Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1521. Инфекционные миокардиты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6О-7О% > 1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма: ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.

  • 1522. Инфекционные осложнения заболеваний, ранений и травм
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Правомочность такого подхода подтверждает и современная концепция патогенеза септического процесса, согласно которой основные патофизиологические реакции обусловлены не инфектом, а вызванной микробными токсинами системной воспалительной реакцией. Активация в ответ на чрезмерную микробную и токсиновую нагрузку системных защитных механизмов приводит к гиперпродукции медиаторов, которые вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в условиях нарушения реактивности организма больного. Решающее значение приобретает возникновение условий, при которых организм не способен уничтожать микроорганизмы за пределами инфекционного очага. При этом происходит повышение активности циркулирующих иммунных комплексов. Последние не подвергаются адекватному разрушению и поглощению, а фиксируются на стенках лейкоцитов, эндотелиоцитов. Одновременно происходит активация протеолитических процессов с повышением концентрации лизосомальных ферментов и пептогидролаз. Продолжающаяся эндотоксическая агрессия приводит к снижению функциональных свойств макрофагов, угнетению гуморального иммунитета. Кроме всего прочего, септический очаг становится источником сенсибилизации организма с развитием механизмов поливалентной инфекционной аллергии в вариантах гипер - или гипоэргических анафилактоидных реакций. "Медиаторный пожар" приводит и к нарушениям в системе гемостаза и микроциркуляции. Первые из них укладываются в клинику ДВС-синдрома, который играет существенную роль в миграции, диссеминации и метастазировании микроорганизмов. Считается, что последние "путешествует" по организму именно на микросвертках и образуют новые очаги интоксикации. Одновременно с этим имеет место нарушение агрегационной способности эритроцитов, снижение их деформируемости, накопление патологических форм. Итогом совокупности описанных процессов является глубокое угнетение тканевого обмена, гиперкатаболизм с белковым истощением, дибаланс всех видов обмена. Практически нельзя назвать ни одного органа или системы, не вовлекаемых в септический процесс.

  • 1523. Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Диагноз инфекционного эндокардита:

    1. Общие и периферические симптомы:
    2. гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;
    3. “землистый” цвет кожи;
    4. петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина);
    5. геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах);
    6. узелки Ослера (на пальцах рук и ног);
    7. лимфоаденопатия;
    8. Висцеральные поражения:
    9. сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии;
    10. почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит;
    11. гепато- и спленомегалия;
    12. синовиты суставов: артральгии, артриты;
    13. Осложнения:
    14. геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);
    15. тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах;
    16. ДВС - синдром;
    17. септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозга;
    18. диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки, миокарда, пиелонефрит;
    19. острая почечная недостаточность;
    20. острая сердечно-сосудистая недостаточность;
    21. острая почечно-печеночная недостаточность;
    22. Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы:
    23. ЭКГ - признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца;
    24. ЭхоКГ - вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм);
    25. Лабораторные методы исследования:
    26. периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорение СОЭ;
    27. биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса, билирубина, остаточного азота, мочевины и др.;
    28. характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной терапии посев крови может быть отрицательный;
    29. анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;
  • 1524. Инфекционные Эндокардиты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 1525. Инфекционный мононуклеоз
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патогенез. При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

  • 1526. Инфекционный Эндокардит
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Формула, определяющая развитие ИЭ, состоит из трех составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, ослабления резистентности организма. Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микробов в русле кровибактериемии. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, в том числе бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства, и, прежде всего тонзиллэктомия, аденоидэктомия, дренирование и вскрытие инфицированных тканей, процедуры в ротовой полости. Возможность развития ИЭ зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Риск формирования заболевания наиболее велик при повторных «минимальных» и «массивной» бактериемии вследствие хирургических вмешательств. Так, риск формирования эндокардита после экстракции зуба составляет 1/500. При одновременном удалении нескольких зубов риск возрастает до 85%, при наличии дентальных кровотечений до 100%. Бактериемия St. aureus это также почти 100% фактор риска ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, группы стрептококков. Указывается, что риск возникновения эндокардита у больных с пневмококковой бактериемией составляет около 30% даже при длительной циркуляции микробов в крови.При определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду. Колонизации микробов на клапанной стенке придают решающее значение в возникновении вегетаций. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности, могут быть разделены на 2 группы: местные и общие. К первым относятся морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), а также изменения сердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца. При наличии в анамнезе клапанной патологии сердца риск трансформации бактериемии в эндокардит составляет 91,9%. Механические и биологические протезы клапанов сердца также создают благоприятные условия для возникновения эндокардита. В то же время аорто-коронарное шунтирование сопряжено с минимальной степенью риска заболевания. К общим факторам, облегчающим развитие ИЭ, могут быть отнесены выраженные изменения системы естественной резистентности, наблюдающиеся у больных, леченных иммуносупрессивной терапией, наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, людей, имеющих определенные нарушения в HLA системе гистосовместимости. Эти нарушения, по-видимому, играют важную роль, как в период первичной бактериальной агрессии, так и в последующем течении заболевания. Ряд иммунологических изменений при ИЭ может возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Следует подчеркнуть, что вопрос о характере иммунологических нарушений при ИЭ до настоящего времени остается недостаточно ясным и требует дальнейшего изучения.

  • 1527. Инфекционный эндокардит: особенности течения, клиники и лечения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дополнительные условияСтандартная терапияАльтернативная терапия До выделения возбудителяБензилпенициллин 20 млн ЕД/день (или ампициллин 12 г/день) в/в непрерывно или дозированно каждые 4 ч + оксациллин 2 г каждые 4 ч в/в + гентамицин 1 мг/кг каждые 8 ч в/м, в/вВанкомицин 15 мг/кг* каждые 12 ч в/в (не более 2 г/день) + гентамицин 1 мг/кг* каждые 8 ч в/м или в/в S. viridans, S. bovis, пенициллин (S) [Бензилпенициллин 12-18 млн ЕД/день в/в + гентамицин в/в (дозы см. выше)] 2 нед., или бензилпенициллин 18 млн ЕД/день в/в 4 нед., или цефтриаксон 2 г/день в/в 4 нед. [Цефтриаксон 2 г/день в/в + гентамицин в/в (дозы см. выше)] 2 нед. При аллергии на пенициллин и цефтриаксон; ванкомицин (дозы см. выше) 4 нед. S. viridans, S. bovis, пенициллин (I) Бонзилпенициллин 18 млн ЕД/день в/в 4 нед. + гентамицин в/в 2 нед. Ванкомицин (дозы см. выше) 4 нед. Enterococcus, пенициллин (S), гентамицин (S) [Бензилпенициллин 18 млн ЕД/день (или ампициллин 12 г/день) в/в + гентамицин в/в] 4-6 нед. (Ванкомицин + гентамицин) 4-6 нед. Enterococcus, пенициллин (S), гентамицин (R) Бензилпенициллин 18-30 млн ЕД/день в/в 8-12 нед. или ампициллин 12 г/день в/в 8-12 нед. (излечение в 50% случаев) При неэффективности пенициллинотерапии проводят хирургическое лечение Enterococcus, пенициллин (R), гентамицин (S) [Ванкомицин 15 мг/кг* каждые 12 ч в/в (не более 2 г/день) + гентамицин 1 мг/кг* каждые 8 ч в/в] 4-6 нед. S. aureus (MS) Оксациллин 2 г каждые 4 ч в/в х 4-6 нед. + гентамицин в/в 3-5 дней (у наркоманов 2 нед.) Цефазолин 2 г каждые 8 ч в/в 4-6 нед. + гентамицин в/в 3-5 дней, или ванкомицин (дозы см. выше) 4-6 нед. S. aureus (MR) Ванкомицин (дозы см. выше) 4-6 нед. Добавление рифампицина не имеет преимуществ перед монотерапией ванкомицином (Arch. Intern. Med. 1991; 115: 674) НАСЕКЦефтриаксон 2 г/день в/в 4 нед. [Ампициллин 12 г/день в/в (непрерывно или дозированно каждые 4 ч) + гентамицин в/в, в/м (дозы см. выше)] 4 нед.

  • 1528. Инфекция в хирургии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, рентгенологических и других методов исследования. Важное значение определения локализации гнойного очага пальпация пуговчатым зондом. Для каждой формы панариция характерны определенная зона максимальной болезненности. Кожный, околоногтевой, подногтевой панариций диагностируют на основании характерного расположения гнойного очага. Распространение патологического процесса на подкожную клетчатку при подкожном панариции удается выявить лишь во время операции. Диагноз суставного панариция подтверждают на операции по состоянию сухожилий, суставных поверхностей и окружающих тканей. Рентгенодиагностика панариция осуществляется методом рентгенографии в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Дифференциальный диагноз основывается на особенностях клинических проявлений отдельных видов панариция, так и других заболеваний, локализацией патологического процесса на пальце. Поражение пальцев возможно при рожистом воспалении, туберкулезе, актиномикозе, сибирской язве, сифилисе и др. Рожа свойственна резко ограниченная гиперемия кожи, наличие валика инфильтрации на границе со здоровой кожей, болезненность по периферии патологического очага, что не характерно для любой формы панариция. Диагностика фурункула, карбункула обычно не сложна. Фурункул только тыльной поверхности средней основной фаланг пальца, где имеются волосяные фолликулы. Туберкулез, актиномикоз, сибирская язва пальцев встречаются крайне редко, характеризуются длительным течением, отсутствием выраженного болевого синдрома, наличием специфических изменений в тканях, выявляемых при морфологическом исследовании.

  • 1529. Инфекция и иммунитет
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ИЛ-1 соединение, выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами, макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками. Его действие в основном направлено на Т-хелперы (амплифайеры) и макрофаги-эффекторы. ИЛ-1 стимулирует гепатоциты, благодаря чему в крови возрастает концентрация белков, получивших наименование ректантов острой фазы, так как их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления. К таким белкам относятся фибриноген, С-реактивный белок, a1-антитрипсин и др. Белки острой фазы воспаления играют важную роль в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный иммунитет. Увеличение концентрации ректантов острой фазы является приспособительной реакцией, направленной на ликвидацию патологического процесса. Кроме того, ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а также ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения.

  • 1530. Инфильтративный туберкулез S6 обоих легких в фазе распада и обсеменения по типу казеозной пневмонии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В анамнезе у больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей. Начало заболевания в отличие от инфильтративного туберкулеза более острое, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 градусов, резким ознобом, головными болями, иногда адинамией, болью в груди, суставах. Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой кашель или с выделением слизистой мокроты. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем при туберкулезе. В гемограмме более выраженные изменения, чем при туберкулезе. Рентгенологически в верхних или нижних долях легких, на фоне усиленного деформированного легочного рисунка определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с нечеткими контурами. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры. При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных пневмонией отмечается положительная рентгенологическая динамика, параллельная исчезновению клинических симптомов заболевания.

  • 1531. Информационная деятельность в области здравоохранения: введение в проблему
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Конечно, достаточно часто информирование о небезопасном для здоровья или рискованном поведении осуществляется в условиях медицинских учреждений. Но высокая распространенность хронических заболеваний делает необходимой выработку стратегий массовой профилактики. Программы здравоохранения (по крайней мере, в Соединенных Штатах) все более нацеливаются на оказание воздействия на рискованные модели поведения больших групп населения. Главные причины смертности сегодня (в том числе, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, рак и сахарный диабет, цирроз печени и автомобильные катастрофы) так или иначе связаны с тем выбором, который мы делаем в своей повседневной жизни, - выбором в отношении курения, употребления спиртных напитков, наркотиков, применения диет и т.д. Если при этом избирается здоровый образ жизни и мы тем самым избегаем рискованного поведения, то благодаря этому могут быть предотвращены или существенно снижены многие из основных хронических заболеваний, обусловленных образом жизни.

  • 1532. Информированное согласие: от процедуры к доктрине
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Естественно приведенный образец относится к случаю, когда всё необходимое для обычных методов лечения (вторичного уровня) есть. Или все расходы покрываются страховкой. Но жизнь не устранила дефициты. Наоборот, неудачный старт страховой медицины лишь усугубил их. И как говорить о полных технологиях лечения, когда-то того, то другого нет. А если лечение платное сверх возможностей жидких и разворованных фондов поддержки? Не получится ли, что пациент дает свое согласие на то, что он будет платить, а не на то, что он согласен, чтобы его лечили. Конечно, будет и так. Пока мы бедны и беспорядочны, как сегодня в период многобюджетного многовластия. Но, тем не менее, концепцию информированного согласия внедрять надо. Она должна возвысить и врачей и пациентов в их собственных глазах, помочь им оторваться от повседневной рутины и увидеть себя со стороны. Хотя врачей у нас миллион и пациентов в сто раз больше, представьте себе, сколько неписанных договоров о спасении человеческих жизней ежедневно заключается! А деньги и средства - они придут, если и врачи и пациенты, наши рядовые граждане России будут относиться к здоровью, как к высочайшей ценности праздника жизни, на который так немногим, по словам папы римского, удается попасть. Доктрина информированного согласия - это самая современная форма союза медицины с народом, отражение наиболее гуманного приобщения медицины на благо живущего, постоянно обновляющегося человечества.

  • 1533. Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Трансфузии свежезамороженной нативной или сухой плазмы крови, ее отдельных компонентов (альбумин, глобулины) целесообразно проводить во мремя операции, а также в порядке пред- и послеоперационной терапии нарушений белкового состава плазмы. Вряд ли можно ожидать быстрого результата лечения нарушений белкового обмена и существенного изменения лабораторных показателей за время анестезии и операции. При лечении тяжелой кровопотери для профилактики гемодилюционной коагулопатии (гипокоагуляции) необходимо ввести факторы свертывания крови свежезамороженную плазму и тромбоцитную массу. Интенсивное введение препаратов плазмы и ее компонентов в периоде анестезии целесообразно в основном для компенсации нарушений состава крови при массивной кровопотере, ожогах, больших потерях плазмы при остром панкреатите. По возможности следует стараться при возмещении операционной кровопотери использовать собственную кровь польного, заранее собранную (аутоэксфузия) или излившуюся в полости организма при внутреннем кровотечении или в рану при операции.

  • 1534. Иппотерапия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Л.К.Грачев, И.Ю.Казаченко, И.С.Роберт. «Об опыте деятельности экологического центра «Живая нить». М.: НИИ семьи, 1997 г. 80 стр.
    2. П.Т.Гурвич. «Какие заболевания лечат верховой ездой». Журнал «Коневодство и конный спорт» №1 за 1997 г. стр.22-23.
    3. П.Т.Гурвич. «Центр лечения верховой ездой». Журнал «Коневодство и конный спорт» №2 за 1997 г. стр.26-27.
    4. Д.А.Гуревич. «Лечебная верховая езда». Журнал «Коневодство и конный спорт» №5 за 1997 г. стр.27-28.
    5. П.Т.Гурвич. «Верховая езда как средство лечения и реабилитации в неврологии и психиатрии». Журнал «Неврология и психиатрия» №8 за 1997 г. стр. 65.
    6. Н.И.Ионатамишвили, Ц.Ш.Чхиквишвили. «Особенности райттерапии при детском церебральном параличе» (Кафедра ЛВК и ВК, кафедра неврологии Тбилисской Медицинской Академии, Центр райтрерапии и реабилитации).
    7. Н.И.Ионатамишвили. «Реабилитация детей с гипокинетической формой детского церебрального паралича» (Кафедра ЛВК и ВК Тбилисской Медицинской Академии, Центр райтрерапии и реабилитации).
    8. М.М.Рухадзе. «Патофизиологическое обоснование райттерапии» (Кафедра ЛВК и ВК, кафедра неврологии Тбилисской Медицинской Академии, Центр райтрерапии и реабилитации).
  • 1535. Иридодиагностика
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ) В другом эксперименте были взяты 3 собаки с чистыми радужками, у которых искусственно были моделированы невриномы тройничного нерва. Животных умертвили через месяц, глазные яблоки энуклеированны и исследованы в гистологической лаборатории. Во всех трех наблюдениях локальная пигментация была установлена в верхних полусферах радужек обоих глаз, т. е. в зонах, топографически соответствующих тройничному нерву и фациальной области. Причем, в отличие от предыдущего опыта с собакой, оперированной на сердце, пигментная группировка при повреждении тройничного нерва имела вид не ограниченного пятна, а целого пигментного поля. Оно прослеживалось на значительном протяжении и занимало всю толщу радужки. Густо "нафаршированные" меланином меланоциты, вытеснившие все остальные элементы стромы, представляли собой очень характерную картину. Обращает на себя внимание тот факт, что во всех трех опытах пигментные поля обнаруживались как в левом, так и в правом глазу. Создается впечатление, что тройничный нерв имеет исключительно тесный контакт со структурами радужки. Свидетельством этому служит мощная адаптационно-трофическая реакция радужки, полученная в опытах с болевой тригеминальной импульсацией. В 1972 году зарубежные иридологии (C. Dieterich и H. Franz) изучили с помощью электронного микроскопа пигментные пятна у двух больных, глазные яблоки которых были энуклеированы по поводу меланомы сосудистой оболочки. Они нашли, что наряду с нормальными меланоцитами и очень характерными соединительнотканными клетками пигментные пятна-невусы содержат большие пигментные гранулокомплексы. Ученые пришли к заключению о высокой дифференциации пигментных клеток, входящих в состав рассматриваемых пятен. Из этого важного заключения следует, что меланины и их "детища" - пигментные пятна на радужке являются не балластными, а новыми и весьма совершенными образованиями. Аналогичную точку зрения высказал в 1973 г . Т. Joung. Он показал, что пигментные клетки сетчатки и радужки выполняют роль универсальных "чистильщиков". За счет очень развитой фагоцитарно-лизосомной функции, присущей этим клеткам, происходит выведение из организма значительного количества продуктов распада. По данным М. Marmor (1975), пигментные клетки участвуют в регенерации, а также в ионном и электрическом обмене. О высокой дифференциации меланинсодержащих пигментных клеток свидетельствуют низкий уровень митозов и очень большая уязвимость их по отношению к чрезмерным нагрузкам. В. С. Беляев (1981) предполагает, что возникновение пигментных пятен и других структурных изменений радужки можно объяснить частичной денервацией тканей пигментного эпителия в зонах радужки, проекционно связанных с первичными очагами поражения. Раздражение или повреждение нервных элементов, нарушая на определенный отрезок времени их функцию, ведет к снижению зрелости иннервируемых ими тканей. Восстановление нервных связей и функций нервной системы приводит к повышению степени дифференцирования, к созреванию тканей. Иными словами, нервная система через периферические окончания (рецепторы) поддерживает степень дифференцировки и функциональную полноценность тканей организма, оказывая "тормозящее" влияние на деление и рост клеток. Таким образом, ткани радужки глаза постоянно меняют дифференцировку и возможность регенерации своих элементов в зависимости от воздействия окружающих условий на нервную систему, так как трудно себе представить организм без постоянно травмирующих влияний внешней и внутренней среды.

  • 1536. Ирис бледный (касатик)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Прицветные листья сухие, пленчатые, короткие, серебристо-белые. Стебель и его разветвления несут по одному крупному цветку. Цветки почти сидячие, с простым венчиковидным околоцветником. Трубка околоцветника длиной 1,2 см; 6 долей околоцветника расположены в 2 круга; у типичной формы они бледно-голубые. Наружные доли околоцветника отогнутые, широкообратнояйцевидные, клиновидные при основании, с продольной бородкой рыжеватых волосков, доходящей по верхней поверхности долей почти до середины. Внутренние доли прямостоячие, почти округлые, несколько светлее наружных, переходящие в желобчатый ноготок. Тычинок 3. Плод продолговатая трехгранная коробочка. Семена шаровидные или слегка сплюснутые, неправильно цилиндрические, диаметром 38 см.

  • 1537. Искривление позвоночника
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Сколиотическая болезнь, или сколиоз, в отличие от функциональных искривлений позвоночника во фронтальной плоскости, характеризуется прогрессирующей в процессе роста клиновидной и торсионной деформацией позвонков, а также деформацией грудной клетки и таза. Структуральный сколиоз развивается при некоторых обменных заболеваниях, приводящих к функциональной неполноценности соединительно-тканных структур - синдроме Марфана, синдроме Элерса-Данлоса, гомоцистинурии, рахите. При этих заболеваниях сколиотическая деформация выступает в качестве одного из симптомов, причем не самого главного. Статическим сколиозом принято называть структуральный сколиоз, первичной причиной которого является наличие статического фактора - асимметричной нагрузки на позвоночник, обусловленной врожденной или приобретенной асимметрией тела (например, асимметрией длины нижних конечностей, патологией тазобедренного сустава или врожденной кривошеей). При статическом сколиозе темп прогрессирования и тяжесть деформации зависят от соотношений выраженности статического фактора и фактора функциональной несостоятельности структур, обеспечивающих удержание вертикального положения позвоночника. При хорошем функциональном состоянии мышечно-связочного аппарата и межпозвонковых дисков искривление позвоночника может длительно оставаться функциональным по характеру или вовсе не приводить к развитию прогрессирующего сколиоза. До тех пор, пока пульпозное ядро межпозвонкового диска межпозвонкового диска сохраняет центральное положение, передаваемое на диск давление веса тела распределяется равномерно по всей площади опорной площадки нижележащего позвонка, не вызывая прогрессирующей клиновидно-торсионной деформации. Если же при наличии незначительно выраженного статического фактора слабы компенсаторные механизмы или имеется функциональная неполноценность соединительно-тканных структур, сколиотический фактор формирует и обусловливает прогрессирование деформации. При функциональной несостоятельности мышц большая часть нагрузки по удержанию вертикальной позы переносится на связки. Достаточная степень натяжения связок достигается за счет значительного увеличения угла искривления позвоночника, приводящего к увеличению нагрузки на межпозвонковые диски, стойкому боковому смещению пульпозного ядра и формированию, таким образом, сколиотического фактора. Статическая компенсация грубой асимметрии тела может достигаться за счет значительного искривления позвоночника. При этом межпозвонковые диски подвергаются большой асимметричной нагрузке, которая приводит к формированию сколиотического фактора даже при отсутствии диспластических изменений, слабости мышц и конституциональной слабости соединительно-тканных структур. При сколиотической болезни, выделяемой в отдельную нозологическую форму, искривление позвоночника - главный симптом. Термином "сколиотическая болезнь" объединяют врожденный, диспластический и идиопатический сколиоз (т.е. сколиоз неясного генеза). Врожденный сколиоз обусловлен грубыми пороками развития скелета, такими, как добавочные боковые клинопозвонки позвонки. При врожденном сколиозе форма искривления находится в прямой зависимости от локализации и характера аномалий.

  • 1538. Искривления мужского полового члена и болезнь Пейрони
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Причиной появления ограниченного кавернозного фиброза служит разрыв белочной оболочки пениса в состоянии эрекции, что обычно замечается пациентом. Но чаще встречается хроническая травма пенисной белочной оболочки при проведении аутоинъекционной терапии дисфункции эрекции, при которой кавернозный фиброз развивается при введении в половой член любых препаратов с целью достижения нормальной (часто при введении папаверина). Механизм развития эректильной деформации такой же, как при болезни Пейрони. Снижение качества эрекции развивается очень быстро. Единственный способ лечения - имплантационная хирургия, восстановление способности к проведению полового акта при восстановлении формы и размера полового члена.

  • 1539. Искусственная вентиляция легких
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    2) Гиповентиляция.

    • расстройства центральной регуляции дыхания в связи с нарушением мозгового кровообращения, отеком, воспалением, травмой или опухолью мозга, медикаментозными и другими видами отравлений; при этом могут наблюдаться не только низкие дыхательные объемы, но и выраженные нарушения ритма дыхания
    • поражение нервных путей и нервно-мышечного синапса травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга, нейровирусные инфекции, полиневриты, миастения, токсический эффект антибиотиков, некоторые отравления.
    • болезни и повреждения дыхательных мышц и грудной стенки полимиозиты, миодистрофии, полиартрит с поражением суставов ребер, открытый пневмоторакс, множественные переломы ребер и грудины
    • рестриктивные и обструктивные поражения легких пневмония, пневмонит, бронхоастматическое состояние, бронхиолит и др. При этом мы рассчитываем не только на механическое увеличение объемов вентиляции, но и на патологические эффекты ИВЛ.
  • 1540. Искусственная гипотермия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Согласно данным W. Bigelow и соавт (1950) при снижении температуры тела до 25 °С потребление кислорода мозгом составляет 1/3 от исходного уровня при 37 С (рис 5). Параллельно уменьшается и мозговой кровоток (на 6-7% при снижении температуры на 1 °С) [Rosomoff H. et al., 1954] По мере снижения температуры уменьшаются объем мозга и давление цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ влияние холода начинает проявляться с 3334 С. Уменьшаются частота и амплитуда начинает доминировать дельта и Н ритм. При достижении 1420 °С биоэлектрическая активность головного мозга начинает исчезать. Сознание утрачивается при температуре 2830 °С. Влияние гипотермии на сердце проявляется брадикардией и уменьшением коронарного кровотока. По достижении 30 °С возникают различные нарушения ритма сердца а, при температуре ниже 28 C резко возрастает опасность фибрилляции желудочков сердца. При 25 °С частота сердечных сокращений, коронарный кровоток и потребление кислорода сердцем уменьшаются на 50% [Cooper К, 1959] Соответственно снижается и сердечный выброс. На ЭКГ наблюдаются характерные изменения в виде уширения интервала Р R и уширения комплекса QRS. Смещение сегмента ST вверх свидетельствует об опасности фибрилляции сердца. В условиях гипотермии по мере снижения температуры телa нарушаются функции почек. Так при температуре 25 С клубочковая фильтрация и почечный кровоток уменьшаются на 30% экскреция калия на 63% [Coopei К., 1959]. Нарушается также функция реабсорбции в клубочках с угнетением ферментативных процессов. Действие охлаждения на печень проявляется в ухудшении ее детоксикационных функций. В частности существенно удлиняется период инактивации анестетиков аналгетиков и других лекарственных средств. Гипотермия увеличивает анатомическое и физиологическое мертвые пространства вследствие расширения бронхов. Растворимость углекислого газа в крови повышается, рН артериальной крови падает, развивается дыхательная недостаточность. Однако последнее имеет академический интерес, так как в условиях искусственной гипотермии, как правило, проводится ИВЛ. Вместе с тем следует помнить, что при гипотермии кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево и вверх, связь гемоглобина с кислородом становится более прочной и передача кислорода тканям ухудшается. Это компенсируется за счет увеличения растворимости кислорода в плазме и снижения потребности тканей в кислороде. В вопросе о влиянии гипотермии на железы внутренней секреции нет ясности. Однако установлено, что, если охлаждение проводится без достаточной блокады терморегуляции, то наблюдается их активация. В условиях гипотермии возникают существенные нарушения со стороны крови: удлиняется время свертывания, уменьшается количество тромбоцитов, эозинофилов, лейкоцитов, снижается уровень фибриногена, повышается вязкость крови. Указанные нарушения возникают вследствие активизации антикоагулянтных субстанций, депонирования тромбоцитов в паренхиматозных органах и т д.