Астматическое состояние
| Вид материала | Документы |
- Нравственная педагогика и психология, 1425.07kb.
- Классификация углей Рабочее состояние топлива (верхний индекс, 330.28kb.
- Семинарское занятие по теме, 219.1kb.
- Развитие статистики, 955.64kb.
- Состояние природных ресурсов атмосферный воздух, 1245.75kb.
- Влияние нутритивной поддержки на состояние водных секторов и состава тела у больных, 184.83kb.
- Курс рубля; состояние платёжного баланса и внешнего долга; состояние фондового рынка, 267.13kb.
- Вэтом случае программа выдает сообщение (Рисунок 1): Рисунок, 28.82kb.
- «Современное состояние и перспективы инновационного развития картофелеводства», 25.58kb.
- Современное состояние Нормативно-правового обеспечения финансового контроля в России, 222.57kb.
АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Может возникнуть при любой форме бронхиальной астмы и характеризуется тремя основными признаками: 1) быстрым нарастанием бронхиальной обструкции; 2) отсутствием эффекта от введения симлатомиметиков; 3) нарастанием дыхательной недостаточности.
Симптомы. Различают 3 стадии: 1 стадия - приступ бронхиальной астмы с полным отсутствием эффекта от симпатомиметиков; II стадия – нарастающая дыхательная недостаточность, появление зон "немого легкого"; уменьшение количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не выслушиваются, что связано с бронхиальной обструкцией; III стадия – гиперкапническая кома, при которой напряжение С02 возрастает до 80-90 мм рт. ст., а напряжение кислорода резко падает до 4050 мм рт. ст. Больной теряет сознание, дыхание глубокое, с удлиненным выдохом, нарастает цианоз, падает артериальное давление, пульс становится нитевидным. Неотложная помощь. При 1 стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды: преднизолон - 90-120 мг внутривенно или гидрокортизон -125-250 мг либо дексаметазон - 8-16 мг струйно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, а также внутрь 2030 мг преднизолона,увеличивая дозу на 10-15 мг каждые 2 и до выведения из астматического состояния; 2) инфузионная терапия; 3) бронхолитические средства, из которых следует отдать предпочтение ксантиновым производным - эуфиллину,вводя по 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно повторно через 1-2 ч; 4) отхаркивающие средства (йодиды и другие); 5) ингаляция кислорода; 6) тепловые ингаляции изотонического раствора хлорида натрия; 7) массаж грудной клетки; 8) при необходимости вспомогательная искусственная вентиляция легких.
При II стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды и инфузионная терапия; 2) гепарин (для улучшения реологии крови) внутривенно5000-10000-20000 ЕД; 3) бронхоскопический лаваж; 4) при быстром нарастании напряжения CO2 в крови - перевод на ИВЛ.При Ш стадии астматического состояния: проведение искусственной вентиляции легких - через интубационную трубку каждые 20-30 мин промывают трахеобронхиальные пути антисептиками, изотоническим раствором хлорида натрия; продолжают инфузионную терапию с учетом объема диуреза, а также введение глюкокортикоидов,ингаляцию кислорода.
АСФИКСИЯ
Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим недостатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различаютостро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляютсяодышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признакигиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождает-ся понижением рН крови.По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внеле-гочные и легочные причины.К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляциидыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральныесосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в)интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательныйцентр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные,воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола го-ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2)нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато-го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а)нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу-толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отрав-ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г)миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - такназываемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки,живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспортакислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообраще-ния и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообра-зователи).К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства- нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных пу-тей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях),рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия дос-тупу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви-тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани,голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушенияакта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательныхпутей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острыетрахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные иларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых свя-зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства -нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят куменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ателектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д)отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее является нарушение акта дыхания.Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуетсяусиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение арте-риального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен иусилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, по-темнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фа-за характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленнымвыдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сок-ращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отме-чается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от несколькихсекунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра,в это вреям артериальное давление значительно снижается, угасают спи-нальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипок-сическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными"вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа-ющееся несколько минут.Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилля-ция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксиизрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый ироговичный рефлексы отсутствуют.Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти)может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочнойвентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин.У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическомсостоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессироватьосле контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препа-ратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыха-тельной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапничес-кой комы.Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяюткомплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационногосиндрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, осво-бождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дре-нажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыха-тельных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в
позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверхподбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щелипользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область внаправлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. Вдальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос втрахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. Послеудаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а вслучае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпита-лизируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларин-госкопа (см. Врачебная техника), а иногда и трахеостомия. При наличииинородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, всвязи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализаци-ей.При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинами-ческих расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения ды-хательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких(см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на управляемоеппаратное искусственное дыхание.При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяже-лых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недоста-точности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликонаили 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раст-вора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривен-но 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрияхлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% растворанорадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды -преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотоническогораствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диу-ретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кро-вопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6"/"раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показановнутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоничес-ком растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельноевведение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона -125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфу-зионная терапия должна быть достаточно интенсивной. Для борьбы с обезво-живанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно, должен дости-гать 1-1,5 л. Для борьбы с респираторным ацидозом показано введение 4%раствора гидрокарбоната натрия - 200 мл внутривенно капельно. Если припроведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прог-рессируют, показана искусственная вентиляция легких.Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провес-ти освобождение дыхательных путей от слизистых пробок.Госпитализация. Бальным с асфиксией показана экстренная госпитализа-ция в стационары, имеющие реанимационные отделения и аппаратуру для про-ведения ИВЛ.
^ АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Отутствие газообмена в легких после рождения ребенка при наличии других признаков живорожденности. Причины асфиксии - применение медикаментов во второй половине беременности (промедол, фторотан, эфир, реланиум), острые расстройства маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповиной, преждевременна отслойка плаценты, разрывы матки, слабость родовой деятельности), родовая травма, нарушение проходимости дыхательных путей, врожденные пороки развития, хрон гипоксия плода, тяжелая гипоксия у матери во время родов.
Шкала Апгар: легкая степень гипоксии: на 1й минуте - 4-6 баллов, на 5 - 8-10; тяжелая: 1й минуте - 0-3 балла без тенденции к улучшению до 5й минуты.
Включает показатели: ЧСС, дыхание, тонус мышц, рефлексы, цвет кожи.
Показания к назначению: Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг)
Первичная реанимация новорожденных
1й этап - Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта во время родов после прорезывания головки. При рождении в тяжелой асфиксии - интубация трахеи. При ЧСС менее 100 - 5-10% р-р глюкозы с кокарбоксилазой 8-10 мл/кг. Если не восстанавливается - внутривенно 0,05-0,1 мл 0,1% р-ра атропина; нет эфекта - 0,1 мл 0,1% адреналина. При стойкой брадикардии - 1 мл 10% р-ра кальция глюконата. Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг).
При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эфективна вентиляция 100% кислородом через маску.
2й этап - продолжение Ивл (чтобы не было цианоза). ИВЛ с ПДКВ - 2-5 см водного столба. При массивной аспирации - предварительная санация трахеобронхиального дерева 2% р-ром соды и отсос содержимого желудка.
Выбор метода оксигенотерапии: сначала ИВЛ 100% кислородом, если появляется спонтанное дыхание СДсПДКВ, дыхание стабилизируется - кислородная палатка (60-70% кислорода), дыхание еще стабильнее - кювез, подача 60-70% кислорода, носоглоточный катетер - 40% кислород.
Осложнения оксигенотерапии - высокие концентрации вызывают местное повреждающее действие на паренхиму - гипероксия - спазм сосудов - арт гипертензия; ретролентальная фиброплазия, чревата слепотой; гиперкапния.
Профилактика - контроль парциального давления газов крови; соблюдение режимов оксигенотерапии.
^ АНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы -- при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.
В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).
Лечение. Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь -- только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание. Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания.
^ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды,сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевымии реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактическогошока при укусах насекомых.Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуетсябыстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта саллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давле-ния, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Мониеносное
течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. Убольшинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара,гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, го-ловной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани
по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд,уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное дав-ление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен ге-моррагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может насту-
пить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма иотека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием ги-поволемии или отека мозга.Неотложная помощь: 1) прекращение введения лекарств или других аллер-генов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена; 2) помощьследует оказывать на месте; с этой целью необходимо уложить больного и
зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; 3) ввести 0,5 мл 0,1%раствора адреналина подкожно в месте введения аллергена (или в местеукуса) и внутривенно капельно 1 мл 0,1% раствора адреналина. Если арте-риальное давление остается низким, через 10-15 мин введение раствора ад-реналина следует повторить; 4) большое значение для выведения больных изанафилактического шока имеют кортикостероиды. Преднизолон следует вво-дить в вену в дозе 75-150 мг и более; дексаметазон - 4-20 мг; гидрокор-тизон - 150-300 мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их
можно ввести внутримышечно; 5) ввести антигистаминные препараты: пи-польфен -2-4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин - 2-4 мл 2% раствораили димедрол - 5 мл 1% раствора; 6) при асфиксии и удушье ввести 10-20мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, алупент - 1-2 мл 0,05% раствора,
изадрин - 2 мл 0,5% раствора подкожно; 7) при появлении признаков сер-дечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06 раствора в изотони-ческом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенноструйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида; 8) если аллерги-
ческая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пе-нициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) введениегидрокарбоната натрия - 200 мл 4% раствора и противошоковых жидкостей.При необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закры-тый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отекегортани - рахеостомия.После выведения больного из анафилактического шока следует продолжатьвведение десенсибилизирующих препаратов, кортикостероидов. дезинтоксика-ционных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.
^ АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ РВОТА заболеваниями с нарушением обмена веществ (ацетонемическая рвота, сахарный диабет, уремия), а также при недостаточности кровообращения, отравлениях. Как самостоятельная форма болезни выделяется ацетонемическая рвотаРвота ацетонемическая. Тяжелая рвота, выделяется как синдром, который нередко повторяется с определенной периодичностью, сопровождается симптоматической ацетонемией. Представляет болезнь детей дошкольного и школьного возраста, чаще наблюдается у детей-невропатов в возрасте 2—10 лет. Патогенез. До сих пор не ясен. Предрасполагающими факторами могут быть эмоциональные шоки, физическая и умственная усталость, неправильное питание (избыточное употребление жиров, недостаточное — углеводов и др.). Предполагают, что в промежуточном мозге возникают доминантные очаги возбуждения. С появлением неукротимой рвоты возникают глубокие нарушения промежуточного обмена, ацетонемия, кетонурия. Клиническая картина. Заболевание проявляется после короткого продромального периода: потеря аппетита, беспокойство или вялость, головная боль, запах ацетона изо рта при дыхании. Вскоре внезапно появляется рвота, которая повторяется 5—10—20 раз в день; продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Быстро наступает эксикоз (обезвоживание): глаза глубоко западают, живот втянут, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, учащается пульс. При тяжелом течении периодически отмечаются неясное сознание, судороги. С прекращением приступа сразу появляется аппетит, быстро наступает выздоровлениеДиагноз. Основывается на клинических проявлениях и данных исследования крови и мочи — ацетонемия, кетонурия. Прогноз. Как правило, благоприятный. Приводятся случаи серьезных последствий: тяжелые неврозы, приступы мигрени, эпилепсия. Лечение. Направлено на коррекцию водного и электролитного обмена, регидратацию; проводится се-дативная терапия. В первые 1—2 дня вводят парентерально 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (соотношение 4: 1 или в равных количествах) до 300—500 мл, при необходимости введение повторяют; вводят витамины BI, С и Вп; последний, по мнению специалистов, обладает антикетоген-ным эффектом. Важно успокоить ребенка, снять чувство страха; для снятия возбуждения назначают люминал или аминазин, реланиум, седуксен; при судорогах — противосудорожные препараты, реланиум, седуксен, ГОМК. В случаях инфекции (ангина, фарингит) применяют антибактериальную терапию; симптоматические средства — сердечные, анальгетики и Др. Профилактика. Строгое соблюдение режима дня и питания, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе; создание хорошего психологического климата; рекомендуется избегать сильных эмоций (как позитивных, так и негативных), длительного голода. Диета должна быть богата витаминами, углеводами, но содержать мало жиров. Основной метод лечения ацетонемической рвоты в приступном периоде — инфузионная терапия: 10% раствор глюкозы с эквивалентным количеством инсулина и изотонический раствор натрия хлорида, которые вводятся в соотношении 1:1 – 2:1 с учетом показателей водно-электролитного обмена. Общий объем вводимой парентерально жидкости составляет 50–70 мл/кг в сутки (при отсутствии стойкой олигурии). При выраженной гипохлоремии назначается 10% раствор хлорида натрия в дозе 0,5 мл/кг массы тела, можно применять и раствор Рингера. Для борьбы с гиповолемией, а также для дезинтоксикации и гемодилюции используют 5% раствор альбумина, реополиглюкин. Выраженным дезинтоксикационным действием обладает гемодез в дозе 10 мл/кг массы тела.
Боль в груди
^ ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ. Характер боли, локализация, длительность, связь с физическим или нервным напряжением, наличие или отсутствие эффекта от применения сосудорасширяющих препаратов в значительной степени определяют диагностику.Диагноз. Различные формы коронарной недостаточности имеют некоторые особенности течения, важные для их дифференциальной диагностики. В определении характера патологического процесса большую роль играет ЭКГ. Динамика изменения основных электрокардиографических показателей при различных формах коронарной недостаточности также важна для дифференциальной диагностики (табл. 4). Рис. II-14 дают представление об особенностях изменений ЭКГ при различной локализации некрозов в сердце. Возникновение инфаркта миокарда чаще всего носит характер катастрофы с типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма, с возможным появлением признаков шока, отека легких. Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. Могут быть случаи с болью в эпигастральной области или в нижней челюсти, случаи без характерной боли, когда ведущими в клинической картине заболевания становятся признаки сердечной недостаточности. Диагностические затруднения нередко возникают при повторных инфарктах миокарда, при блокаде ножек пучка Гиса, когда интерпретация ЭКГ затруднена. Дифферен циальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике инфаркта миокарда: инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, принимая ту или иную болезнь за инфаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении Острую левожелудочков ую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления. нередко расценивают как проявление гипертониче CKOlo криза, кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошиоочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии. Весьма сложна дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда с болевым синдромом атипичной локализации Наиболее часто гастралгическую
форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней локализации болей) больному инфаркту миокарда ставят диагноз пневмонии или плеврита Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления. Распознавание невралгии достигается анализом характера боли; боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника; обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны; изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют. Трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие симптомы схожи. Дифференциально-диагностическое значение имеют отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов, а также иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз; отмечается развитие анемии. Существенная дополнительная информация для диагностики острого инфаркта миокарда может быть получена с помощью ультразвуковых (появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда), радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методов (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда), исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая ами нотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фракция, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче. Трудности возникают и при дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможности сочетания и эмболии легочной артерии и коронарной недостаточности. Тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо помнить, что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).
Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый перикардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.; шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпусклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда. При появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развившийся спортанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть очень резкой, иноща она даже способствует развитию шока. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение отсутствие характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче. Боль усиливается при дыхании, разговоре. Характерна резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпатический звук на пораженной стороне. Дыхание ослаблено или не прослушивается. Как правило, в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ. Важную дополнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем. В этом случае при внимательном осмотре больного в области боли обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняется диагноз и отсутствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль также необходимо дифференцировать от боли, обусловленной острой коронарной недостаточностью, на основании изложенных принципов. При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы. Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита, так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этой боли часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ. На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием послупающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы. Однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда. Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При инфаркте миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли. При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов. Выраженные метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда. Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствуют о наличии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфаркте
миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение активности ЛДГ51 а для инфаркта миокарда - ЛДГ1. При панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализация очага некроза).
^ Неотложная помощь. Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока. Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-кратного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача мо1ут быть использованы так называемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т.п.
Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого неооходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболивания используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболивающего и седативного эффекта удается достигнуть внутривенным введением морфина (10-20 мг-1-2 мл I % раствора) или промедола (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора) или пантопона (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора). Эффективность этих препаратов достаточно высока, однако они могут вызвать снижение АД, брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора), антигистаминными препаратами – димедролом (1-2 мл 1% раствора), пипольфеном (1-2 мл 2,5% раствора) и др. Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введение 0,5-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности используют готовую смесь этих препаратов - таламонал. Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношенияхобычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь из 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного действия и поэтому при необходимости может использоваться в течение длительного времени.
Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию с целью ограничения мачавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и тромбомболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием достаточной терапевтической концентрации его и крови, первая доза его должна быть не ниже 10000-15000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект при инфаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда применяют тромболитические препараты - стрептокиназу или стрептодеказу. Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной терапии. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1000000 ЕД за полчаса или 1500000 ЕД за час. Стрептодеказу вводят внутривенно струйно сначала 300000 ФЕ, затем (при отсутствии побочных явлений) через полчаса еще 2700000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей системы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия. В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1 – 4 мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мг лидокаина и повторяют введение такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффективности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаинамид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и артериального давления после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) либоблокаторы в-адренергических рецепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медленно). Если частота синусового ритма меньше 50 в 1 мин и сочетается с гипотонией или экстрасистолией, больному следует поднять ноги; если при этом брадикардия не исчезнет, - внутривенно ввести 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора) атропина. При необходимости инъекцию повторяют.
При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вызвать восстановление синусового ритма. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию импульсом мощностью 5000-7000 Вт. Между разрядами следует проводить закрытый массаж сердца и начать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо мешком АМБУ). Необходимо проводить антиаритмическую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.). Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сердечной недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышенное положение сидя; наряду с внутривенным введением наркотических анальгетиков (морфин - 1-2 мл 1% раствора) внутривенно вводят лазикс (4-10 мл 1% раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артериальном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нитропруссид натрия) внутривенно капельно в дозе, подбираемой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1 /3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве дополнительной меры, если больной не получал гликозиды, может быть начата дигитализация (дигоксин внутривенно медленно по 1-2 мл 0,025% раствора, строфантин по 0,51 мл 0,05% раствора). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода. Если болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже уровня "рабочего" систолического давления у пациентов с артериальной гипертонией), то необходимо проводить адекватную аналгезию и оксеганацию, своевременное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реополиглюкин либо низкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора метазона, внутривенная капельная инфузия 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, разведенного в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца. Госпитализация - в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в терапевтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприятий) на машинах скорой медицинской-помощи. Транспортируют больных на носилках.
^ БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.
Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста.
На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.
К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус. В развитии бронхиальной обструкции определённую роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трёх лет жизни. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отёк слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.
Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания енькогоребёнка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.
Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета. Большинством исследователей признаётся влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС. Это – токсикозы беременных, осложнённые роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощённый аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесённое респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.
Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придаётся пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желёз, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети 1-го года жизни.
Определённое влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что алкоголь уменьшает скорость выведения патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.
Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода, озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная и др.) органическая пыль (хлопковая).
В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы – такие как: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния, г) дискриния, д)нарушение мукоцилиарного клиренса, е)отёк, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация и деформация бронхов, к) дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:
1. Заболевания органов дыхания:
1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).
1.2. Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).
1.3. Бронхолёгочная дисплазия.
1.4. Пороки развития бронхолёгочной системы.
1.5. Опухоли трахеи и бронхов .
2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.
3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.
4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др.).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.
6. Наследственные аномалии обмена.
7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.
8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картогенера и др.
9. Прочие состояния:
9.1. Травмы и ожоги.
9.2. Отравления.
9.3. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.
9.4. Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.
С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта бронхообструктивного синдрома;
- инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;
- аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;
- обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;
- гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
В педиатрической практике наиболее часто встречаются первые два клинико-патогенетических варианта бронхообструктивного синдрома.
По течению бронхообструктивный синдром может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно=рецидивирующим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.).
По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).
^ БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
Острый бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста часто имеет место при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей. В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной b-2-адренорецепторов.
Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признаётся не всеми пульмонологами.
Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вируса, однако, при внедрении аденовируса, микоплазма пневмонии, а также при наслоении бактериальной инфекции возможно затяжное течение бронхообструкции.
В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации – отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребёнок становится вялым, капризным. На 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аксультации – удлинённый выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах. Применение спазмолитических средств (эуфиллин, НО-шпа, адреномиметики) либо неэффективно, либо даёт небольшой эффект. Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов – ингаляции с муколитиками, отхаркивающие средства, физиотерапевтическое лечение, массаж, постуральный дренаж, кашлевая гимнастика. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Подход к назначению антибиотиков должен быть строго индивидуален. Показаниями для назначения антибактериальных препаратов могут быть следующие признаки: длительная гипертермия, отсутствие эффекта от проводимой терапии, наличие стойких участков гиповентиляции в лёгких и (или) ассиметрия –физикальных данных, нарастание токсикоза, признаки гипоксии мозга, появление гнойной мокроты, неравномерное усиление лёгочного рисунка на рентгенограмме, в анализах крови – лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ, сенсибилизация предшевствующими частыми ОРВИ или перенесённым незадолго до настоящего эпизода заболеванием.
При повторных эпизодах БОС на фоне ОРВИ следует дифференцировано подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. У части детей после перенесённого однократно БОС последующие ОРВИ протекают с явлениями бронхообструкции, то есть БОС принимает рецидивирующее течение. Способствует этому, как правило, в той или иной степени отягощённый преморбидный фон: недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, дистрофия типа гипотрофии, перинатальная энцефалопатия. В этих ситуациях к уже известным механизмам обструкции присоединяется ещё один механизм – дистония бронхиального дерева по гипотоническому типу.
У некоторых больных повторные эпизоды БОС могут возникать не только при вирусной инфекции, но и при воздействии некоторых неспецифических факторов, таких как холод, физическая нагрузка, гипервентиляция, резкие запахи и другие ирритантные факторы. В этом случае БОС обусловлен бронхоспазмом тонического типа, который связан с развитием неспецифической гиперактивности бронхов. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена – от 7 до 3-8 месяцев. При этом лечение должно быть направлено на устранение дисбаланса ВНС (вегетативной нервной системы).
Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и позднее: до 2 лет. Чаще обусловлен синцитиально-вирусной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы.
Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноз до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспираторного компонента, «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно: над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного тона, при аскультации – множество мелких влажных и крептирующих хрипов по всем полям лёгких на вдохе и выдохе, выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенном дыхательным объёмом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер.
Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов.
БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции и сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточеснко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью превышающей 95%.
Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке.
Для восполнения потери воды при гипервентиляции желательным является применение метода оральной регидратации, который считается менее инвазивным по сравнению с внутривенным капельным вливанием и даёт возможность проводить постоянную кислородотерапию. Лучший препарат, используемый для этой цели – регидрон. Для борьбы с вирусной инфекцией показано применение интерферона. Большинство современных авторов, несмотря на вирусную природу бронхиолита, считают необходимым назначение антибактериальной терапии при наличии симптомов тяжёлой дыхательной недостаточности и трудностей в исключении вторичной бактериальной инфекции.
Показания к назначению антибиотикотерапии такие же, как при обструктивном бронхите.
Из препаратов спазмолитического действия наибольшее применение в педиатрической практике получили метилксантиновые производные, симпатомиметики, этимизол и кортикостероидные средства.
МЕТИЛКСАНТИНЫ. Наиболее употребимым является эуфиллин, который следует использовать в разовой дозе 4-6 мг на кг. Препарат вводят внутрь или внутримышечно, в случаях тяжёлой обструкции – внутривенно. Эффект от препарата наблюдается у половины детей с обструктивным бронхитом (чаще у детей старше 1 года и у 1 из 5 больных бронхиолитом). Повторно введение препарата (3-4 раза в день в той же дозе) целесообразно при получении эффекта на первую дозу.
ЭТИМИЗОЛ – дыхательный аналептик центрального действия. В дозе 0,1 мл на кг 1,5% раствора детям до года и по 1,0-1,5 мл детям 1-3 лет, обладает бронхолитическим действием, в т.ч. у части детей, не реагирующих на эуфиллин.
СИМПАТОМИМЕТИКИ – дают положительный эффект несколько чаще, чем эуфиллин, однако, они действуют обычно кратковременно. Есть наблюдения об эффективности алупента (орципреналина) внутримышечно в дозе 0,3-1,0 мл 0,05 раствора у 80 детей с обструктивными формами ОРВИ. Эффект обычно кратковременный (30-60 мин.). Для длительной терапии алупент может использоваться в дозе 0,2-0,3 мл 2 раза в день в течение 3-5 дней.
Использование препаратов внутрь (например, вентолин по 0,1 мг на кг), как правило, оказывается малоэффективным. Более целесообразно их применение в виде аэрозолей.
КОРТИКОСТЕРОИДЫ внутрь или парентерально используются при обструктивных формах ОРВИ редко, практически единственной формой, требующей их назначения, является аденовирусный (облитерующий) бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Доза внутрь эквивалентна 2 мг на кг преднизолона в сутки, парентерально – в 3-5 раз больше (эквивалентна 6-10 мг на кг преднизолона в сутки) ввиду быстрого выведения препарата при этом пути введения.
Другим показанием для применения кортикостероидов является подозрение на развитие астматического статуса на фоне ОРВИ, что не всегда легко дифференцировать с обычным обструктивным эпизодом.
Широко используется аэрозольная терапия. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). Распыление таким образом воды, изотонического раствора хлорида натрия, 2% натрия бекарбоната оказывается муколитическое действие, способствует отхождению мокроты и снижению потерь жидкости. Более выраженным действием обладает ацетил-цистеин, химотрепсин и т.д., однако, их применение редко бывает оправданным.
Для расчёта дозы лекарственного вещества на одно распыление разовую дозу (возрастную) умножают на возрастной коэффициент потерь: для детей первого полугодия – 5, в возрасте 6 мес. – 3 лет – 4, старше – 3. Объём раствора для ингаляции – 50- 100 мл, частота процедур 2-3 раза в день.
Хороший спазмолитический эффект у 50-80% больных оказывают аэрозоли симпатомиметиков под тентов или через маску. В качестве препарата может быть использован алупент (орципреналин)
0,05% раствор 1 мл на 10 мл физраствора при скорости воздушной струи 2-3 литра в минуту или беродуал (0,5 мг фенотерола с 0,25 мг ипратропиума бромида в 1 мл) 4 капли на 10 мл физраствора.
Ингаляции проводят под тентом или через лицевую маску в течение 10 мин. для детей 1-го года жизни и 15-20 мин. для более старших детей.
Ингаляции (1-2 раза в день) могут проводиться курсами по 3-6 дней.
Наиболее мощными средствами освобождения дыхательных путей от секрета является постуральный дренаж с вибрационным массажем. Начинать эту процедуру можно со 2-3 дня болезни, проводя их на фоне дачи спазмолитиков, после проведения ингаляций.
Одним из основных компонентов в лечении детей с нарушениями бронхиальной проходимости при бронхообструктивном синдроме является повышение эффективности мукоцилиарной эскалаторной системы. Лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ведущих патогенетических звеньев: улучшение реологических свойств бронхиального секрета, налаживание бронхиального дренажа. Эти задачи могут быть осуществлены с помощью препаратов, обладающих различными эффектами: разжижающими бронхиальный секрет и отхаркивающие, уменьшающие внутриклеточное образование слизи, стимулирующие выделение слизи (транспорт), повышающие активность цилиарных клеток, стимулирующие продукцию сурфактанта.
К отхаркивающим относятся средства, стимулирующие отхаркивание и муколитические препараты. Отхаркивающие усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтическое движение бронхов, способствуют перемещению мокроты из нижних отделов бронхов и её выделению. Одна группа отхаркивающих обладает преимущественно рефлекторным действием – препараты термопсиса, алтея, солодки, натрия бензоат, терпингидрат и др. Другая же группа обладает преимущественно резорбтивным действием – муколитические средства. Последние, воздействуя на физические и химические свойства бронхиального секрета, расплавляют или разжижают его. Данная группа представлена ферментами и синтетическими препаратами ( трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукалтин, бромгексин и пр.)
Облитерирующий бронхиолит отличается частым переходом в хроническое заболевание, при котором происходит распространённое поражение эпителия бронхиол с последующей организацией экссудата и гранулематозной реакцией, а затем облитерацией их просвета. Этиология облитерирующего бронхиолита преимущественно вирусная (аденовирус, вирус коклюша, кори и т.д.). Страдают в основном дети первых трёх лет жизни.
Клиническая картина облитерирующего бронхиолита протекает циклично. В первый (острый) период на фоне фебрильной температуры наблюдаются клинические признаки, характерные для острого бронхиолита, но с более выраженными дыхательными расстройствами, длительно сохраняющимися и даже нарастающими в течение двух недель. На рентгенограмме определяются «ватные» тени. Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры. Во втором периоде самочувствие ребёнка улучшается, но остаются выраженные явления обструкции, в лёгких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Через 6-8 недель у некоторых детей формируется феномен «сверхпрозрачного» лёгкого. Лечение облитерирующего бронхиолита представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств.