Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2701. Нарушение липидного обмена. Атеросклероз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Наследственность. Атеросклероз нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, характер питания, вредные привычки и др.). В настоящее время идентифицировано по меньшей мере 6 мутантных генов - кандидатов на роль эндогенных факторов, предопределяющих развитие атеросклероза. Подобные гены получили название кандидатных генов. Одним из них является ген, кодирующий рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Американские ученые J. Goldstein и M. Brown разработали концепцию о том, что недостаток или дисфункция названных рецепторов приводят к развитию наследственной гиперхолестеринемии. Генетические нарушения в данном случае проявляются в гомо- и гетерозиготной форме. Наиболее опасны гомозиготные формы (один случай на миллион населения), при которых клеточные рецепторы к ЛПНП отсутствуют. У больных с такой патологией концентрация ЛПНП в крови может в 8-10 раз превышать их нормальный уровень. Механизм этого явления состоит в том, что аномалия в структуре рецептора ЛПНП препятствует утилизации последних клетками печени, а следовательно, приводит к увеличению концентрации циркулирующих атерогенных липидов. Это повышает вероятность развития раннего, резко выраженного и нередко фатального атеросклероза. В 1985 г. работа J. Goldstein и M. Brown была удостоена Нобелевской премии.

  • 2702. Нарушение метаболизма костей. Остеопороз, остеомаляция
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лечение направлено на предотвращение дальнейшей потери костной массы или повышение плотности костей. Женщины в постклимактерическом периоде, относящиеся к белой расе, небольшого роста, курящие, ведущие сидячий образ жизни, имеют высокий риск развития остеопороза. Назначение им эстрогенов снижает скорость костной резорбции, но костная масса не увеличивается и даже уменьшается. Минимальная эффективная доза конъюгированного эстрогена составляет 0,625 мг/сут, ее назначают с прогестогенами или без них, по различным схемам. Терапия остеопороза андрогенами также эффективна у мужчин с гипогонадизмом. Для снижения костной резорбции назначают прием кальция внутрь (11,5 г элементарного кальция в день). Рекомендуют регулярную физическую зарядку. Тиазидовые диуретики используют при остеопорозе, вызванном высокой скоростью обмена кальция костей, сопровождаемом гиперкальциурией и вторичным гиперпаратиреозом, назначают тиазиды. Флюорид усиливает формирование новой костной ткани, но его применяют лишь для лечения остеопороза позвонков с травматическими переломами, так как в ряде исследований было отмечено увеличение случаев переломов бедра. Вышеуказанные виды лечения не только замедляют остеопороз, но и снижают частоту переломов в группе риска. Бифосфонаты, не тормозящие минерализацию костей, могут применяться в лечении остеопороза.

  • 2703. Нарушение обмена магния, меди, железа
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Медь - один из основных незаменимых микроэлементов, входящих в состав важнейших ферментов, опосредующих в организме жизненно важные процессы, например тканевое дыхание и эритропоэз. Медь, принимая участие в обмене веществ и энергии (в том числе окислительном фосфорилировании и свободном окислении), оказывает влияние на воспроизведение, рост и развитие организма. Медь необходима для мобилизации железа из резервов, она также способствует его включению в структуру гема цитохромоксидазы и гемоглобина, являясь соответственно важным фактором эритро- и гранулоцитопоэза. Входя в состав активного центра дофамин-р-гидроксилазы, медь участвует в синтезе нейромедиаторов (превращении дофамина в норадреналин). Медь необходима также для нормального течения процессов кератинизации и пигментации кожи и волос, формирования миелина, синтеза различных производных соединительной ткани и др. Ионы меди активируют аскорбатоксидазу, ингибируют ксантиноксидазу, принимают участие в поддержании вторичной и третичной структуры ДНК и РНК. Медь входит в состав цитохромоксидазы (компонента цепи переноса электронов в митохондриях), тирозиназы (катализирующей окисление тирозина, превращение ряда фенолов в хиноны, из которых в результате дальнейшего окисления образуются меланины). Переносчиком меди является церулоплазмин (ферроксидаза), имеющий окислительную активность. Медь наряду с цинком входит в состав субъединиц цитозольной супероксиддисмутазы, прерывающей свободнорадикальные процессы (защищающей клеточные структуры от повреждающего действия супероксидных анион-радикалов). Медьсодержащие аминоксидазы принимают участие в катаболизме многих аминов, таких как гистамин, тирамин, путресцин, спермин и другие, в окислении адреналина.

  • 2704. Нарушение периферического кровообращения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Основные факторы тромбообразования ( в виде триады Вихрова).

    1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.
    2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшения содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК). ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.
    3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.
  • 2705. Нарушение ритма сердца у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Кардиальные причины возникновения НРС:

    1. Врожденные пороки сердца.
    2. Приобретенные пороки сердца.
    3. Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.
    4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.
    5. Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.)
    6. Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).
    7. Опухоли сердца.
    8. Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).
    9. Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.
    10. Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в области прохождения ПСС).
    11. Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).
    12. Инфекционное воздействие (классический пример дифтерийное поражение сердца, сепсис).
    13. Электролитный дисбаланс.
    14. Наследственные синдромы (СУИQТ, ПАВБ и пр.).
    15. Аномалии развития ПСС.
    16. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
  • 2706. Нарушение состояния здоровья. Хирургия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Первая помощь состоит в прекращении (соблюдая правила безопасности!) воздействия электрического тока на пострадавшего и выносе его из зоны поражения. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения (сердцебиение, пульс, если есть возможность, уровень артериального давления). Несмотря на отсутствие признаков нарушения дыхания, кровообращения и удовлетворительное самочувствие, необходима госпитализация пострадавшего в лечебное учреждение, так как эти нарушения могут развиться позже. В случае отсутствия признаков дыхания, но при достаточном кровообращении немедленно начинают проводить искусственную вентиляцию легких путем дыхания «изо рта в рот» или «изо рта в нос» до прибытия «скорой помощи». Маленьким детям дышат в нос и рот одновременно. Если отсутствуют признаки сердечной деятельности (нет сердцебиений, пульса), срочно проводят наружный массаж сердца и дыхание «изо рта в рот». Голову больного необходимо отогнуть назад или положить валик под плечи. Для осуществления искусственного дыхания проводящий реанимацию делает глубокий вдох, затем, зажав нос пострадавшего, выдыхает воздух через рот в рот пострадавшему. При эффективно проводимых мерах его грудная клетка должна подниматься в такт вдоху. Наружный массаж сердца проводят, осуществляя резкие толчки основаниями наложенных друг на друга ладоней в области нижней трети грудины пострадавшего. Если реанимационные мероприятия проводит один человек, то дыхание «изо рта и рот» и массаж сердца осуществляют в соотношении 2 быстрых раздувание легкого и 15 толчков грудной клетки с интервалом в I с. При наличии двух человек, из которых один выполняет дыхание «изо рта в рот», а другой массаж сердца, соотношение меняется: 1 раздувание легкого и 5 толчков грудной клетки. Реанимация продолжается до прибытия бригады «скорой помощи». Опыт показывает, что при электротравме реанимационные мероприятия могут быть эффективными даже спустя 8 10 мин после остановки сердца и дыхания.

  • 2707. Нарушение эрекции
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Многолетник с войлочно-шерстисто-опушенными побегами и деревянистым темно-бурым корневищем. Листорасположение очередное, листья цельнокрайние, 2-6 см длиной; нижние - ланцетные, черешковые, средние и верхние - сидячие, линейные или ланцетно-линейные. Вегетативные побеги укороченные; генеративные - прямостоячие или восходящие, ветвистые только в верхней части, 7-60 см высотой. Цветки в шаровидных корзинках, собранных в компактный или ветвистый рыхловатый щиток. Листочки обертки (их около 50) черепитчатые, сухие, желтые, реже оранжевые. Ложе корзинки плоское. Цветки почти всегда трубчатые, обоеполые, реже краевые - пестичные. Венчик оранжевый. Хохолок из желтоватых зазубренных волосков, равных венчику. Семянки продолговатые, 0,7-1,2 мм длиной, коричневатые, покрыты мелкими железками. Цветет с мая (июня) по сентябрь, плоды созревают в августе-сентябре. Размножается семенами и вегетативно. В средней и южной полосе европейской части, на Кавказе, в Средней Азии, реже в Сибири. Чаще всего на сухих песчаных, супесчаных и каменистых почвах. Обычно по опушкам сосновых боров, на залежах, у дорог, на остепненных лугах, в ковыльных степях, реже в полупустынях. Светолюбив, разрастается на местах с нарушенным травянистым покровом. Заготавливают цветочные корзинки с верхними частями побегов (их урожайность - до 80 г/кв. м, но сильно варьируется в зависимости от степени освещенности и задерненности почвы). Вводится в культуру.

  • 2708. Нарушения белкового обмена
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В основе развития ряда патологических состояний в организме лежат нарушения динамического равновесия двух фаз метаболизма: анаболизма и катаболизма белковых структур. Патологические изменения в анаболической фазе могут возникать вследствие дефектов генетического кода и нарушений отдельных этапов биосинтеза белков: репликации, транскрипции, трансляции и посттрансляционных модификаций молекул. Чаше всего следствием таких нарушений является дефицит одного иди нескольких белков, что в зависимости от их функциональной значимости приводит к развитию различных клинических проявлений. Так, например, при сахарном диабете снижается белоксинтезирующая активность рибосом, что, повидимому, связано с нарушениями процесса инициации. Установлено, что некоторые виды наследственных анемий человека талассемии характеризуются нарушением процесса трансляции ?мРНК или нехваткой белковых факторов трансляции. Есть данные, свидетельствующие о том, что прикрепление мРНК к рибосомам, а также процессу транслокации могут тормозиться дифтерийным токсином. К ингибиторам инициации можно отнести и ряд широко используемых антибактериальных антибиотиков, тормозящих присоединение аминоацилтРНК на всех стадиях трансляции. К ним относятся антибиотики тетрациклинового ряда, аминогликозидные антибиотики (стрептомицин, неомицин, канамицин и др.). Образование аминоацилтРНК и белка может быть подавлено препаратами салициловой кислоты. Показано, что афлатоксины продукты жизнедеятельности гриба Aspergillus flavus, подавляют синтез ДНК и митоз клеток. Установлено, что некоторые антибиотики (рифамицины, рифампицин) нарушают матричный синтез РНК, подавляя активность ДНКзависимой РНКполимеразы.

  • 2709. Нарушения липидного обмена
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В основе разделения липопротеидов лежит разница по плотности и электрофоретической подвижности. Выделяют несколько классов липопротеидов.

    1. Хиломикроны ХМ (?=0,960 г/мл, состоят главным образом из жиров и тонкой белковой "скорлупки", являются самыми крупными частицами, имеющими диаметр около 100500 нм). Содержание триглицеридов составляет 86%, холестерина 1%, фосфолипидов 7%.
    2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-?-липопротоиды (?=1,0061,019 г/мл; агрегаты, содержащие до 60% триглицеридов, 15% холестерина, 16% фосфолипидов, 15% - белков, размер частиц 30-80 нм).
    3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), или ?-липопротеиды (?=0,0191,063 г/мл; имеют в своём составе до 45% холестерина, 22% фосфолипидов, 10% триглицеридов и около 20-25% белка, размер частиц около 20 нм).
    4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), или ?-липопротоиды (?=1,0631,21 г/мл; характеризуются наличием белков до 15%, триглицеридов 4%, фосфолипидов - 25%, холестерина 25%, размер частиц 515 нм).
    5. Липопротеиды очень высокой плотности (ЛПОВП) (?=1,21 г/мл; содержат преимущественно жирные кислоты, связанные с альбумином).
  • 2710. Нарушения липопротеидного состава крови
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    СпособМеханизм действияРезультатОграниченияСбалансированная диета; ограничение жиров, холестерина; замена животных жиров растительными маслами.Ограничение поступление холестерина, стимулирование катаболизма холестерина, снижение уровня ЛПОНПСнижение холестерина до 19%.Трудность соблюдения диеты.Пероральные ионообменные смолы (холестирамин)Блокада процессов кишечного всасывания пищевого холестерина и желчных кислотСнижение холестерина до 2025%.Нарушение пищеварения, стеаторея, авитаминоз В12.Бетаситостерол, холестан.Конкурентное нарушение всасывания холестерина.Снижение холестерина.Неизвестны.Химиопрепараты (клофибрат)Блокада эндогенного синтеза холестерина. Понижает агрегацию тромбоцитов, повышает фибринолиз.Снижение холестерина до 2025%.Накопление промежуточных продуктов синтеза, камнеобразование в желчных путях.Желчегонные препаратыСтимулирование окисления холестерина в печени.Снижение холестерина.Не изучены.Иммунизация новорожденных аутоЛПОНП, создание иммунологической толерантности.Защита стенки сосуда от инфильтрации ЛПНП.Хорошие в экспериментах на кроликах.На человеке практически невозможна.Экстракция липидов перфузией этанола.Локальная делипидизация атеросклеротических бляшек.Хорошие в эксперименте.Допустимы только низкие концентрации этанола в перфузате, слабо экстрактирующие ХС.Плазмообмен.Удаление из плазмы больших количеств холестерина.Снижение холестерина, регрессия атеросклероза.Технические трудности, дороговизна.Гемосорбция, плазмосорбция.Удаление из плазмы больших количеств холестерина.Снижение холестерина за счёт ЛПОНП и ЛПНПНе изучены отдалённые результаты.Обходной шунт подвздошной кишки.Блокада всасывания желчных кислот, холестерина, стимулирование желчегенеза.Снижение холестерина до 45%Нарушение пищеварения, стеаторея, авитаминоз В12.Литература:

  • 2711. Нарушения метаболизма липидов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ПрепаратМеханизм действияДозировкаКлиническое использованиеПобочное действиеИнгибиторы ГМГКоАредуктазы (ловастатин, симвастатин, провастатин)Снижение уровня ЛПНП холестерина, посредством ингибирования ГМГКоАредуктазы и увеличения катаболизма ЛПНП20-40 < мг 2 раза в день, 540 мг ежедневно, 10-20 мг ежедневноПервичная (семейная) гиперхолестеринемия; семейная комбинированная гиперлипидемия, нефротический синдром; потенцирование действия при применении со смолами, связывающими желчные ктыНарушения функции кишечника, головная боль, тошнота, утомляемость, сонливость, кожная сыпь, повышение показателей функциональных печеночных проб, миозит с повышением КФКГемфиброзилСнижение синтеза ЛПОНП триглицеридов и апопротеина В с конкурентным повышением скорости богатого триглицеридами липопротеидного клиренса плазмы; снижение ЛПОНП на 5075%; менее постоянное снижение ЛПНП на 2545%; повышение концентрации ЛПВП на 10-15%600мг 2 раза в деньТяжелая гипертриглицеридемия (тип 4); также применяют для типов 2Ь и 3Боль в животе, диарея, тошнота, слабость в мышцах, сыпь, повышение показателей функциональных проб печени; потенцирует эффект кумадина; повышает риск образования желчных камнейКлофибратМеханизм действия не ясен; повышает скорость метаболизма липопротеидов, богатых триглицеридами, повышая дефицит липопротеидлипазы; снижает уровни холестерина ЛПОНП и триглицеридов в плазме крови до 75%1 г, 2 раза вденьПрепарат выбора для типа 3; терапия второй линии для тяжелой гипертриглицеридемии, когда больные не могут принимать гемфиброзил или никотиновую кислоту; не играет роли в лечении первичной гиперхолестеринемииТошнота, абдоминальный дискомфорт, снижение libido, болезненность молочных желез, миозит; редко аритмия или СКВсиндром, транзиторное повышение показателей функциональных проб печени, риск образования желчных камней, потенцирует эффект кумадина; противопоказан больным с ХПН или нефротическим синдромомСписок литературы

  • 2712. Нарушения мозгового кровообращения (неврология)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В патогенезе церебральных кризов имеют значение изменения артериального давления (гипер- или гипотония), ангиоспазмы или ангиопарезы, изменения физико-химических свойств крови и ряд других факторов. Нередко кризы предшествуют инсульту и, таким образом, являются своеобразными «сигнальными» расстройствами. Для клинической картины кризов характерно преобладание общемозговых симптомов в виде кратковременной потери или спутанности сознания, головных болей, головокружения, иногда эпилептиформных припадков. Отмечаются диффузные вегетативные нарушения: потливость, чувство похолодания конечностей, побледнение (реже покрас-нение) кожных покровов, изменения частоты дыхания, пульса. Наблюда-ются очаговые неврологические симптомы в виде гемипарезов, гемигипестезий, асимметрии лица, диплопии, нистагма, расстройств речи. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации дисциркуляции в определенном артериальном бассейне; обычно она кратковременна и держится от нескольких часов до нескольких суток. Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы. Генерализованные кризы чаще развиваются на фоне подъема или резкого снижения артериального давления и характеризуются преобладанием общемозговых и вегетативных симптомов. Очаговые симптомы либо отсутствуют, либо умеренно выражены. Регионарные сосудистые кризы характеризуются дисциркуляцией в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системы. Дисциркуляции в бассейне сонных артерий проявляются чаще всего преходящими гемипарезами или гипестезией, паресте-зиями, кратковременным расстройством речи, зрения, нарушением полей зрения. Дисциркуляция в бассейне вертебрально-базилярной системы сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, неустойчивостью при ходьбе, нистагмом, иногда потерей зрения. Типично возникновение криза при резкой перемене положения головы, что напоминает синдром Брунса, наблюдающийся при опухо-лях задней черепной ямки. Для сочетанных кризов характерна дисциркуляция, одновременно развивающаяся в сосудах головного мозга и периферических сосудах (церебрально-ренальные, гепатоцеребральные, церебрально-абдоминальные, церебрально-акроспастические).

  • 2713. Нарушения осанки и сколиоз позвоночника у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Позвонок состоит из обращенного впереди тела и соединенной с ним дуги позвонка. Тело и дуга позвонка ограничивают позвоночное отверстие. Позвоночные отверстия всех позвонков составляют позвоночный канал, в котором расположен спинной мозг. Из спинного мозга через межпозвоночные отверстия выходят нервы. От дуги каждого позвонка отходят по 7 отростков. В стороны направлены парные поперечные отростки. Каждый позвонок соединяется с верхним и нижним соседними позвонками посредством двух нижних и двух верхних суставных отростков. От середины дуги направлен назад непарный остистый отросток. В различных отделах позвоночника остистые отростки имеют свои особенности. В шейном отделе они короткие, остистый отросток седьмого шейного позвонка длиннее остальных и легко прощупывается под кожей. В грудном отделе остистые отростки самые длинные и направлены книзу, в поясничном отделе они широкие и направлены назад. Размеры тел позвонков зависят от величины нагрузки на них, они наименьшие в шейном отделе и наибольшие в поясничном. Позвонки соединены между собой с помощью межпозвоночных хрящей, связок и суставов. Тела позвонков соединены посредством хрящевых межпозвоночных дисков. Каждый из них состоит из наружного фиброзного кольца и внутреннего студенистого ядра. Общая высота этих дисков составляет четверть от всей длины позвоночника. Интересно, что в течение дня студенистые ядра теряют жидкость, и межпозвоночные хрящи сплющиваются. В результате человек оказывается вечером на 2 см ниже ростом, чем утром, то же самое происходит при длительной нагрузке на позвоночник.

  • 2714. Нарушения проводимости сердца
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 4О-5О в мин., если ножка пучка Гисса - 2О в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

  • 2715. Нарушения развития верхней губы и неба
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Наиболее тяжелые анатомические нарушения наблюдаются при полных расщелинах неба и альвеолярного отростка, так как всегда сопровождаются расщелиной верхней губы. Полные расщелины неба и альвеолярного отростка проходят в переднем отделе неба по границе резцовой кости с небной пластинкой и распространяются на альвеолярный отросток через второй резец или между первым и вторым резцами. Поэтому различают односторонние и двусторонние расщелины. При полных односторонних расщелинах верхней губы, альвеолярного отростка и неба основание сошника связано с краем небной пластинки противоположной стороны. При этом в результате нарушения мышечного равновесия происходит деформация альвеолярного отростка верхней челюсти. На здоровой стороне альвеолярная дуга как бы выпрямляется, в боковых отделах челюсти наблюдается ее сужение. При полных двусторонних расщелинах верхней губы, альвеолярного отростка и неба резцовая кость определяется как самостоятельное анатомическое образование, задние отделы которого переходят в сошник. Основание его располагается свободно и не связано с небными пластинками. У таких детей резцовая кость обычно резко выстоит вперед, иногда повернута вокруг своей оси, боковые отделы альвеолярной дуги верхней челюсти смещены к средней линии. На резцовой кости недоразвиты фильтрум и ткани кожно-хрящевого отдела перегородки носа (рис. 2.15). Без своевременного лечения по мере роста ребенка деформация верхней челюсти усиливается. У некоторых детей с врожденными расщелинами неба наблюдается врожденное недоразвитие всех отделов верхней челюсти (микрогнатия).

  • 2716. Нарушения ритма сердца
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

  • 2717. Нарушения эмоций при различных заболеваниях
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При тревожных расстройствах ключевым симптомом является тревога. Как правило, страдающие этим расстройством отличаются хорошим инсайтом в свои страхи и отдают себе отчет в их иррациональном характере, но не в силах помочь своим чувствам, которые часто господствуют над их логическим мышлением.

    • Паническое расстройство заключается в повторяющихся и внезапных панических атаках. Панические атаки могут возникать при ряде расстройств и характеризуются симптомами крайней тревоги: дрожью, удушьем и др. Паническое расстройство можно быть диагностировано с или без агорафобии.
    • Агорафобия (буквально - страх рыночной площади) представляет собой сложную фобию, то есть набор страхов, в который входит страх оказаться (особенно в одиночестве) в ситуации, которая не является безопасной и бегство из которой затруднено. Расстройство усугубляется в прогрессирующей степени тем, что такие индивиды избегают как таких «неотвратимых» ситуаций, так и выхода из них. Большинство агорафобов страдает и другими фобиями - как правило, это женщины, что связано, быть может, с традиционно «женской» ролью домохозяйки. Специфическими фобиями называется страх перед отдельными предметами или ситуациями - например, боязнь пожара (пиро-фобия) или страх высоты (акрофобия). Фобиями страдают преимущественно женщины; фобии подразумевают предвосхищающий страх и избегание фобических ситуаций (см. исследование конкретного случая арахнофобии).
    • Социальная фобия подразумевает устойчивый страх оказаться на людях или боязнь социальных событий, в ходе которых индивид мог бы вызвать общественное замешательство. Социальная фобия, чаще встречающаяся у женщин, может ограничиваться социальными событиями или генерализоваться на большинство ситуаций; ее следует отличать от избегающего личностного расстройства.
    • При обсессивно-компульсивном личностном расстройстве обсессии обычно вызывают чувство тревоги. Компульсии изначально предназначены для её снятия, но с развитием расстройства начинают носить навязчивый и часто повторяющийся характер, что вызывает ещё более сильную тревогу.
    • Нарушения эмоций при стрессовых расстройствах
    • При всех видах стрессовых расстройств наблюдаются следующие эмоциональные нарушения: ангедония, неспособность к восприятию позитивного, отчуждённость и отсутствие эмоциональной или общей заинтересованности в окружающих, повышенное возбуждение, сверхбдительность, гиперреакции в ответ на подобные стрессировавшим стимулам. Это может сочетаться с виной: индивиды считают, что они каким-то образом несут ответственность за исход травматического события, в котором они выжили, а другие погибли. Эти симптомы могут дополнительно осложняться злоупотреблением психоактивными веществами и суицидальными тенденциями.
    • Генерализованное тревожное расстройство
    • Генерализованное тревожное расстройство, или «свободно плавающая тревога», включает в себя неконтролируемые, чрезмерные опасения, беспокойство и тревогу; в какой-то момент жизни оно развивается у 5 % населения. Какой-либо источник этих тревог установить трудно, и они могут приводить к паническим атакам, при которых индивид не в состоянии избежать конкретных ситуаций или объектов, так как страх генерализуется на большинство ситуаций.
    • Симптомы нервного истощения
    • Нервное истощение представляет собой патологическое накопление различных факторов, которые способствуют ослаблению организма. К таким факторам можно отнести различного рода повреждения и их осложнения, нехватку отдыха и недостаточное питание, интоксикации и заболевания.
    • Главный симптом нервного истощения - чувство бесконечной усталости. Человека постоянно тянет в сон, а любая досадная мелочь способна надолго выбить из колеи равновесия и довести до нервного срыва. Если при приближении симптомов нервного истощения не дать себе необходимый отдых, то можно разрушить жизнь.
    • Нервное истощение развивается под воздействием длительных и интенсивных перегрузок в физическом и психологическом отношении. Эти перегрузки человек не способен вынести. Симптомы нервного истощения кроме хронической усталости включают - расстройства психики, нарушения вегетатики и соматического состояния, сокращением работоспособности. Симптомы нервного истощения со стороны психики - это переутомление, предполагающее совокупность расстройств в работе организма функционального характера. Прежде всего при нервном истощении страдает центральная нервная система.
    • Внешние симптомы нервного истощения являются крайне разнообразными, хотя имеют особенность укладываться в характерные категории.
    • Первая категория симптомов нервного истощения внешнего характера - это сонливость и слабость, нервозность и раздражительность. Однако если человек обладает достаточной силой воли, он может быть способен подавить эти проявления. Тем не менее, по причине того, что основная проблема так и остается нерешенной, хотя внешне человек выглядит спокойным и благополучным, могут возникать еще более резкие взрывы эмоций.
    • Иной вариант - это симптомы нервного истощения, среди которых преобладает вялость и безразличие, депрессия и ощущения вины. При этом наблюдается заторможенность мысли и действия. Как правило, при такой разновидности нервного истощения пациенты привлекают внимание своим нездоровым равнодушием.
    • В отдельных случаях симптомы нервного истощения могут проявляться в состоянии крайнего возбуждения. Тогда отмечается состояние эйфории, разговорчивость и разнузданность, активная, но бессмысленная деятельность. Однако сами люди ощущают себя вполне здоровыми, то есть критика к своему состоянию отсутствует. Больные являются не в состоянии дать реальную оценку окружающей действительности и своим собственным возможностям. По этой причине при выполнении каких-либо поручений часто допускаются серьезные промахи, которые они себе не позволяли ранее.
    • Нарушения эмоций при психосоматических заболеваниях
    • Популярно мнение, что все болезни человека возникают по причине психологических несоответствий и расстройств, возникающих в душе, в подсознании, в мыслях человека. Соматические заболевания, обусловленные психогенными факторами, называют психосоматическими расстройствами. Такие авторы, как Александер, Малкина-пых и другие, выяснили, что для всех психосоматических заболеваний общим отличием является то что больные не способны осознавать и переживать различные эмоции, выражать и разрешать внутренние психологические конфликты. Это приводит к разрешению данных конфликтов и выражению чувств посредствам телесных болезней. Выделяют семь соматических заболеваний, которые отнесли к психосоматическим: эссенциальная болезнь почек, язвенная болезнь 12 перстной кишки, бронхиальная астма, нейродермит, язвенный колит, сахарный диабет, ревматоидный артрит.
    • Сахарный диабет. Сахарный диабет включает чувство хронической неудовлетворенности. Гипотеза о том, что стресс может мобилизировать это расстройство, подтверждается (усиленным разложением гликогена). Но если физиологические механизмы адекватны, то в организме происходит быстрая компенсация эмоциональных изменений. У диабетика же эмоциональные сдвиги усугубляют его состояние. Психоаналитики рассматривают сахарный диабет, как реакцию на проявления тревоги. Базовый конфликт у этих больных связан с приобретением пищи. Имеет место тенденция к отторжению пищи, а впоследствии её восполнению. Эта потребность может выражаться в паталогическом желании есть, стремлении быть накормленным. А также в запросах на рецептивное удовлетворение потребностей межличностного общения.
    • Одним из важнейших отличительных признаков у лиц с соматизированым расстройством является соматосенсорные усиления. Авторы понимают под этим свойством стремление обращать внимание на соматические симптомы, благодаря чему усиливается субъективное восприятие физических ощущений и повышается опасность в том, что эти ощущения будут неправильно оценены как болезненные.
    • Восприимчивый к диабету индивид, по-видимому, рождается с некоторыми ограничениями какой-либо из регуляторных систем и может стать жертвой достаточно интенсивного или продолжительного стресса. Колуэлл (Colwell) считает, что по сути диабет начинается с рождения безотносительно того факта, что клиническая картина болезни возникает значительно позже (Colwell - 48).Дамбар на основе своих исследований сделала вывод, что диабетики в большей степени, чем нормальные люди, заменяют свое инфантильное зависимое состояние на более зрелое и независимое. У них имеется тенденция быстро регрессировать к зависимой установке и отстаивать свои независимые
    • Механизм, с помощью которого хроническое психическое напряжение может приводить к подобной декомпенсации. Согласно Данбар группа диабетиков является в большей степени пассивной, чем активной, и имеет тенденцию к мазохизму и нерешительности.
    • Современные исследования подтверждают, что у людей, страдающих сахарным диабетом, часто бывает ряд психологических проблем и психических расстройств. Диабетик точно знает, что деятельность по меньше мере одной системы его организма нарушена. Из этого возникает чувство неуверенности. Хронический дефект может негативно влиять на жизненную стратегию диабетика: часто он организует всю свою жизнь вокруг своего страдания («диабет как образ жизни»). Bleuler (1975) описывает различие между взрослыми (тип II) и больными юношеским диабетом (тип I). Взрослые не представляются выраженно анксиозными, хотя тенденции к ларвированной депрессии несомненны. Их скорее открытая, эго-синтонная личность склонна к депрессивным реакциям при нагрузках. Личностные черты, достигающие шизоидно-сти, скорее характерны для больных юношеским диабетом, при нагрузках здесь характерны отрицание и селективное восприятие проблем. Личность больного сахарным диабетом описывается как в обязательном порядке включающая чувство хронической неудовлетворенности. Однако, считается, что в отличие от представителей других психосоматических заболеваний не существует определенного диабетического типа личности. Крайним выражением взглядов о характерологическом своеобразии больных сахарного диабета является концепция специфической личности психосоматической школы W.С. Menninger. Приверженцами этой концепции были также I.A. Mirsky и Н. Dunbar. Согласно этим авторам, больные сахарным диабетом обладают особой личностной структурой, отличающей их как от больных с другими хроническими заболеваниями, при этом заболевании. L. Saulda Lyons9, описывая часто встречающиеся у больных диабетом черты эгоцентризма, раздражительности, капризности и несдержанности, отмечал и ту особенность, что среди больных диабетом чаще, чем в среднем населении, встречаются люди интеллигентные и энергичные.
    • R.W. Palmer10, напротив, утверждал, что больные диабетом не обладают особой психической структурой. Можно согласиться с мнением В.Н. Мясищева, что и неврозы, и психосоматические болезни могут возникнуть у любого человека независимо от его типа личности.
    • Однако имеются и многочисленные свидетельства в пользу существования определенных личностных особенностей у больных диабетом: шизоидные черты в сочетании с параноической готовностью, конституциональная эмоциональность, явная или скрытая тревожность еще до болезни.
    • В.А. Вечканов11 считал, что сенситивность, эмоциональная инертность и интравертированность составляли основу преморбида обследованных детей, т. е. представляли собой по существу врожденные особенности психики, проявляющиеся уже в раннем детском возрасте.
    • Многие исследователи отмечали, что дети, страдающие СД, до заболевания отличаются повышенной добросовестностью, серьезностью, отсутствием детской беззаботности, при этом у них часто отмечаются нарушения контактов со взрослыми, конфликты с родственниками. M. Bleuler12, в целом отрицая особый тип личности, предрасположенной к СД, отмечал, что эти дети и подростки выглядят как чувствительные, замкнутые, трудные для понимания шизоиды, в то время как заболевающие в зрелом возрасте отличаются чертами циклоидности и синтонности.
    • Б.А. Целибеев, обследовавший взрослых больных, сообщал, что до заболевания больные часто были нервные, впечатлительные, легко ранимые, обидчивые; с манифестацией заболевания эти особенности усиливались.
    • при этом заболевании. L. Saulda Lyons, описывая часто встречающиеся у больных диабетом черты эгоцентризма, раздражительности, капризности и несдержанности, отмечал и ту особенность, что среди больных диабетом чаще, чем в среднем населении, встречаются люди интеллигентные и энергичные.
    • R.W. Palmer, напротив, утверждал, что больные диабетом не обладают особой психической структурой. Можно согласиться с мнением В.Н. Мясищева, что и неврозы, и психосоматические болезни могут возникнуть у любого человека независимо от его типа личности.
    • Однако имеются и многочисленные свидетельства в пользу существования определенных личностных особенностей у больных диабетом: шизоидные черты в сочетании с параноической готовностью, конституциональная эмоциональность, явная или скрытая тревожность еще до болезни.
    • В.А. Вечканов считал, что сенситивность, эмоциональная инертность и интравертированность составляли основу преморбида обследованных детей, т. е. представляли собой по существу врожденные особенности психики, проявляющиеся уже в раннем детском возрасте.
    • Исследование личности больного диабетом может быть ключом к пониманию болезни.
    • У больных СД выявлены повышенная тревожность, склонность к депрессии и обилие невротических симптомов. В исследованиях были описаны не только классические проявления депрессии, но и депрессивные эквиваленты, проявляющиеся в виде болевого синдрома (при диабетической невропатии) и даже симптомов, обычно относимых к соматическим проявлениям диабета; кроме того, депрессивность коррелирует с тяжестью гипер и гипогликемических состояний. Несомненное значение в развитии депрессии имеет длительность инсулинозависимого диабета и наличие его осложнений.
    • М.Ю. Дробижев, проведя оценку распространенности психических расстройств в общемедицинской сети и потребности в психофармакотерапии, установил, что депрессивные состояния (нозогенные и другие реактивные депрессии и дистимия), в патогенезе которых в значительной мере соучаствуют ситуационные, психогенные и иные экзогенные факторы, встречаются у больных СД типов 1 и 2. В то же время эндогенные депрессии, связанные с факторами наследственной подверженности, значимо чаще выявляются у пациентов СД типа 1, манифестация которого также ассоциируется с генетической предрасположенностью, что подтверждает гипотезу о генетической сопряженности депрессий и СД.
    • У некоторых больных CД типа 2 выраженность депрессии связана со степенью их осведомленности о результатах исследования сахара в крови.
    • N. Robinson, обследовав больных CД типов 1 и 2 из разных этнических групп, пришел к выводу, что на глубину и длительность депрессии не влияют национальность, пол, социальное происхождение и длительность основного заболевания; но значимыми являются тип диабета, семейное положение и количество социальных контактов.
    • В противоположность ему, М. Kovacs указывает на половые различия: по его данным, молодые женщины, страдающие СД типа 1, в 9 раз больше подвержены депрессии, чем мужчины.
    • Нейродермит. Больные нейродермитам характеризуются пассивностью, им трудно дается самоутверждение. Целенаправленный опрос позволяет выявить прямые корреляции между выраженностью псевдоаллергической реакции и остротой конфликтной или психотравмирующей ситуации, а также степенью эмоциональных нарушений (эмоциональной напряженности, тревоги, депрессии и страха, принимающего подчас характер фобий). Общеизвестна чисто рефлекторная крапивница (на фоне значительной астенизации организма) у студентов во время экзаменационной сессии, у крайне впечатлительных женщин, вынужденных однажды воспользоваться общественным туалетом, или у эмоционально нестабильных людей, страдающих, как правило, синдромом раздраженного желудка или раздраженной толстой кишки. Гиперболизированное чувство физической и социальной неполноценности, свойственное больным с кожными болезнями, и обостренная восприимчивость к реакциям окружающих (с их подчас унижающей жалостью или пренебрежением, нескрываемой брезгливостью и боязнью заражения) усугубляют эмоциональную напряженность этих пациентов, их подозрительность и настороженность, толкают их на путь негативизма и социальной изоляции. Не случайно большинство таких больных предпочитают прогулки в одиночестве или коллекционирование марок всем контактам с внешним миром.
    • Все большая замкнутость и раздражительность вплоть до озлобленности и агрессивности, крайнее недоверие к возможности искреннего сострадания и человеческого сочувствия вообще и непререкаемая убежденность в экзогенной природе своего страдания чрезвычайно затрудняют общение этих больных с врачами.
    • Язвенный колит. При язвенном колите отмечается заниженная самооценка, чрезмерная чувствительность к собственным неудачам и сильное стремление к зависимости и опеке. язва желудка зачастую формируется в результате большого количества дистрессов. Выделение адреналина в кровь ведёт к изъязвлению внутренней поверхности желудка и 12-перстной кишки.
    • Различают пассивного и гиперактивного язвенного больного. Пассивный язвенный тип склонен к субдепрессивному фону настроения. Он прямо выражает свои потребности в зависимости. Язвенный приступ наступает, когда желание зависимости встречает отказ. Такой больной в ужасе и не может поверить, что жена его больше не любит. В семье он был очень избалован. Они зависят от матери и не способны выстоять в конкуренции с отцом. При гиперактивном типе желание зависимости очень сильно, но отвергается больными. Они отказываются от них и фрустрируют себя. Они лишены покоя, агрессивно преследуют свою цель. Постоянно стремятся доказать свою силу. Чувство защищённости не могут приобрести никаким другим способом, кроме достижения успеха. Путём пассивного питания стремление получить любовь- пишет Алекссандер.
    • Ревматоидный артрит. У пациентов с ревматоидным артритом - демонстрация высокого уровня самоконтроля, характерна тенденция к самопожертвованию и преувеличенной готовности помочь окружающим. У женщин, страдающих этим заболеванием наблюдается тенденция к телесной активности. Они любят работать на свежем воздухе и участвовать в соревнованиях. Это особенно заметно в детстве и подростничестве. Во взрослости наблюдается строгий контроль над выражением эмоций. Они имеют склонность контролировать близких, мужа и детей. Требовательны и придирчивы к детям, но беспокоятся и заботятся о них. Но имеет место авторитарный тип заботливости. Стремление доминировать сочетается с потребностью служить людям. Обслуживая близких, они всё же доминируют над ними. В сексуальных установках демонстрируют активное неприятие женской роли. В мужья выбирают мягких и пассивных мужчин. Болезнь начиналась, когда что-то рушилось в этой системе. Бросил муж, прежде мягкий, становился более жёстким и т.д. Вследствии этого повышалось бессознательное возмущение против мужчин и начиналась болезнь. Болезнь может быть спровоцирована событиями, которые вызывали враждебность и чувство вины. Больная загоняется в ситуацию, когда должна принять помощь без возможности её компенсировать. Это активизирует враждебность, которую она не может выразить, т.к. не может больше сочетать её с услужливостью. Болезнь проявлялась, когда ей приходилось принимать навязанную феминную роль. У больных артритом хотя бы один из родителей являются доминирующим. Они потом такой тип воспитания переносят на детей, т.е. сами становятся такими. Самоограничение у них начинается уже в детстве. Они сами боятся холодной и агрессивной матери. В то же время питали злобу, которую естественно не могли выразить. Когда агрессия не находит выхода, это приводит к мышечной ригидности, напряжению, а затем- к артриту. Они часто приносят себя в жертву окружающим, что даёт им негласное право на выражение агрессии. Когда надо проявить агрессию, они держат себя в ежовых рукавицах. Учатся проявлять её в социально приемлемом русле. Через мышечную активность. Учатся освобождаться от ограничивающего воздействия совести, приносят себя в жертву окружающим. Когда эта адаптивная модель рушится, то разрядка агрессии выражается в повышении мышечного тонуса и приводит к артриту. Эти больные разряжают своё напряжение через скелетные мышцы путём повышенного мышечного тонуса. При необходимости артрит утихает. Например, если муж стал более уступчив, если срочно нужно что-то делать и т.д. Когда больные становятся способными к принятию помощи, болезнь проходит. То же самое можно сказать и про мужчин.
    • Онкологические заболевания.
    • У раковых больных часто наблюдаются:
    • 1. Ранняя утрата важных лиц психического окружения
    • 2. Неспособность больного открыто выражать враждебные чувства
    • 3. Сохранение пуповины с кем-либо из родителей
    • 4. Сексуальные нарушения
    • В качестве психологических канцерогенов выступают различные неразрешённые конфликты. Часто рак свидетельствует о том, что были нерешённые проблемы, которые усилились из-за стрессовых ситуаций. Это происходит за полтора года до начала заболевания. Всё это подавляет естественные механизмы защиты организма и создаёт условия для развития опухали. Незадолго до начала болезни раковые больные утратили значимые для них эмоциональные связи. Они склонны связывать себя с каким-то одним объектом или ролью (работа, человек, семья…) Когда эта роль исчезает, они оказываются наедине с собой. Но они не умеют справляться с подобными ситуациями.
    • В ряде исследований было выяснено, что женщины, страдающие раком молочной железы, менее склонны к проявлениям агрессии. Около 30 % считают свою болезнь раком наказанием за грехи. Остальные сваливают всё на перегрузки.
    • Гипертоническая болезнь
    • В большинстве психиатрических исследований подчеркивается, что для данного феномена имеют большое значение подавляемые агрессивные тенденции. Иногда у них бывают вспышки гнева, но в целом у них очень высокий самоконтроль. Агрессивность создает страх у пациента и дает ему возможность уйти от конкуренции к пассивной зависимой установке. Такая установка в свою очередь вызывает чувство неполноценности и агрессию; возникает устойчивый порочный круг. Следует отметить тот факт, что гипертоник не может свободно позволять себе пассивные зависимые желания, так как они порождают конфликт. Противоположные тенденции - агрессия и подчинение - одновременно стимулируют и блокируют друг друга; в результате возникает нечто вроде эмоционального паралича.
    • Бронхиальная астма
    • Александер говорил, что у астматика есть свой специфический конфликт, который проявляется в желании получать нежность от матери, но в то же время страх попросить нежность, потому что мать может отказать и даже наказать за это. Все, что содержит в себе угрозу разлучить пациента со своей защищающей матерью или замещающей ее фигурой, может спровоцировать приступ астмы.
    • Если основываться на этих соображениях, то история материнского неприятия становится лейтмотивом жизни астматиков. Ребенок, который пока еще реально нуждается в материнской заботе, реагирует на материнское неприятие усилением чувства незащищенности и начинает сильнее цепляться за мать. В других случаях мать астматического ребенка настаивает на том, чтобы их ребенок раньше времени становился независимым. Толкая ребенка к преждевременной независимости, они достигают совершенно противоположного эффекта: у ребенка усиливается чувство незащищенности, и он начинает зависимо цепляться за мать. Когда эмоция не может быть выражена и снята через нормальные каналы с помощью произвольной активности, она может стать источником хронических психических и соматических нарушений. Всякий раз, когда эмоции подавляются вследствие психических конфликтов, то есть исключаются из поля сознания и таким образом лишаются адекватной разрядки, они становятся источником хронического напряжения, являющегося причиной истерической симптоматики.
    • Психосоматические заболевания - заболевания, причинами которых являются в большей мере мыслительные процессы больного, чем непосредственно какие-либо физиологические причины. Если медицинское обследование не может обнаружить физическую или органическую причину заболевания, или если заболевание является результатом таких эмоциональных состояний как гнев, тревога, депрессия, чувство вины, тогда болезнь может быть классифицирована как психосоматическая.
    • Нарушения эмоций при сексуальных расстройствах
    • Расстройство сексуального влечения по гипоактивному типу указывает на отсутствие желания или очень слабый интерес к сексуальной активности. Это также относится к воображаемым ситуациям, и важно бывает разобраться, ограничивается ли недостаточное желание одним партнером. Диагноз этого, как и большинства других расстройств, не ставится, если сниженное влечение связано с употреблением наркотиков, алкоголя или имеет органическую причину.
  • 2718. Наследственная анемия. Острая лекарственная и приобретенная гемолитическая анемия. Гемоглобиноз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Острые гемолитические кризы характеризуются обычно тяжелым течением, но своевременно начатые лечебные мероприятия делают прогноз и при этой форме благоприятным. Диагноз основывают на выявлении симптомов гемолиза и результатах определения активности Г-6-ФДГ. Дифференциальный диагноз проводят с иммунной гемолитической анемией, для которой характерны нормальная активность Г-6-ФДГ, выявление при иммунологическом исследовании антиэритроцитарных антител, При хронической форме заболевания необходима дифференциация с микросфероцитарной анемией. Лечение. Немедленная отмена лекарственного средства, спровоцировавшего гемолиз. Назначение в качестве антиокислителя (антиоксиданта) аевита (по 2 мл внутримышечно 2 раза в день), рибофлавина (внутрь по 0,015 г 23 раза в день) или флавината (по 2 мг внутримышечно 3 раза в день), ксилита (по 510 г 3 раза в день). Показаны дезинток-сикационные средства (гемодез, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида и др.); при резко выраженной анемии трансфузии эритроцитной массы. Обязательно осуществление контроля за функцией почек, а при развитии острой недостаточности почек проведение необходимых мероприятий вплоть до гемодиализа.

  • 2719. Наследственность, представления о генетическом коде, гены индивидуальности
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Молекулярная генетика. Применение новых физических и химических методов, а также использование в качестве объектов исследования бактерий и вирусов резко повысили разрешающую способность генетических экспериментов, привели к изучению наследственности на молекулярном уровне и бурному развитию молекулярной генетики. Впервые Н. К. Кольцов (1927 г) выдвинул и обосновал представления о молекулярной основе наследственности и о матричном способе размножения “наследственных молекул”.В 40-х гг. 20 в. была экспериментально доказана генетическая роль дизоксирибонуклеиновой кислотиы ( ДНК ) , а в 50-60-х гг. установлена ее молекулярная структура и выяснены принципы кодирования генетической информации. Генетическая информация,заложенная в наследственных структурах организмов (в хромосомах, цитоплазме, клеточных организмах), получаемая от предков в виде совокупности генов информация о составе, строении и характере обмена составляющих организм веществ (прежде всего белков и нуклеиновых кислот) и связанных с ними функциях. У многоклеточных форм при половом размножении генетическая информация передаётся из поколения в поколение через посредство половых клеток гамет, единственная функция к-рых передача и хранение генетической информации. У микроорганизмов и вирусов имеются особые типы ее передачи . Генетическая информация заключена преимущественно в хромосомах, где она зашифрована в определённой линейной последовательности нуклеотидов в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК (генетический код). Генетический код - это система зашифровки наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот, реализующаяся у животных, растений, бактерий и вирусов в виде последовательности нуклеотидов. В природных нуклеиновых кислотах дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК)встречаются 5 распространённых типов нуклеотидов (по 4 в каждой нуклеиновой к-те), разлчающихся по входящему в их состав азотистому основанию . В ДНК встречаются основания:

  • 2720. Наследственные болезни человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Симптоматическое и патогенетическое воздействие на симптомы болезни (генетический дефект сохраняется и передается потомству):
    2. диетотерапия, обеспечивающая поступление оптимальных количеств веществ в организм, что снимает проявление наиболее тяжких проявлений болезни например, слабоумия, фенилкетонурии.
    3. фармакотерапия (введение в организм недостающего фактора) периодические инъекции недостающих белков, ферментов, глобулинов резус-фактора, переливание крови, что временно улучшает состояние больных (анемия, гемофилия)
    4. хирургические методы удаление органов, коррекция повреждений или трансплантация (волчья губа, врожденные пороки сердца)
    5. Евгенические мероприятия компенсация естественных недостатков человека в фенотипе (в том числе и наследственных), т.е. улучшение здоровья человека через фенотип. Заключаются в лечении адаптивной средой: дородовая и послеродовая забота о потомстве, иммунизация, переливание крови, трансплантация органов, пластическая хирургия, диета, лекарственная терапия и т.д. Включает симптоматическое и патогенетическое лечение, но не позволяет полностью избавиться от наследственных дефектов и не уменьшает количество мутантных ДНК в популяции человека.
    6. Этиологическое лечение воздействие на причину болезни (должно приводить к кардинальному исправлению аномалий). В настоящее время не разработано. Все программы в желаемом направлении фрагментов генетического материала, определяющих наследственные аномалии, исходят из идей генной инженерии (направленные, обратные индуцированные мутации с помощью открытия сложных мутагенов или заменой в клетке «больного» фрагмента хромосомы «здоровым» естественного или искусственного происхождения)