Информация

62581. Терапевтичне співтовариство
Психология

На противагу підгрупам, що складаються з персоналу, підгрупа хворих нестабільна, її члени постійно міняються. Для соціолога ця група може бути цікавої тому, що вона перманентно перебуває in statu nascendi. Груповий зв'язок між хворими, незважаючи на відносно короткочасне перебування в лікарні, створюється, загалом, легко. В одних хворих вона сильніше, в інших слабкіше; є й такі, які в усі час перебування в лікарні ізолюються від інших. Як представляється, сила групового зв'язку виражено корелює з результатами лікування й грає в терапії істотну роль. Між хворими створюються симпатії, антипатії, специфічний стиль спілкування між собою й з персоналом, поширюються плітки, а іноді дуже влучні спостереження щодо персоналу. Іноді дружба, що виникла у відділенні, зберігається роками; бувають навіть випадки любові й вступу в шлюб. Соціальне життя хворих, отже, досить багата, тільки не завжди доступна спостереженню лікарів. Хворі нерідко зовсім інакше виглядають під час бесіди з лікарем або в передполудневі годинники, у які життя обертається навколо медичних занять, ніж, у клубі або в червоному куточку. Пізнання хворого з боку його соціального життя у відділенні розширює психіатричний обрій. Нерідко психіатр буває здивований тим, що так мало знає про свій хворого. Кататонічна загальмованість зникає під час танцю в клубі, шизофренічний аутизм трансформується в живу зацікавленість стражданням іншої людини, а схильність до крадіжок, за які людина вже неодноразово була суджена, переміняється на перебільшену чесність при завідуванні клубним буфетом.
62582. Терапия (анемии, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
62583. Терапия (аритмии сердца)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Лечение. При частом желудочковом ритме используют дигоксин, который, удлиняя предсердно-желудочковую проводимость, уменьшает количество проведенных импульсов и делает желудочковый ритм более экономным. Иногда в дальнейшем после отмены дигоксина синусовый ритм как бы спонтанно восстанавливается. У части больных под влиянием дигоксина трепетание переходит в мерцание, которое затем может быть устранено хинидином. Вообще хинидин при трепетании предсердий Менее активен, чем при мерцании. Следует иметь в виду, что хинидин, урежая ритм трепетания предсердий, может привести к улучшению предсердно-желудочкового проведения и резкому и опасному учащению желудочкового ритма. Поэтому перед попыткой лечения трепетания предсердий хинидином необходимо в течение нескольких дней давать дигоксин, пропранолол или верапамил с целью подавления предсердно-желудочкового проведения, ЭИТ при трепетании предсердий чаще дает непосредственный эффект, сразу нормализуя ритм, чем при мерцании. Дигоксин и ЭИТ нельзя использовать, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Частая предсердная стимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотой примерно на 25% выше частоты предсердных волн в течение не менее 30 с обычно приводит после внезапного прекращения стимуляции к восстановлению синусового ритма. Этот метод высокоэффективен и безопасен и в случаях, когда трепетание связано с интоксикацией сердечными гликозидами. После восстановления синусового ритма необходимо профилак тическое противоаритмическое лечение, как после устра нения мерцания предсердий.
62584. Терапия (аспирин и аспириновая астма)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Наиболее эффективным методом лечения АА является десенситизация аспирином, при успешном осуществлении которой наступает клиническая стабилизация течения заболевания, подтверждаемая отрицательными результатами ас- пириновых тестов. Десенсити- зация - это способ формирования толерантности к НПВП у больных АА с помощью микро- провокаций ацетилсалициловой кислотой или другими антициклоксигеназными препаратами. Также как и провокационные тесты с аспирином, десенситизация может проводиться лишь в специализированном лечебном заведении. Cуществуют различные методики десенситизации аспирином. Например, с 2-3 часовым интервалом больному назначают последовательно 3, 30, 60, 100, 150, 325 и 650 мг аспирина. При более быстром способе больному дают аспирин через каждые 30 мин. Десенсити- зированным считается больной, который без ущерба для здоровья способен принять 650 мг аспирина. Подобные методики нередко заканчиваются тяжелым обострением бронхиальной астмы, поэтому предпочтительнее начинать десенси- тизацию с минимальных доз, увеличивая их чсрез сутки. Мы рекомендуем использовать для подбора начальной дозы аспирина провокационный тест с препаратом. То количество ацетилсалициловой кислоты, которое вызывало стойкое снижение бронхиальной проходимости, и назначается в качестве исходной дозы для десен- ситизации. Если на следующий день не произошло падения показателей функции внешнего дыхания, тогда доза аспирина удваивается, при снижении показателей - повторяется доза, примененная накануне. Десенситизацию проводят больным после купи- рования обострения АА при отсутствии у них кровоточивости, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, беременности. В качестве базисной терапии АА используют ингаляции питала, тайле- да, глюкокорти кондов (бекотид, альдецин, ингакорт и др.). Достоинством дозированного глюкокортикоидного препарата для ингаляцинного применения Альдецин фирмы Шеринг-Плау (США) является наличие съемной носовой насадки, что особенно важно с учетом часто встречаемой у больных АА по- липозной риносинусопатии.
62585. Терапия (бронхиальная астма)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Физическая нагрузка. Астма может быть спровоцирована или усугублена физической нагрузкой. Бронхоспазм может развиться у больно во время операции, которая иногда служит лишь пусковым механизмом, определяющим соответствующую симптоматику. Зависимая от физической нагрузки особенно мучительна для детей и лиц молодого возраста из за их высокой физической активности. Механизм, по которому физическая нагрузка вызывает острый приступ астмы, связан с температурными изменениями, способствующими усилению перехода в дыхательных путях тепла и воды от слизистой оболочки к вдыхаемому воздуху до его поступления в альвеолы. Усиление вентиляции и охлаждение, а следовательно, и большая сухость вдыхаемого воздуха, большое снижение температуры в дыхательных путях во время физической нагрузки в климатических условиях в которых она осуществляется, усиливают обструкцию дыхательных путей. Следовательно, при одинаковом качестве вдыхаемого воздуха бег может вызвать более тяжелый астматический приступ, чем ходьба. В противоположность этому вдыхание холодного воздуха при физической нагрузке заметно усиливает реакцию дыхательных путей, а горячий влажный воздух может смягчить или даже купировать приступ.
62586. Терапия (вторичная профилактика бронхиальной астмы)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Препаратом выбора при бронхиальной астме остается кромогликат натрия (интал). Являясь мембраностабилизатором, интал (препятствующий дегрануляции тучных клеток) эффективен при большинстве типов бронхиальной астмы (атопическая бронхиальная астма, астма физического усилия и т.д.). Монопрофилактика обострений инталом возможна лишь при бронхиальной астме легкого течения: периодический прием препарата непосредственно перед возможным обострением, при интермиттирующем течении астмы (проявление симптомов реже одного раза в неделю), либо постоянный прием препарата при персистирующем характере заболевания (проявление симптомов от одного раза в неделю до одного раза в день).
62587. Терапия (выпотные перикардиты)
Медицина, физкультура, здравоохранение
Проведенные исследования показывают, что больные с выпотным перикардитом нуждаются в более активной тактике ведения, с наблюдением в динамике и использованием современных диагностических методик, а также с расширением показаний к оперативному лечению при переходе процесса в адгезивную стадию и появлении признаков нарушения кровообращения.
- Стадии перикардита: 1) инициальная; 2) фибринозная (шум трения перикарда); 3) экссудативная; 4) адгезивная. (Гогин, 1991)
- На сухой кашель (62,5%), сердцебиение (56,25%) и на лихорадку (50%). Чувство тяжести в правом подреберье отмечали 37,5% больных.
- При цитологическом исследовании пунктата эритроциты в значительном количестве определялись в 66,67% случаев, тогда как лейкоциты (нейтрофилы) в значительном количестве отмечались лишь в 22,22% случаях. Небольшое количество лимфоцитов в пунктате было у 3 больных(33,33%).
- Консервативное лечение: включающее антибиотикотерапию (100%), применение глюкокортикоидных гормонов (62,5%).
- Интраоперационно у всех 4 больных наблюдался адгезивный процесс в полости перикарда: утолщение перикардиальных листков у всех 4, наличие спаек и сращений между листками сердечной сорочки у 3 больных. При гистологическом исследовании операционного материала только в 1 случае была доказана туберкулёзная природа перикардита, в других 3 случаях адгезивный процесс был определён как неспецифическое воспаление.
- У 6 больных (37,5%) экссудативный перикардит был осложнён НК, причём в 66,67% случаев отмечалась НК2А или НК2Б, а у 4 больных (25%) был осложнён ЛСН. Из сопутствующей патологии наиболее часто наблюдалось сочетание с пневмонией (18,75%), плевритом (31,25%), мерцательной аритмией (18,75%). Кардиальный цирроз печени -1. ИБС, СН -2.
- Необходимо отметить такие недостатки, как редкое применение рентгенкимографического исследования, ЯМР-томографии, наложения искусственного пневмоперикарда при диагностике выпотных перикардитов и, что важнее, их перехода в адгезивную форму. Также можно считать недостаточным применение глюкокортикоидов, не использование наложения пневмоперикарда с лечебной целью и с целью профилактики адгезивных процессов в полости сердечной сорочки.
- Наибольшее число было больных с перикардитом невыясненной этиологии (43,75%) 8 больных, следующее место по частоте заняли туберкулёзные перикардиты (25%). Посттравматические (закрытая травма грудной клетки) - АИ - 2 больных. Постинфарктный - 1 больной. Бактериальный неспецифический (контактный переход с плевры) Гр+ - 1 больной.
- Длительность нахождения катетера - 3 -10 дней - аспирация отделяемого. В 1 случае (гнойный перикардит) - вводились канамицин, имазимаза, преднизолон (в ЦРБ).
- Исходы:4 прооперированных - благополучно
62588. Терапия (гемофилия)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анамнестических данных, в частности наследственном анамнезе, наличии гематомного типа кровоточивости, результатах лабораторного исследования. Определение парциального тромбопластинового времени с кефалином подтверждает наличие гипокоагуляции, но имеет ориентировочное диагностическое значение. Тромбиновое и протромбиновое время не изменены. При тяжелых формах болезни отмечается увеличение общего времени свертывания плазмы, снижение потребления протромбина. Дефицит различных факторов свертывания и определение вида гемофилии проводят с помощью коррекционных проб. Выясняют, устраняется ли нарушение свертыванин компонентами крови с заведомо известным недостатком того или иного фактора. Если дефект свертывания, выявленный у больного, устраняется только адсорбированной сульфатом бария плазмой, в которой присутствует фактор VIII, но отсутствует фактор 1Х, то можно поставить диагноз гемофилии А. Если дефект исправляется только с помощью нормальной сыворотки, в которой присутствует фактор 1Х, но отсутствует фактор VIII, то ставят диагноз гемофилии В.
62589. Терапия (гранулематоз)
Медицина, физкультура, здравоохранение
Средний возраст больных около 40 лет (по данным Р. Беркоу - любой возраст), соотношение женщин к мужчинам 1:1 ( по данным Р. Беркоу, 1997 - 1:2).
1. Общие проявления: лихорадка, общая слабость, похудание, артралгии и (или) миалгии, реже артриты.
2. Поражение ВДП: наблюдается у 90 % больных и характеризуется ринитом с язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки придаточных пазух, гортани, трахеи (упорный насморк с серозно-сукровичными выделениями, боли в области придаточных пазух, носовые кровотечения, возможна перфорация носовой перегородки, деформация носа по типу седловидной, серозно-гнойный средний отит).
3. Поражение легких наблюдается у более 80 % больных(кашель с гнойно-сукровичной мокротой, кровохарканье, пневмонии со склонностью к распаду и образованию полостей в легких). У 1/3 больных рентгенологические признаки могут не сопровождаться клиническими проявлениями легочной патологии.
4. Поражение почек - быстро прогрессирующий гломерулонефрит у 2/3 больных со значительной протеинурией, гематурией, нарушением функции почек, сопровождающихся уремией и гипертензией.
5. Язвенно-некротическое поражение кожи (более 40 % больных), костно-хрящевого скелета, полиморфная кожная сыпь.
6. Полиартралгии, реже артриты.
7. Поражение других органов и систем. Глаза поражаются в 15 % случаев - эписклерит, периорбитальная гранулема с экзофтальмом и потерей зрения вследствие ишемии зрительного нерва. ПНС - в 15 % асимметричная полинейропатия. Сердце - у 5 % больных перикардит. Поражение миокарда или коронарных артерий, а также ЖКТ не характерно. Сравнительно редко поражается ЛА, ЛУ, половые органы.
62590. Терапия (железодефицитные анемии)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап - купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа; второй - терапия, восстанавливающая тканевые запасы; третий - противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии имеются два пути - пероральное и парентеральное введение железа больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для “среднего человека” суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно усиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии. Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.
62591. Терапия (Инфаркт миокарда)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушении в противосвертывающеи системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.
62592. Терапия (инфекция helicobacter pylori)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки.
62593. Терапия (кардиомониторинг)
Медицина, физкультура, здравоохранение
Длительный опыт разработки и внедрения кардиомониторов (КМ) в клиническую практику позволяет сформулировать ряд медицинских и эксплуатационных требований, которым должны удовлетворять КМ. Некоторые из них противоречивы, а выполнение других затруднено, но перечисленные ниже требования позволят представить себе идеализированный КМ и оценить степень близости реальных КМ идеальному.
1. Для каждого конкретного типа КМ необходим оптимальный набор диагностических признаков. Избыточность диагностических признаков усложняет программные и аппаратные средства, не повышая эффективности КМ, а в некоторых случаях являясь причиной ошибочной диагностики.
2. Кардиомониторы должны с высокой надежностью обнаруживать особо опасные аритмии (фибрилляцию желудочков). Угрожаемые аритмии по типу случайных событий (экстрасистолии, выпадения QRS-комплексов) не могут быть выявлены с абсолютной точностью, особенно при сложных нарушениях ритм, характеризующимися резкими изменениями амплитуды и форм желудочковых комплексов. Повышение же чувствительности КМ будет сопровождаться увеличением числа ложных тревог. Эксплуатационная документация должна содержать сведения о качестве обнаружения аритмий в контролируемых условиях.
3. Сигнализация тревоги в КМ должна быть дифференцирована по степени опасности для больного и различаться характером звука и цветом табло. Желательно предоставить врачу возможность выключения сигнализации по аритмиям, не имеющим значения для данного больного или присутствующим у него постоянно. Это позволит уменьшить число ложных тревог и исключить лишнее эмоциональное напряжение дежурного персонала.
4. Уровень помех в электрокардиосигнале (ЭКC) должен контролироваться и при превышении им допустимого предела индицироваться на передней панели КМ. Зашумленные участки ЭКС должны исключаться из анализа аритмий. К помехам следует отнести очень малый и очень большой уровни входного сигнала, затрудняющие его обработку.
5. В КМ должен быть детектор нарушений в системе отведений (отрыв электрода, увеличение переходного сопротивления .кожа электрод).
6. Необходимо обеспечить правильную работу КМ во время электрической стимуляции сердца, когда артефакт стимула может восприниматься как желудочковый комплекс. Желательно, чтобы КМ обнаруживал интерференцию ритмов и неэффективную стимуляцию.
7. Кардиомонитор должен иметь выход текущего ЭКС для записи на кардиографе электрокардиограммы (ЭКГ) и выход запомненных фрагментов ЭКС по сигналу тревоги для анализа причин, вызывающих этот сигнал. Регистратор ЭКГ в этом случае должен включаться автоматически.
8. Должна быть обеспечена возможность работы КМ в автоматизированной системе оперативного врачебного контроля (АСОВК) путем передачи данных в центральный пост (ЦП) наблюдения.
9. В КМ должна применяться автоматическая начальная установка ряда параметров (усиление ЭКС, стабилизация изолинии, центровка ЭКС в динамическом диапазоне, исходные пороги разделения классов аритмий и т. п.), позволяющих начинать работу с прибором сразу после включения.
10. Необходимо применение наглядных средств отображения информации, позволяющих компоновать данные обработки ЭКС в удобной и выразительной форме (например, цветных дисплеев телевизионного типа).
11. Кардиомонитор должен иметь устройства документирования текущей и накопленной информации о сердечном ритме (получения «твердых» копий необходимых данных).
12. Необходимо обеспечить самоконтроль КМ в .момент включения и в процессе работы без перерыва в обработке ЭКС с сигнализацией о неисправностях.
13. Конструкция КМ, его элементная база и схемные решения должны предусматривать длительный непрерывный режим работы, обеспечивая высокие показатели надежности.
14. Для сокращения времени ремонта в КМ должны применяться автоматические методы поиска неисправностей при помощи встроенных программных и аппаратных средств.
15. Кардиомонитор должен иметь защиту от повреждения при воздействии на больного дефибриллирующим импульсом.
16. Так как во время лечения возможны внутрисердечные вмешательства (эндокардиальная электрическая стимуляция сердца) и нарушения кожных покровов (инъекции, капельницы и т. п.), то КМ должны быть наполнены по высшему классу защиты от поражения электрическим током больного и обслуживающего персонала (класс II, тип CF).
17. Необходимо добиваться наилучшего соотношения стоимость эффективность, учитывая, что в палате интенсивной терапии может находиться от 6 до 12 кардиомониторов.
62594. Терапия (Комплексная терапия хронической недостаточности кровообращения)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Калийсберегающие диуретики полезны в комбинации с "петлевыми" диурети-
62595. Терапия (КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ)
Медицина, физкультура, здравоохранение
С.А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:
1. Ингаляции кислорода через носовой катетер по 2л/мин(кислород можно давать и через маску).
2. Назначение одного из -адренергических препаратов:
3. адреналин подкожно;
4. тербуталина сульфат подкожно
5. ингаляции орципреналина
6. Если через 15-30 минут не наступает улучшения, то повторить введение -адренергических веществ.
7. Если спустя еще 15-30 минут не наступает улучшения, необходимо наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина.
8. Отсутствие улучшения в течение 1-2 часа после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина или атровента в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов внутривенно (100 мг гидрокортизона или эквивалентное количество другого препарата).
9. Продолжать ингаляции -адренергических веществ и внутривенное введение эуфиллина.
62596. Терапия (ПОДАГРА)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Стойкая гиперурикемия чаще всего вызывается сниженной точечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно финимающих мочегонные средства, а также при почечных за-юлеваниях, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. К гиперурикемии может привести и повышенный интез пуринов; последний иногда бывает первичной аномали-й, а иногда - следствием ускоренного обновления нуклеопро-еинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфо-ia, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других бо-езнях, связанных с ускорением пролиферации и гибели клеток(например, при псориазе). У большинства больных подагрой причина повышенного синтеза мочевой кислоты de novo остается неясной. В некоторых случаях накопление урата обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибо-зилтрансферазы или повышенной активностью фермента фос-форибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит первого из них приводит к образованию камней в почках, невропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие также и к неврологическим аномалиям, хореоатетозу, спастичности, замедлению умственного развития и навязчивому стремлению к самоповреждению (синдром ЛешаНайхана, см. гл. 206). Пурины пищевого происхождения тоже влияют на уровень мочевой кислоты в крови. Заметное повышение мочевой кислоты часто следует за перееданием, особенно если этому сопутствует употребление алкоголя. Этиловый спирт вызывает распад нуклеоти-дов в печени и увеличивает образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. Однако диета со строгим ограничением пуринов способна снизить уровень мочевой кислоты в крови лишь ненамного (примерно на 1 мг%).
62597. Терапия (пороки сердца)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
62598. Терапия (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ)
Медицина, физкультура, здравоохранение

При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
62599. Терапия (СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.
62600. Терапия (стенокардия)
Медицина, физкультура, здравоохранение

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).

Blog

Информация