
    14. Исходы операций извлечения плода за тазовый конец для матери.
    15. Исходы операций извлечения плода за тазовый конец для плода.
    16. Запущенное поперечное положение плода, этиология, клиника, диагностика, методы родоразрешения.
  • 2804. Непрерывное физкультурное образование
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Процесс физического воспитания обеспечивает один специалист - учитель по физической культуре, тренер по виду спорта. Однако, анализируя опыт других учебных предметов: русского языка, математики, биологии и т.п., - следует отметить, что в учебном плане профессиональной подготовки кадров по этим специальностям предусмотрены две учебные дисциплины - овладение содержанием предмета (например, математика, геометрия и т.д.) и методика преподавания предмета (например, методика преподавания русского языка, методика преподавания математики, методика преподавания биологии). В то же время при подготовке физкультурных кадров методика преподавания как предмет есть только по спортивным дисциплинам - гимнастике, баскетболу, волейболу и т.д. и по предмету "теория и методика физического воспитания". По остальным предметам, в частности таким, как дисциплины медико-биологического блока, спортивной метрологии, биомеханики спорта и т.д., такой учебной дисциплины государственный стандарт не предусматривает. В результате выпускники физкультурного профиля, во-первых, не обладают достаточными знаниями по методике преподавания этих дисциплин, во-вторых, в своей практической работе не имеют достаточного количества времени, чтобы эти знания сформировать у своих воспитанников, и, в-третьих, качество работы, оплата труда зависят прежде всего от уровня спортивных достижений занимающихся.

  • 2805. Непрерывность спортивной тренировки и парадокс длительных перерывов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Вместе с тем можно полагать, что эффект "запаздывающей трансформации" не единственная причина рассматриваемого феномена. Как указывалось выше, практически все случаи вынужденного временного прекращения тренировки и последующего сохранения и даже улучшения спортивного результата связаны с травмами или болезнями. Однако очевидно, что такое улучшение спортивного результата неправомерно рассматривать с убыванием двигательной активности, вынужденным отдыхом, а это зачастую сопровождается улучшением результативности. То есть не болезнь, а скорее отдых позитивно влияет на спортивный результат. Это вполне объяснимо, так как часто травмы и болезни являются закономерным итогом "перегрузки", особенно если организм подвергается ей в течение достаточно длительного времени. Так, показано, что при выполнении чрезмерных для данного организма нагрузок проявляется общебиологическая закономерность, заключающаяся в том, что все приспособительные реакции организма обладают лишь относительной целесообразностью и даже сформировавшаяся долговременная устойчивая адаптация к физическим нагрузкам может иметь свою повышенную биологическую "цену" [6, 7]. При это "цена" адаптации может проявляться в двух различных формах. Во-первых, в прямом изнашивании функциональной системы, на которую при адаптации падает основная нагрузка, в результате чего возможны прямые повреждения структур организма. Во-вторых, "цена" адаптации может проявиться в нарушениях, возникающих в функциональных системах, непосредственно не связанных с физической нагрузкой, вследствие чего возможны болезни.

  • 2806. Непроходимость кишечника
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Спаечная кишечная непроходимость встречается в 30% случаев. Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтураци-онной непроходимости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки вместе с кишечной стенкой - странгуляционная непроходимость. Спайки способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость часто носит рецидивирующий характер: обычно после переедания отмечается усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации пассажа кишечного содержимого. После консервативного лечения с аспирацией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восстановиться и непроходимость ликвидируется. Каждая повторная операция на брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходимость носит обтурацион-ный характер, возможно проведение курса консервативной терапии. При неэффективности или явлениях странгуляции - оперативное вмешательство. С цепью профилактики явлений непроходимости в ходе операции можно использовать шини-рование тонкой кишки на назоинтестинальном зонде длиной 3-4 м или зонде, введенном через гастростому. Шинированные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано. Иногда показана операция типа Нобля (плика-ция путем проведения лигатур через брыжейку кишки).

  • 2807. Нервная система и головной мозг
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дальнейшее эволюционированное усложнение нервной системы связано с централизацией и выработкой узлового типа организации (современные кольчатые черви, членистоногие, иглокожие и моллюски; у последних некоторые выделяют разбросанно-узловой тип нервной системы) (рис.1-3). Нейроны концентрируются в нервные узлы (ганглии), связанные нервными волокнами между собой, а также с рецепторами и различными исполнительными, (эффекторными) органами (мышцами, железами). Дифференциация пищеварительной, половой, кровеносной и др. систем органов сопровождалась совершенствованием обеспечения взаимодействия между ними с помощью нервной системы. Происходит значительное её усложнение и возникновение множества центр, нервных образований, находящихся в субординационной зависимости друг от друга. У активных форм передний конец тела при передвижении первым сталкивается с различными раздражителями. Расположенный здесь примитивный аппарат восприятия контактных раздражений, а также околопищеводные ганглии и нервы, контролирующие питание и роющие движения, развиваются у филогенетически высших форм в дистантные рецепторы, воспринимающие свет, звук, запах; появляются органы чувств. Так как основные рецепторные органы располагаются в головном конце тела, то и соответственно ганглии в головной части туловища развиваются сильнее, подчиняют себе деятельность остальных и образуют головной мозг. В состав нервной системы плоских червей входят интернейроны, усложняющие взаимоотношения и связи нервных элементов друг с другом. Централизация и цефализация значительно выражены у круглых и кольчатых червей. У высших кольчатых червей и членистоногих хорошо развита нервная цепочка.

  • 2808. Нервные психические болезни: шизофрения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В ходе динамического наблюдения у детей с эндогенной психической патологией в 94% выделен особый тип формирования локомоторики. Его характеризует искажение постурально-моторной спирали развития и значительная задержка формирования двигательных навыков на фоне диффузной мышечной гипотонии и при отсутствии парезов. У подавляющего большинства детей данный тип локомоторики сочетался с диссоциацией психического развития как отдельных психических функций ,так и в их совокупности. На первом году жизни у детей с шизофренией и ранним детским аутизмом выявлялся характерный симптомокомплекс нарушений развития, нейро-психическая дезинтеграция, имеющий большую клиническую ценность: недостаточность адаптационных реакций, вегетативно-инстинктивные дисфункции, изменение общей активности , нарушение ориентировочных реакций, искажение эмоциональных реакций и отсутствие стремления к общению, отклонения в формировании предречевых этапов речи, нарушения постурально-моторного развития вплоть до задержки или искажения общего процесса нервно-психического развития. У здоровых детей данный тип формирования локомоторики не установлен ни в одном из наблюдений.

  • 2809. Нервные психические болезни: эпилепсия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При достаточно сильных воздействиях эпилептическая активность, как один из способов реакции клеток головного мозга, может появиться у любого человека. Однако, у "здоровых" людей для этого необходимо достаточно сильное воздействие - например, алкогольная абстиненция или тяжелая черепно-мозговая травма. У маленьких детей способность клеток головного мозга реагировать избыточным возбуждением на раздражающий фактор выражена в большей степени, чем у взрослых, поэтому при высокой температуре у них может развиться эпилептический приступ. Примерно у 1-2% людей активность клеток головного мозга настолько велика что эпилептические приступы возникают сами по себе (спонтанно), без видимых причин.
    Причины развития эпилептической активности в головном мозге, к сожалению, пока недостаточно ясны, но предположительно связаны со строением мембраны клетки головного мозга, а также химическими особенностями этих клеток. Сложную гамму причин эпилептических приступов нельзя свести к какому-нибудь одному фактору. Примерно в 70% случаев причина приступов остается неизвестной, несмотря на специальное неврологическое обследование, так как отсутствуют явные или предполагаемые признаки основного заболевания мозга. В зависимости от того, в каком возрасте появились приступы, следует предполагать те или иные причины. Если они появились до 20 лет, то причиной скорее всего может быть повреждение мозга во время беременности и родов, чем например - опухоль мозга. Если эпилепсия наступила после 25 лет, то наиболее частой причиной, как правило, бывают опухоли мозга, а у пожилых людей - нарушения кровообращения мозга (инсульты). Установлено, что причиной очаговых приступов гораздо чаще бывает первичное нарушение функции одного или нескольких участков головного мозга, чем при генерализованных. Однако, при любых приступах необходимо провести тщательное обследование и установить причину их вызывающую.

  • 2810. Неревматические миокардиты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лечебные мероприятия в стационаре:

    • ограничение двигательного режима в остром периоде на 2-4 нед. При недостаточности кровообращения необходимо придать возвышенное положение туловищу, наладить кислородотерапию;
    • полноценное питание с достаточным содержанием белка, витаминов, солей калия. В остром периоде ограничивают натриевую соль. Регулировка питьевого режима проводится дачей жидкости на 200-300 мл больше выделенной мочи;
    • антибактериальная терапия - 2-3 нед;
    • противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота - 0,15-0,2 г на год жизни в сутки в течение 1 мес, затем 1/2-1/3 указанной дозы еще в течение 1,5-2 мес; индометацин, вольтарен 0,25-0,75 мг/сут 1,5-2 мес при подостром течении или при остром без выраженной сердечной недостаточности;
    • при явном тромбоэмболическом синдроме показан гепарин;
    • при затяжных формах острого кардита применяются препараты аминохинолинового ряда в течение 6-12 мес;
    • глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью; подостром начале заболевания как предвестнике хронизации процесса; кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца;
    • сердечные гликозиды, мочегонные - при сердечной недостаточности;
    • кокарбоксилаза - 5-10 мг/кг, чередуя через день с витамином В6;
    • поляризующая смесь(10 % раствор глюкозы 10-15 мг/кг, инсулин 1 ЕД на 4-5 г вводимой глюкозы, панангин 1 мл на год жизни, но не более 10 мл), в/в капельно;
    • при нарушении ритма сердечной деятельности антиаритмические препараты.
  • 2811. Неспецифический язвенный колит
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Второй ребенок от второй беременности, 2-х срочных родов. Беременность и роды протекали без осложнений, вес при рождении 3650 гр., рост 54 см. Родился в срок с оценкой по шкале Апгар 9 баллов, закричал сразу. К концу первого года жизни вес ребенка составлял 10,5 кг, рост 77 см. Приложили к груди через 12 часов после рождения, сразу попытался сосать. Период новорожденности протекал спокойно. Ребенок в течение первого года жизни находился на естественном вскармливании. Первый прикорм был введен в 5 месяцев, в 12 месяцев был отлучен от груди. После года питание ребенка было калорийное, разнообразное. Стал узнавать мать в 2,5 месяца. Сидеть начал в 6 месяцев, стоять в 9 месяцев, самостоятельно ходить в 1 год. В 5 месяцев появился первый зуб, к году зубов стало 8. В 3 месяца начал произносить отдельные гласные буквы, а в 8 месяцев сказал первое слово “мама”. Умственно и физически после первого года жизни рос и развивался нормально, не отставая от своих сверстников. Признаки рахита и экссудативного диатеза не наблюдались.

  • 2812. Неспецифический язвенный колит, средней тяжести, рецидивирующего течения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Общее состояние: больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение в постели активное. Осанка прямая. Выражение лица спокойное.
    2. Внешний осмотр: Тип конституции нормостенический; рост-165, вес-65 кг окружность головы 56 см, окружность грудной клетки 72см Физическое развитие среднее, пропорциональное, гармоничное.
    3. Нервная система:Реакция на осмотр адекватная, настроение ровное, однако не устойчивое. Склонность к аффектам не обнаружена. Речь четкая, последовательная, разборчивая, грамматически правильно оформленная, развита соответственно паспортному возрасту, речевые нарушения не выявлены. Нарушения праксиса не обнаружены. Понимание и реакция на зрительные, слуховые и другие раздражители адекватные. Гиперкинезы, судороги, фибриллярные и фасцикулярные подергивания не определяются. Координация движений не нарушена (пальценосовая, указательная, пяточно-коленная пробы в пределах нормы, в позе Ромберга устойчив, походка и почерк не изменены). Чувствительные функции сохранены, боли и парастезии не отмечаются. Болевая, температурная, тактильная, мышечно-суставная и вибрационная чувствительность сохранены. Глубокие (коленный, ахиллов) и поверхностные (брюшные, подошвенные) рефлексы живые, равномерно симметричные, не изменены. Клонусы и патологические рефлексы не определяются. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) отрицательные. Пото- и салоотделение в пределах нормы. Функции тазовых органов (мочеиспускание, дефекация) не нарушены
    4. Кожа подкожная жировая клетчатка- Кожа светло-розовая, чистая, гладкая, бархатистая, умеренной влажности, салоотделение в пределах нормы, температура кожных покровов нормальная. Очаги пигментации и депигментации, морфологические элементы сыпи, растяжения, рубцы не определяются.Определяется сосудистый рисунок на нижних конечностях. Кожа лица чистая, бледной окраски, наблюдается периорбитальный цианоз. Волосы, ногти, видимые слизистые не изменены, признаки патологии не обнаружены. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, распределена равномерно. Тургор мягких тканей не изменен. Лимфатические узлы (затылочные, сосцевидные, задние шейные, над- и подключичные, торакальные, локтевые, паховые, подколенные) не пальпируются. Среди передних шейных, подбородочных, поднижнечелюстных групп пальпируются единичные лимфоузлы, не увеличенные, не спаянные с кожей и подкожно-жировой клетчаткой, умеренно подвижные, при пальпации безболезненные.Симптом жгута и щипка отрицательный. Лимфатические узлы (околоушные, подчелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные) при пальпации безболезненны, мягкие, подвижные, не спаянные с кожей и окружающими тканями, не увеличены.
    5. Мышечная система - Степень развития мышечной системы средняя. Наличие мышечных атрофий, ассиметрий мышечной массы не выявлено. Сила и тонус мышц не изменены, достаточны. Объем активных и пассивных движений сохранены в полном объеме. Судорог нет.
    6. Костная система - Кости черепа, грудины, таза, конечностей правильной формы, искривления, локальные утолщения, неровности, деформации позвоночника, периоститы не обнаружены. Болезненность при пальпации, движении и поколачивании не выявлена. Припухлость, утолщения, узловатость, деформация суставов не выявлены. Размеры суставов без изменений. Кожа над суставами без изменений. Болезненность, хруст, флюктуация при движениях не обнаружены.Форма, размеры, соотношение лицевой и мозговой части черепа без изменений. Неровности, утолщения не обнаружены. Кивание головой безболезненно. Надбровные дуги умеренно выражены, симметричны. Опущения, отечности век не выявлено. Косоглазия, слезотечения, изменений роговицы и конъюнктивы, экзофтальма и эндофтальма не обнаружено. Зрачки с обеих сторон круглые. Зрачковые реакции на свет, аккомодация, поля зрения сохранены. Величина и форма носа без особенностей. Участие крыльев носа в акте дыхания не выявлено. Носогубная складка умеренно выражена, симметрична. Форма и размеры ушных раковин без особенностей. Уплотнения ушных раковин не обнаружены. Губы слабо-малиновой окраски. Рот нормальной формы. Углы рта симметричны. Трещин, корочек, высыпаний на губах не выявлено. Миндалины не выступают за края небных дужек, однородны, безболезненны. Шея короткая, средней толщины, обе половины её симметричны. Пульсация сосудов не выявлена. Обе половины туловища симметричны. Щитовидная железа не пальпируется. При осмотре позвоночника деформации (кифоз, сколиоз), краснота и припухлость кожных покровов над позвоночником не выявлены. При пальпации безболезненный. Температура тела 36,70 С.
  • 2813. Неспецифический язвенный колит. Рак толстой кишки. Острый гепатит
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Основными симптомами неспецифического язвенного колита являются ректальные кровотечения, обычно связанные с дефекацией, реже самостоятельные. При правостороннем и поперечном регионарном язвенном колите кровь и слизь перемешаны с калом, при левостороннем нисходящем располагаются на поверхности кала; кроме того, кровь нередко выделяется и к концу дефекации. Часто наблюдается поносвначале стул 13 раза в сутки, но может быть чаще. Иногда стул оформлен и даже временно возможен запор. Однако в дальнейшем запор, как правило, сменяется поносом, частота стула нарастает (в тяжелых случаях до 610 раз в сутки и более). Иногда бывают ложные позывы с выделением небольшого количества слизи, гноя и крови со зловонным запахом. Отмечается боль по ходу толстой кишки, нередко усиливающаяся перед дефекацией (часто заканчиваясь императивным позывом) и обычно затихающая после нее. Во время обострения обычно наблюдается лихорадка, в тяжелых случаях до 3839° С и выше, иногда с ознобом.

  • 2814. Нетрадиционные и экстремальные виды туризма в Крыму
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Развитию научного туризма способствуют различные исследования и изобретения в сфере туризма. Одним из таких изобретений стала первая в истории Украины туристическая подводная лодка, которая успешно прошла испытание в Балаклавской бухте. Уже в этом сезоне любой человек без специального снаряжения сможет побывать на глубине 100 м и понаблюдать через иллюминаторы за подводным миром. Для приключений в стиле Жака-Ива Кусто крымские профессионалы-гидронавты воссоздали многоцелевой управляемый подводный аппарат "Омар" (длина - 5,6 м, диаметр прочного корпуса в виде шара - 2,3 м; вес - 9,5 т: автономный ход - до 8 ч). Первая партия туристов сможет побывать на экскурсии в подводном музее "Морские катастрофы" в мае нынешнего года. Лодка рассчитана на трех пассажиров и пилота, стоимость билета для экскурсантов будет составлять около 70 долларов. Музей создают сотрудники департамента подводного наследия Института археологии Академии наук Украины, по проекту он будет разделен на несколько частей, представляющих разные эпохи: античность, средневековье и современность. На дне можно будет увидеть старинные якоря, амфоры, пушки, сбитые самолеты, части кораблей и многие другие предметы, навсегда канувшие в черноморские воды. "Омар" будет использоваться не только для туристических прогулок, но и для проведения научно-исследовательских, геологических и археологических работ под водой, а также для подводной кино - и фотосъемки.

  • 2815. Нетрадиционные методы оздоровления организма человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    История йоги уходит своими корнями в древние времена. На нескольких печатях, найденных в долине реки Инд <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D0%B4> и относящихся к периоду Индской цивилизации <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D0%B4%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%86%D0%B8%D0%B2%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%B7%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F> (3300-1700 года до н. э.) изображены фигуры в медитативных или йогических позах. Эти археологические находки указывают на возможность того, что население Хараппской цивилизации <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D0%B4%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%86%D0%B8%D0%B2%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%B7%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F> практиковало одну из древних форм йоги или родственный ей ритуал. Понятие йоги впервые упоминается в древнейшем памятнике индийской литературы «Риг-веде <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B8%D0%B3-%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B0>». Считается, что йога развилась из аскетических практик (тапаса <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D1%81>) ведической религии <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%B7%D0%BC>, которые упоминаются в ранних комментариях к Ведам <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B5%D0%B4%D0%B0> - Брахманах <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D0%B0%D1%85%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D1%8B_%28%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8%29> (датируемых периодом с <http://ru.wikipedia.org/wiki/X_%D0%B2%D0%B5%D0%BA_%D0%B4%D0%BE_%D0%BD._%D1%8D.> по VI века до н. э. <http://ru.wikipedia.org/wiki/VI_%D0%B2%D0%B5%D0%BA_%D0%B4%D0%BE_%D0%BD._%D1%8D.>). В Брахманах, в частности, в «Шатапатха-брахмане <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A8%D0%B0%D1%82%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D1%82%D1%85%D0%B0-%D0%B1%D1%80%D0%B0%D1%85%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D0%B0>», присутствуют идеи единения ума, тела и души с Абсолютом. В Упанишадах <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%88%D0%B0%D0%B4%D0%B0>, наиболее раннее упоминание йоги и медитации можно обнаружить в «Брихадараньяка-упанишаде <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D0%B8%D1%85%D0%B0%D0%B4%D0%B0%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%8C%D1%8F%D0%BA%D0%B0-%D1%83%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%88%D0%B0%D0%B4>», - одной из древнейших Упанишад, датируемой учёными <http://ru.wikipedia.org/wiki/X_%D0%B2%D0%B5%D0%BA_%D0%B4%D0%BE_%D0%BD._%D1%8D.> - IX веком до н. э. <http://ru.wikipedia.org/wiki/IX_%D0%B2%D0%B5%D0%BA_%D0%B4%D0%BE_%D0%BD._%D1%8D.> Основным источником, в котором отражено развитие концепции йоги, являются так называемые «средние» Упанишады (датируемые VI веком до н. э. <http://ru.wikipedia.org/wiki/VI_%D0%B2%D0%B5%D0%BA_%D0%B4%D0%BE_%D0%BD._%D1%8D.>), «Махабхарата <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B0%D1%85%D0%B0%D0%B1%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B0>» и «Бхагавад-гита <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%85%D0%B0%D0%B3%D0%B0%D0%B2%D0%B0%D0%B4-%D0%B3%D0%B8%D1%82%D0%B0>», а также «Йога-сутры <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%99%D0%BE%D0%B3%D0%B0-%D1%81%D1%83%D1%82%D1%80%D1%8B>» Патанджали <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D0%B6%D0%B0%D0%BB%D0%B8> (II век до н.э. <http://ru.wikipedia.org/wiki/II_%D0%B2%D0%B5%D0%BA_%D0%B4%D0%BE_%D0%BD._%D1%8D.>). В «Йога-сутрах» йога впервые была изложена как одна из школ («даршан <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B0%D1%80%D1%88%D0%B0%D0%BD%D1%8B>») индуистской философии <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D1%81%D0%BE%D1%84%D0%B8%D1%8F_%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%83%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D0%B0>. Эта ранняя школа йоги ретроспективно получила известность под ретронимом <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B5%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%BC>раджа-йога <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B0%D0%B4%D0%B6%D0%B0-%D0%B9%D0%BE%D0%B3%D0%B0> с целью отличить её от других, более поздних школ [5].

  • 2816. Нетрадиційні та екстремальні види туризму в Криму
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Розвитку наукового туризму сприяють різні дослідження і винаходи в сфері туризму. Одним з таких винаходів стала перша в історії України туристична підводний човен, яка успішно пройшла випробування в Балаклавській бухті. Вже в цьому сезоні будь-яка людина без спеціального спорядження зможе побувати на глибині 100 м і поспостерігати через ілюмінатори за підводним світом. Для пригод у стилі Жака Іва Кусто кримські професіонали-гідронавти відтворили багатоцільовий керований підводний апарат "Омар" (довжина - 5,6 м, діаметр міцного корпусу у вигляді кулі - 2,3 м, вага - 9,5 т: автономний хід - до 8 год.). Перша партія туристів зможе побувати на екскурсії в підводному музеї "Морські катастрофи" в травні нинішнього року. Човен розрахована на трьох пасажирів і пілота, вартість квитка для екскурсантів складатиме близько 70 доларів. Музей створюють співробітники департаменту підводної спадщини Інституту археології Академії наук України, за проектом він буде розділений на кілька частин, що представляють різні епохи: античність, середньовіччя і сучасність. На дні можна буде побачити старовинні якорі, амфори, гармати, збиті літаки, частини кораблів і багато інших предметів, назавжди кинувши в чорноморські води. "Омар" використовуватиметься не тільки для туристичних прогулянок, але й для проведення науково-дослідних, геологічних і археологічних робіт під водою, а також для підводної кіно - і фотозйомки.

  • 2817. Нефрогенная артериальная гипертензия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки. В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т. е. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин II представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами ангиотензиназами.

  • 2818. Нефроптоз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Предупредить нефроптоз легче, чем лечить. Для этого надо:

    1. Ещё с детства следить за своей осанкой, не допускать ее нарушения и деформации позвоночника. К необходимым мерам относятся: рациональное оборудование рабочего места школьника, правильная осанка за столом, равномерное распределение нагрузки на правую и левую руки, закаливание детей.
    2. При астеническом телосложении следует исключить силовые упражнения.
    3. При выборе профессии учитывать опасность постоянного тяжелого физического труда, вынужденного положения, вибрации, длительного стояния на одном месте.
    4. Женщинам при беременности - носить дородовой бандаж. После беременности необходимо уделять внимание своему здоровью, время от времени выполняя легкие физические упражнения, особо обращая внимание на развитие мышц брюшного пресса.
    5. Не допускать резкого похудания или истощения, при астении - правильно, полноценно и калорийно питаться.
    6. Беречься от травм.
    7. Ели у вас появятся тянущие боли в пояснице, когда вы стоите, которые исчезают, когда вы ложитесь, необходимо своевременно обратиться к врачу.
  • 2819. Нефротический синдром: характеристика и сущность
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    4.Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз. При ХПН ацидоз обусловлен следующими основными факторами:

    • снижение (примерно на 40% и более) экскреции с мочой кислотных валентностей;
    • выраженная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушенияих реабсорбции в канальцах;
    • нарушение способности канальцев секретировать водородные ионы:
    • снижение клубочковой фильтрации, что приводит к изменению количества поступающих в канальцы бикарбонатов, фосфатов и других буферных соединений с последующим расстройством транспорта ионов натрия, водородных и других ионов через стенку канальцев.
    • Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают активное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя в метаболизме гормонов. Кроме того, в почках синтезируются гормоны эритропоэтин, стимулирующий кроветворение, и ренин, участвующий в регуляции артериального давления. У многих больны; с ХПН нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. Указанные изменения обусловлены нарушением рецепторов к инсулину в периферических тканях и снижением чувствительности тканей к инсулину, а также нарушением деградации и почечного метаболического клиренса инсулина. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма: метаболические расстройства при ХПН нарушают продукцшо тестостерона тестикулами, снижают периферическую чувствительность тестикул к тропным гормонам гипофиза, выраженные морфологические изменения в почках снижают деградацию в нипролактина; гиперпролактинемия блокирует действие гонадотропинов на половые железы и превращение тестостерона в его активную форму дигадротестостерон.
    • Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления Анемия обусловлена влиянием следующих факторов:
    • уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпителии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функционально активных эритроцитов);
    • увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагаете: что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росткостного мозга);
    • функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях - его гипо- и аплазия;
    • усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, укорочение длительности их жизни;
    • влияние «уремических токсинов» (включая «средние молекулы», паратгормон и др.), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;
    • нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В12, В6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков);
    • кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.
    • 7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение - простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертензии.
    • Патоморфология
    • Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек, мозаичность морфологических изменений, т.е. сочетание склерозированных клубочков и канальцев с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами с очагами фиброза межуточной ткани. При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200- 400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков, канальцы способны к регенерации. Новые канальцы имеют эмбриональный тип строения. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты. Межуточная ткань почки увеличена, наблюдается разрастание соединительной ткани с образованием рубцов. Развиваются гиалиноз и липоидоз стенок артериол, облитерация мелких ветвей.
    • Клиническая картина
    • Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии, нередко с многолетним периодом относительной компенсации. Среди причин, вызывающих обострение и ухудшение течения ХПН, следует назвать: обострение основного патологического процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита и др.), интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония, ангина, холецистит и др.), пищевые токсикоинфекции, хирургические вмешательства, гемотрансфузионные реакции и др. Вышеперечисленные причины могут и впервые вызвать азотемию у больного.
    • В начальном периоде ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием, но, кроме того, больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относятся также полиурия и никтурия. Довольно рано может развиваться анемия, которая усугубляет субъективные проявления начального периода ХПН. Анемия обусловливает бледность кожи и видимых слизистых оболочек в начальном периоде ХПН. При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой и характеризуется рядом синдромов.
    • Астенический синдром
    • Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, вялость, нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.
    • Дистрофический синдром
    • Больные, особенно в терминальной стадии, жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного «инея».
    • Больные отмечают также выраженную мышечную слабость, значительное похудание. При осмотре обращают на себя внимание сухость кожи, ее своеобразный бледно-желтоватый, а далее желтовато-бронзовый оттенок, что связано с отложением в коже урохромов. Часто видны следы расчесов в связи с выраженным кожным зудом. Из-за раздражения кожи нередко возникают гнойничковые заболевания. Относительно редко при осмотре больных отмечаются геморрагии на коже. Лицо одутловато, бледно-серого или землисто-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.
    • Желудочно-кишечный синдром
    • Является характерным проявлением ХПН, обусловлен интоксикацией и поражением системы органов пищеварения. Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая: сухость и горечь во рту, неприятный металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота (не всегда связанные с приемом пищи), тяжесть и боли в подложечной области после еды («уремический гастрит»), поносы («уремический энтероколит»), возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.
    • Сердечно-сосудистый синдром
    • Закономерно наблюдается у больных с ХПН. Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия, выраженность которой существенно колеблется, нередко она может приобретать характер злокачественной гипертензии. Следствием артериальной гипертензии являются, головные боли, боли в области сердца, снижение или даже потеря зрения (в связи с развитием ретинопатии, кровоизлияниями, плазморрагиями на глазном дне, отеком, иногда отслойкой сетчатки), гипертрофия и дилатация левого желудочка. Тяжелая степень артериальной гипертензии может осложниться кровоизлиянием в мозг, левожелудочковой недостаточностью с картиной сердечной астмы и отека легких.
    • У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии.
    • Поражение миокарда у больных с ХПН (миокардиодистрофия, «уремическая кардиопатия») проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиениями, перебоями в области сердца, расширением левой границы сердца, глухостью тонов сердца, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью (ритм галопа, сердечная астма, отек легких), изменениями конечной части ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии).
    • В терминальной стадии ХПН развивается перикардит (фибринозный или экссудативный). Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца (фибринозный перикардит), усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью (экссудативный перикардит); шумом трения перикарда (выслушивается в области абсолютной тупости сердца при фибринозном перикардите и может исчезать при экссудативном перикардите); конкордатным подъемом интервала ST с одновременной его вогнутостью (при фибринозном перикардите) или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ (при экссудативном перикардите). До лечения программным гемодиализом появление перикардита (шума трения перикарда) считалось крайне плохим прогностическим признаком (шум трения перикарда - «похоронный звон»). Применение гемодиализа уменьшило прогностическую значимость перикардита, однако привело к появлению редко встречающегося при естественном течении уремии хронического констриктивного перикардита.
    • Плевро-пульмональный синдром
    • Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм:
    • уремический пневмонит;
    • нефрогенный отек легких;
    • острые пневмонии.
    • Уремический пневмонит характеризуется мелкоочаговым типом процесса (вовлекаются 5-20 альвеол), выраженными расстройствами кровообращения в мелких сосудах (стаз, спазм капилляров, небольшие экстравазаты), интерстициальным отеком с моноцитарными инфильтратами, пролиферацией гранулярных клеток, заполнением альвеол глыбками гиалина. В патогенезе уремического пневмонита ведущее значение придается местному расстройству кровообращения. Клинически уремический пневмонит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, иногда небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме легких.
    • У 20-60% и даже 70% больных наблюдается нефрогенный отек легких. Ведущую роль в его развитии играют гипергидратация, повышение проницаемости капилляров и артерий бронхов. Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, нередко возникающими по ночам, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение, покрыт холодным потом, у него имеется выраженный акроцианоз, резко снижено артериальное давление, пульс частый, может быть нитевидным, аритмичным, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа; при аускультации легких определяется большое количество влажных хрипов, преимущественно в нижних отделах. Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходимы ежедневный контроль за массой тела (существует четкий параллелизм между появлением клиники нефрогенного отека легких и увеличением мессы тела на 3-6 кг), а также рентгенография легких. Последнее исследование обязательно при нарастании одышки или появлении удушья. Выделяют три рентгенологические стадии отека легких:
    • 1ст. - усиление легочного рисунка, мелкие очаговые тени в центральных отделах легких, увеличение корней легких;
    • 2ст. - дальнейшее увеличение корней легких, очаговые тени местами сливаются между собой, достигая 2 см в диаметре;
    • 3ст. - в области корней обширные облаковидные тени в виде бабочки, почти неотделимые от органов средостения, возможно появление разбросанные по всем легочным полям очаговых теней. Больные ХПН в большой степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину. У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, ослаблением везикулярного дыхания на соответствующий стороне (в связи с ограничением дыхательной экскурсии легкого из-за выраженной боли), шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до полного его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.
    • Костно-суставной синдром
    • Чрезвычайно характерен для ХПН, причем его частота нарастает в последние годы, что связано с использованием активных методов лечения, продлением жизни больных. Костная патология до начала лечения выявляется у 15% больных с ХПН, через 6 месяцев гемодиализной терапии - у 53%, а через 18-24 мес. - у 94% больных. Поражение скелета и мягких тканей, развивающееся вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена у больных ХПН, называется также почечной остеодистрофией.
    • В настоящее время почечные остеодистрофии делят на две большие группы: почечная фиброзная остеодистрофия (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечная остеомаляция.
    • Почечная фиброзная остеодистрофия (вторичный гиперпаратиреоз)
    • Основными факторами, способствующими развитию почечной фиброзной остеодистрофии, являются гипокальциемия и снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови (вследствие прекращения продукции активных метаболитов витамина D в почках и связанного с этим уменьшением всасывания кальция в кишечнике, а также в связи с ограничением потребления кальция с пищей); вторичная гиперфункция паращитовидных желез и гиперсекреция паратгормона, связанная с гипокальциемией, замедленным разрушением паратгормона сморщенными почками; падение клубочковой фильтрации и развитие вследствие этого гиперфосфатемии. что реципрокно снижает уровень ионизированного кальция в крови и повышает продукцию паратгормона.
    • Больные жалуются на боли в костях, усиливающиеся при движениях, мышечную слабость, переломы ребер, реже трубчатых костей, боли в позвоночнике в связи с компрессией позвонков, интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорно-кальциевых солей). С течением времени возможно резкое ограничение подвижности больного (за счет выраженной мышечной слабости, а также вследствие значительного ограничения подвижности суставов в связи с отложением кальция в околосуставной ткани).
    • Рентгенологически для вторичного гиперпаратиреоза характерны более или менее обширные кистозные разрушения костей, субпериостальная резорбция (наиболее типичная локализация - средние фаланги пальцев рук, латеральный конец ключицы, лонное сращение, задне-верхний край ребер).
    • При вторичном гиперпаратиреозе часто обнаруживаются отложения кальция фосфата в мягких тканях, различных органах, стенках сосудов (метастатическая кальцинация). Процессу метастатической кальцинации способствуют повышение уровня фосфора в сыворотке крови, алкалоз, развивающийся во время гемодиализа, локальное повреждение тканей. В периферических сосудах кальцинаты обнаруживают преимущественно в медиальной оболочке в отличие от атеросклероза, при котором кальцинаты локализуются в интиме. Наиболее часто подвергаются кальцинации лучевая, локтевая артерии, сосуды голени и кисти. Кальцинаты в легких и миокарде, обычно не выявляемые рентгенологически, могут приводить к тяжелым нарушениям функции дыхания и аритмиям.
    • Почечная остеомаляция
    • Почечная остеомаляция у больных с ХПН характеризуется ослаблением минерализации костей. В возникновении почечной остеомаляции имеют значение следующие факторы: дефицит активной формы витамина D и гипокальциемия, нарушение обмена фосфатов и магния, недостаточная инсоляция, присутствие в воде фтора, алюминия и магния, влияющих на процессы минерализации костей, применение ряда препаратов, например, противосудорожных, тормозящих продукцию кальцитриола и др. Больные, страдающие почечной остеомаляцией, жалуются на боли в костях и суставах. Недостаточное обызвествление большой массы остеоида ведет к размягчению костей, развитию деформаций и патологических переломов. У подростков с ХПН отмечаются замедление роста, кифосколиоз, деформация костей таза и конечностей. Рентгенологически типичны остеопороз, зоны Лоозера - симметричные участки просветления кости в местах максимальной механической нагрузки (лонных и седалищных костях, медиальном крае шейки бедра, малом вертеле, ключице, ребрах, длинных трубчатых костях). Указанные изменения в костях и суставах значительно чаще встречаются у больных с ХПН, находящихся на гемодиализе.
    • Для подтверждения ренальной остеодистрофии, особенно в ранних стадиях, можно использовать биохимические исследования. При этом обычно выявляют снижение содержания в крови кальция, кальцитриола, повышение - фосфора, почти всегда увеличение содержания в крови магния, повышение уровня иммунореактивного паратгормона, щелочной фосфатазы, гидроксипролина, циклического аденозинмонофосфата.
    • Синдром эндокринных дисфункций
    • Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной (иногда конечной) стадии ХПН. Изменения уровней гормонов в плазме крови больных представлены в табл. 93.
    • Эндокринные дисфункции имеют большое клиническое значение и способствуют развитию ряда метаболических нарушений. В частности, нарушение метаболизма витамина D и вторичный гиперпаратиреоз обусловливают развитие костно-суставного синдрома (см. выше). Снижение секреции тестостерона и повышение содержания в крови пролактина вызывает развитие у мужчин гипогонадизма и импотенции. Изменение уровня гонадотропинов и гиперпролактинемия у женщин вызывает нарушение менструального цикла. Нарушение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует развитию артериальной гипертензии и электролитным нарушениям. Дефицит эритропоэтина способствует развитию нефрогенной анемии.
    • Таблица. Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН (С. И. Рябов, 1982)
  • 2820. Неэрозивная рефлюксная болезнь
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В отличие от ИПП омепразоловой группы рабепразол не нарушает моторноэвакуаторную функцию желудка . Все приведенные выше преимущества рабепразола обусловливают более раннюю клиническую ремиссию при всех кислотозависимых заболеваниях и закономерно более высокий комплайенс. Более ранняя и выраженная кислотосупрессия, вызванная рабепразолом, приводит к тому, что уже после первого дня приема значительно больше пациентов с ГЭРБ не испытывают изжоги: 65% при приеме Париета 20 мг против 45% эзомепразола 40 мг, 33% лансопразола 30 мг, 2532% омепразола 20 мг. Наступление клинической ремиссиии у пациентов с ГЭРБ характеризуется отсутствием симптомов в течение 7 дней. Для достижения клинической ремиссии требуется прием рабепразола 20 мг в течение 23 дней против 5 дней при использовании лансопразола 30 мг или эзомепразола 40 мг, и значительно больше времени потребуется при применении других ИПП. Однако в 2002 году на 67й ежегодной конференции Американского колледжа гастроэнтерологии были приведены данные двойного слепого исследования, в котором пантопразол 40 мг значительно быстрее достигал клинической ремиссии у пациентов с ГЭРБ, чем эзомепразол 40 мг, но после 4х недель результаты лечения были одинаковы (это согласуется с постоянно противоречивыми данными об эзомепразоле, как в случае освещения его фармакокинетических свойств, так и клинической эффективности, что было подчеркнуто и в критическом анализе данного препарата, и в монографии по гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Американской гастроэнтерологической ассоциации) [13,16,26]. Получены данные гистологического улучшения слизистой пищевода у пациентов с НЭРБ, представленные в ходе недавно прошедших симпозиумов в Женеве (Швейцария), Марбелле (Испания) и других (в частности, уменьшение межклеточных дилатаций, базальноклеточной гиперплазии и удлинения сосочков, что может быть использовано, как критерий эффективности кислотосупрессивной терапии), при использовании рабепразола 20 мг, эзомепразола 40 мг в течение не менее четырех недель. Смомента появления на фармацевтическом рынке первого ИПП омепразола накоплен опыт применения ИПП в лечении пациентов с НЭРБ, что позволяет нам обобщить результаты мультицентрического использования их в терапии пациентов с НЭРБ. При приеме Париета 20 мг ежедневно стихание изжоги после первого дня лечения отмечалось у 88 из 133 (66%) пациентов; при приеме омепразола 20 мг у 104 из 307 (34%) пациентов; у 49 из 101 (49%) пациентов при использовании лансопразола 30 мг; у 9 из 29 (31%) пациентов при приеме пантопразола, а при использовании эзомепразола 40 мг у 17 из 35 (49%) пациентов. Однако после 4х недель лечения различия между ИПП хотя и существовали, но не были статистически значимы. Рассматриваемые группы не имели клинически значимых различий, которые могли оказать влияние на конечные результаты. Полученные данные коррелируют с доступными литературными данными. В рандомизированном мультицентрическом маскированном исследовании комбинированная терапия Париетом и Мотилиумом в сравнении с другими вариантами лечения пациентов с НЭРБ (омепразол и Мотилиум, лансопразол и Мотилиум) обеспечивала более раннюю клиническую ремиссию, особенно значимую после 2х недель терапии: 97% против 85% (t=2,21; t st =2,00; t>t st при р<0,05) и 84% (t=2,09; t st =2; t>t st при р<0,05).