Публикуется по изданию: Н. А. Корнетов, А. В. Ермаков Исторические тенденции и современные исследования невербального поведения депрессивных расстройств. Сообщение 1 // Сибирский вестник психиатрии и наркологии

Вид материалаДокументы

Содержание


Н.А. Корнетов, А.В. Ермаков
Этология депрессивных расстройств.
Ретардация и ажитация.
Исторические тенденции и современные исследования невербального поведения депрессивных расстройств
Невербальное поведение в дифференциальной диагностике депрессий.
Терапевтическая динамика невербального поведения при депрессии.
Подобный материал:
1   2   3

ИСТОРИЧЕСКИЕ ТЕНДЕНЦИИ И СОВРЕМЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕВЕРБАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (Обзор проблемы) Сообщение 2.

^ Н.А. Корнетов, А.В. Ермаков

НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН


Введение. Психомоторные нарушения при депрессии, согласно современным взглядам включаются в соматические (вегетативные, эндогеноморфные, витальные, меланхолические, биологические) симптомы депрессивных расстройств и составляют одну из ее значимых нейробиологических характеристик. Изменение нормальной, свойственной индивиду поведенческой активности в сторону ее торможения или ажитированной дезорганизации могут отражать существенные сдвиги в механизмах мозговой жизнедеятельности и приспособления к окружающей среде. Поведенческая составляющая психопатологии депрессии отражается на сложных формах социальной коммуникации человека, страдающего депрессивными расстройствами. Она тесно связана со многими вегетативными реакциями, которые описываются пациентами в понятиях чувства напряженности, тревоги, страха, стыда, неуверенности, потери энергии и силы. В связи с этим очевидно разложение и детализация рисунка поведенческих особенностей при депрессивных расстройствах может стать полезным не только с точки зрения клинической феноменологии, но и в исследованиях, имеющих своей целью стремление к выделению первичных патофизиологических симптомов, которые должны быть основой психофармакологического влияния и вторичных, когда ведущее место может занять психотерапия отраженных симптомов депрессии и признаков, вытекающих из факторов жизненного контекста, которые могут поддерживать некоторые депрессивные нарушения.

^ Этология депрессивных расстройств. Этологические исследования подтвердили клиническое описание образа депрессивного пациента. Считается, что депрессивные состояния наиболее изучены этологическим методом (54). В зависимости от разделения на составные части невербальных комплексов, использования количественного или качественного подхода, степени технической оснащенности, этологические исследования проводятся различными методами. Оценка невербального поведения проводится как самим врачом так и внешними наблюдателями с использованием двухстороннего зеркала для фиксации поведенческих элементов и комплексов с последующим их анализом. Методологические нововведения, такие, как использование мониторов активности и наблюдение видеокассет, значительно продвинули этологический подход при понимании эмоциональных расстройств. Например, мониторы активности – приборы, которые прикреплены к ноге или запястью индивидуума, обеспечивают информацией о количестве, степени, структуре движений во время всего дня, по мере того, как индивидуум вовлечен в повседневную деятельность, позволяют использовать статистические методы при изучении НП (37). S. Royant-Parola et al. (49), показали, что моторная активность у депрессивных больных снижена не только за счет снижения тонуса мускулатуры, но при тревожно-депрессивном синдроме (мобильность еще ниже) за счет повышения тонуса антагонистических групп мышц, тем самым можно сравнить картину психомоторной заторможенности при депрессии с болезнью Паркинсона, которая характеризуется в движении маленькими шагами “подобно зубчатому колесу”, не делая оба заболевания родственными относительно их причин и течения (38).

Видеомонитонрная методология, охватывающая перманентную запись социального экспрессивного поведения, позволяет детально изучить виды движения и их взаимосвязь по отношению друг к другу в течение длительного периода времени (31, 33, 46, 16, 17, 18), а также в пределах определенного отрезка времени, например, психиатрического интервью (40, 10, 5, 34, 26, 3). В некоторых исследованиях используется компьютерная анимация видеозаписи. Количество невербальных признаков, анализируемых разными авторами, колеблется от 12 (51), из которых 8 оказались информативными, до 150 (40), из которых 60 оказались информативными, и даже до нескольких тысяч при использовании компьютеров, при этом число признаков точно не удается определить даже при непрерывном наблюдении в течение двух дней (15).

Альтернативный подход, соответствующий общепринятому в клинической психиатрии, предложили S. Frey et al. (23), H.U. Fisch et al. (20), которые не разделяли весь сложный алгоритм движений на составные части, а фиксировали общую мобильность, сложность и динамическую активность всего тела. Анализируя поведение депрессивных пациентов авторы нашли доказательства уменьшенной мобильности (время, проведенное в движении), сложности (степени с которой разные части тела одновременно вовлекаются в движение) и динамической активации (быстрота, с которой движение начинается и заканчивается). Эти находки соответствуют и клиническим наблюдениям, согласно которым депрессивные пациенты часто имеют трудности при начале движения и их поведение при движении становится медленным, бедным и монотонным.

G.E. Schwartz, P.L. Fair (53), M.E. Thase et al. (55) при измерении картины движения мышц лица обнаружили отклонения у депрессивных больных, которые были обнаружены у здоровых лиц, когда они делают печальное лицо, о чем писал еще в 1872 г. Ч. Дарвин: “Во всех случаях печали, велика она или мала, на основе привычки наш мозг склоняется к тому, чтобы посылать приказ определенным мускулам, уменьшаться”. J. Bowlby (13) нашел, что ригидное выражение лица в области рта и глаз взаимосвязано с тяжестью депрессий, причем наиболее показательным является движения бровями.

Исследования H. Ellgring (16, 17) подтвердили общее ослабление мимики, редукцию взгляда, ограничение смеха. В меньшей степени изменялась речь и жестикуляция, плач наблюдался только у 50% больных. Не было найдено однообразного выражения лица, в которое могло бы включаться злость, гнев, страх – как выражения более слабых мотиваций, которые существуют при различных депрессивных расстройствах. В целом, большинство пациентов показывают изменения НП, адекватные настроению. Даже с редуцированным репертуаром выражения, большинство пациентов могут правильно передать свое настроение мимически и жестами. Считается, что НП лицевых выражений является одним из важных средств передачи аффективных состояний. S.Jr. Nowicki, E. Carton (44), обнаружили, что выражение лица и голос наиболее информативно говорят о депрессивном состоянии. J.T. Schelde (52) выделил маркеры поведения для депрессии, включающие неспецифический пристальный взгляд, отсутствие движений рта, отсутствие движений в районе глаз и социальная пассивность. Другим объективным доказательством общей медлительности депрессивных больных является многократно проверенная замедленность речи. Голос у депрессивного больного более или менее немодулированный, монотонный и тихий, ответы склонны к краткости. При этом заторможенность проявляется больше удлинением пауз, чем увеличением самого времени звучания, что позволило A. Nilsonne (42, 43) разработать необходимый диагностический критерий для депрессии. Ряд авторов сообщает об использовании характеристик акустического сигнала для диагностики эндогенных депрессий (6); расстройств настроения у больных с инсультами мозга (24, 25); для дифференциальной диагностики между шизофренией и депрессией (47); между болезнью Паркинсона и большой депрессией (21); в процессе обратного развития депрессивного синдрома во время лечения (48, 36).

М.М. Вялова (1), изучая аппаратными методами количественные значения экстралингвистических параметров речи депрессивных пациентов, выявила достоверные различия у пациентов с средней и выраженной степенью депрессивного аффекта по сравнению с контрольной группой. Характерным для депрессивного синдрома является снижение реакции и увеличение времени реакции на внешние раздражители (35). Многими исследователями предполагается существование специфического паттерна НП при большой депрессии (2, 22, 40, 46, 11, 12, 5). В целом, эти работы показали, что совокупность невербальных признаков, выделеных в “депрессивный” паттерн, идентифицируется с классическими описаниями эндогенной депрессии. Этонокультуральные исследования НП при депрессии показали единство экспрессивных паттернов при сниженном аффекте (57).

Общепринятым считается, что состояния настроения, такие как депрессивное настроение и/или ангедония, являются основными определяющими признаками депрессивного синдрома. В то же время, несмотря на то, что НП больных влияет на оценку клинициста, присутствие их в депрессии часто неясно определено. Widlocher D.J. (59) отметил, что ретардация оценивается как характеристика уныния, а, следовательно, является выражением психического состояния больше, чем симптомом самим по себе. Завершив серию исследований он подтвердил представление об единстве конструктивной системы ретардации, а также предположил относительную независимость ретардации от психологических аспектов депрессии, измеренной по шкале Гамильтона. В другой работе он (60) приводит доводы в пользу центрального положения психомоторных симптомов при депрессии. Он отмечает, что психомоторная ретардация вместе с чувством вины наиболее общие симптомы депрессии, тогда как ретардация при раннем утреннем просыпании лучше, чем настроение, указывает на беспокойство и депрессивное состояние (28), и что психомоторные изменения симптома часто ассоциируются с эндогенной депрессией (41). H.U. Fisch et al. (20), при анализе видеозаписей обнаружили, что пациенты в депрессивном состоянии меньше и медленнее двигаются, совершают более упрощенные формы движения, чем люди в недепрессивном состоянии.

Таким образом, современный этологический метод имеет большое клиническое значение в диагностике тяжести и особенностей проявлений депрессивных расстройств, как независимый способ оценки невербальной экспрессии, которая очевидно имеет определенные корреляции с подавленным настроением и ангедонией, обусловленными определенными изменениями мозговых механизмов поведенческой активности.

^ Ретардация и ажитация. За последние 15-20 лет большое количество исследований было посвящено изучению психомоторной активности при депрессии. Было определено, что НП является независимой составляющей от других симптомов. В связи с этим выделены специфические характеристики движения, которые выражаются ажитацией и ретардацией (39).

Термин “психомоторная ажитация и ретардация” на самом деле раскрывают широкий спектр видов поведения при движении. Согласно DSM-IV (19) психомоторная ажитация определяется таким поведением, как потрясывание рук, расхаживание, неспособностью спокойно стоять и сидеть, перебиранием волос, сдавленной речью, а также всплеском жалоб или криками. Хотя ажитация, обычно сопровождаемая тревогой, раздражительностью и напряжением, является общепринятым симптомом депрессии, ей не хватает специфичности. В противоположность этому, ретардация проявляется замедлением движения тела, маскообразным выражением лица, монотонной невыразительной замедленной речью, удлинением времени реакции на стимул, увеличением речевой паузы и в крайней степени неспособностью двигаться или быть в идеаторном и эмоциональном ступоре, - и рассматривается как основной симптом депрессии (54).

Нейровегетативные симптомы, такие как психомоторная ажитация и ретардация, в течение депрессивного расстройства появляются раньше психологических симптомов депрессии, таких как уныние и ангедония (37) и таким образом сигнализируют о начале депрессии.

Исследования Katz M.M., et al. (32) указывают, что ажитация оказывается одним из основных физических коррелятов, соотносящихся с состоянием эмоционального беспокойства, в то время ретардация более тесно связана с пониженным настроением. В некоторых более сложных депрессивных состояниях аффект и специфический тип физического проявления - ажитация и ретардация - сильно связаны. В то же время некоторые виды НП ассоциированы как с ажитацией, так и ретардацией.

Ряд авторов обнаружили специфические типы НП связанные с одним типом психомоторной активности, но не с другим. Ретардированная депрессия ассоциируется с редуцированным взглядом (29, 50), редуцированной речью (27, 8, 11), увеличением пауз (7,42) и монотонным голосом (42). Депрессивные пациенты показывают ажитацию проявлением увеличенного уровня тревожности (56), движением рук, самопотрагиванием (14,30) и жестикулированием (58).

Другие исследователи, на основании анализа движений головы и плеч во время психиатрического интервью, настаивают на том, что НП пациентов с ажитацией и ретардацией различаются не в степени движений, а в их количестве (45). В некоторых исследованиях показаны виды НП, которые встречаются одновременно или тесно взаимосвязаны друг с другом при выражении ажитации или ретардации. G. Ulrich, K. Harms (56), A.L. Bouhuys, et al. (11) изучали НП у эндогенных депрессивных пациентов и выделили три вида – один представлял ретардацию, другие два относились к ажитации. Депрессивная ретардация выражалась преимущественно в редуцированном движении глаз, редуцированном выражении лица, сжатым положением тела и низкой обедненной речью. Первый тип депрессивной ажитации выражался сильным моторным движением, похожим на целенаправленное: дотрагивание до различных участков тела, лица, волос и объектов, например, ощупывание стула, и более широкие движения при которых руки тянулись к объекту. Другой же тип ажитации, “сжатой ажитации” (56), проявлялся меньшим объемом, более легким, сдержанным, ограниченным движением тела только с помощью пальцев, рук, ног, которые были аморфными и, казалось, не имели определенной цели.

Два типа ажитации могут представлять разницу в уровнях сложностей депрессивных заболеваний. Например, A.L. Bouhuys, et al. (11) отметили, что низкий уровень легкого потрагивания (аспект “сдержанной ажитации”) ассоциируется с улучшением, а тип ажитации предполагающий более усиленные целенаправленные движения, ассоциирующимися с “вовлечением в разговор” - активным слушанием (поддакиванием головой) и усилиями говорить (взглядом, жестикуляцией), может быть знаком относительного здоровья (9). Высокий уровень движения, особенно в пальцах рук (и рук в целом), в противовес этому может, наоборот, показывать более негативную клиническую картину, т.к. они ассоциируются с относительно медленным улучшением.

Хотя большинство из предыдущих исследований характеризовали психомоторную ретардацию и ажитацию, как независимые явления, несколько исследований показали взаимосвязь беспокойного и замедленного движения. I.H. Jones, H.M. Pansa (30) наблюдали у пациентов с депрессией редуцированные взгляд и лицевое выражение, одновременно с более интенсивным движением рук. G. Ulrich, K. Harms (56) также обнаружили существование у больных как психомоторной ажитации, так и ретардации. Ретардация у пациентов проявлялась через редуцированное выражение глаз и лица в то время, как ажитация проявлялась в большей степени в таких явлениях как явная двигательная тревожность и сильные движения рук. Одновременное проявление обоих форм двигательной активности может способствовать клиническому ощущению дискомфорта или состояния дистресса пациента. D. Avery, J. Silverman (4) обнаружили, что психомоторная ажитация преобладала у женщин пожилого возраста и у пациентов с хронификацией депрессивного расстройства.


Итак, если оценивать проявления депрессивной ретардации и ажитации, как часть многообразного генетически детерминированного комплекса агонистического поведения, имеющего адаптивно-защитный характер, то эти вегетативно-соматические психомоторные проявления могут представляют собой своего рода гиперадаптацию, чрезмерное проявление древних защитных или адаптивных реакций у лиц, имеющих наследственно детерминированный низкий порог этих реакций. При этом нейроанатомический субстрат эмоциональных состояний вполне определенно позволяет понять разнообразие описанной выше психопатологии НП аффективных расстройств. Гипоталамус, регулирующий автономную нервную систему и сложные состояния, сна, гнева, утомления, сексуальных функций и лимбическая система, представленная сетью нервных центров над гипоталамусом (миндалевидное ядро, ядра передней доли таламуса, ядра перегородки, гиппокамп, поясная извилина) имеют связи с кортикальными центрами в височных долях, которые репрезентируют мышление и высшие когнитивные функции, с центрами лобных долей, которые отвечают за планирование, осознанную поведенческую стратегию. С другой стороны лимбическая система связана с гипоталамусом и влияет на эмоции и мотивационные состояния от страха, агрессии, бдительности, защиты, до сна, пробуждения, эмоций и памяти. Многие из этих психобиологических функций опосредуются через взаимодействие серотонинергической и норадренергической нейротрансмиттерных систем. При депрессии торможение функций «Я» изменяют всю архитектонику сложных поведенческих комплексов. Это может касаться материнского, территориального, пищевого, сексуального и других более социально опосредованных форм поведения, поэтому данные ядерные симптомы депрессивных нарушений требуют более детального рассмотрения на уровне представлений связи между особенностями специальных поведенческих паттернов с предполагаемыми патогенетически значимыми нейромедиаторными системами. Такой подход может быть важным дополнением в систему представлений когнитивных нейронаук.


Литература

  1. Вялова М.М. Диагностическое и прогностическое значение экстралингвистических параметров речи в клинике психогенных депрессий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Томск, 1996. - 29 с.
  2. Самохвалов В.П., Коробов А.А. Диагностика невербального поведения больных эндогенными психозами: Методические рекомендации. МЗ УССР. - Симферополь, 1988. - 17 с.
  3. Aguinis H., Simonsen M.M., Pierce C.A. // J. Soc. Psychol. - 1998. - Vol. 138. - № 4. - P. 455-469.
  4. Avery D., Silverman J. // Journal of Affective Disorders. - 1984. - № 7. - P. 67-76.
  5. Baker F.M., Miller C.L. // J. Geriatr. Psychiatry Neurol. - 1991. - Vol. 4. - № 4. - P. 218-221.
  6. Becker H. // Nervenarzt. - 1989. - Bd. 60. - № 12. - S. 757-758.
  7. Bouhuys A.L., Alberts E. // Behavior. - 1984. - Vol. 89. - P. 269-298.
  8. Bouhuys A.L., Mulder-Hajonides Van der Meulen W.R.E.H. // Journal of Communication Disorders. - 1984. - Vol. 17. - P. 277-288.
  9. Bouhuys A.L., Bersma D.G.M., Van den Hoofdakker R.H. // Journal of Psychopathology and Behaviour. - 1987. - Vol. 9. - P. 13-23.
  10. Bouhuys A.L., Beersma D.G., Van den Hoofdakker R.H. // Psychiatry Res. - 1989. - Vol. 28. - № 1. - P. 47-61.
  11. Bouhuys A.L., Jansen C.J., Van den Hoofdakker R.H. // J. Affect. Disord. - 1991. - Vol. 21. - № 2. - P. 79-88.
  12. Bouhuys A.L., Van den Hoofdakker R.H. // J. Affect. Disord. - 1991. - Vol. 23. - № 2. - P. 63-74.
  13. Bowlby J. Verlust, Trauer und Depression. - Frankfurt am Main: Fischer Taschenbuch Verlag, 1987.
  14. Eckman P., Friesen W.V. // Semiotica. - 1969. - № 1. - P. 49-98.
  15. Eckman P., Friesen W.V. Nonverbal behavior and psychopathology // The Psychology of Depression: Contemporary Theory and Research / Eds. R.I. Friedman, M.M. Datz. - Washington, 1974. - P. 203-232.
  16. Ellgring H. // European Archives of Psychiatry and Neurological Sciences. - 1986. - Vol. 236. - № 1. - P. 31-34.
  17. Ellgring H. // Pharmacopsychiatry. - 1989a. - Vol. 22. - Suppl. 1. - P. 23-28.
  18. Ellgring H. Nonverbal Communication in Depression. - Cambridge: Cambridge University Press, 1989b. - P. 48.
  19. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM-IV). - Washington, DC: APA, 1994.
  20. Fisch H.U., Frey S., Hirsbrunner H.P. // Journal of Abnormal Psychology. - 1983. - Vol. 92. - P. 307-318.
  21. Flint A.J., Black S.E., Campbell-Taylor I., et al. // J. Psycholinguist. Res. - 1992. - Vol. 21. - № 5. - P. 383-389.
  22. Fossi L., Faravelli C., Paoli M. // Journal of Nervous and Mental Disease. - 1984. - Vol. 172. - № 6. - P. 332-341.
  23. Frey S., Jorns U., Daw W.A. A systematic description and analysis of nonverbal interaction between doctors and patients in a psychiatric interview // Ethology and nonverbal communication in mental health / Eds. S. A. Corson. - New York: Pergamon Press, 1980. - P. 213-258.
  24. Friedman E.H. // Am. J. Psychiatry. - 1989. - Vol. 146. - № 11. - P. 1517-1518.
  25. Friedman E.H. // J. Clin. Psychiatry. - 1991. - Vol. 52. - № 3. - P. 140.
  26. Geerts E., Bouhuys A.L., Van den Hoof­dakker R.H. // J. Affect. Disord. - 1996. - Vol. 40. - № 1-2. - P. 15-21.
  27. Greden J.E., Carrol B.J. // Amer. J. Psychiatry. - 1981. - Vol. 138. - № 11. - P. 1441-1448.
  28. Gurney C., Roth M., Garside R. F., et al. // British Journal of Psychiatry. - 1972. - Vol. 121. - P. 162-166.
  29. Hinchliffe M. K., Lancashire M., Roberts F. J. // British Journal of Psychiatry. - 1971. - Vol. 119. - P. 213-215.
  30. Jones I.H., Pansa H.M. // Journal of Nervous and Mental Disease. - 1979. - Vol. 167. - P. 402-409.
  31. Katz M.M., Itil T.M. // Archives of General Psychiatry. - 1974. - Vol. 31. - P. 204-210.
  32. Katz M.M., Koslow S.H., Berman N., et al. // Psychological Reports. - 1984. - Vol. 55. - Suppl. 1. - P. 619-671.
  33. Katz M.M., Wetzler S., Koslow S.H., et al. // Psychiatric Annals. - 1989. - Vol. 19. - P. 372-381.
  34. Katz M.M., Wetzler S., Cloitre M., et al. // Affect. Disord. - 1993. - Vol. 28. - № 4. - P. 267-277.
  35. Kuhs H.; Tolle R. Symptomatik der affektiven Psychosen // Affektive Psychosen. (Hrsg.) Kisker K.P. et al. - Berlin, Heidelberg, N-Y: Psychiatrie der Gegenwart 5. Springer-Verlag, 1987.
  36. Kuny S., Stassen H.H. // J. Psychiatr. Res. - 1993. - Vol. 27. - № 3. - P. 298-307.
  37. Kupfer D.J., Weiss B.L., Foster F.G., et al. // Archives of General Psychiatry. - 1974. - Vol. 30. - P. 765-768.
  38. Lees A.J. // Nervenarzt. - 1989. - Vol. 60. - S. 71-79.
  39. Leibetseder M., Mitterauer B., Judendorfer B. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. - 1992. - Vol. 143. - № 1. - P. 61-74.
  40. Mackintosh J.H., Knight R., Kumar R. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. - 1986. - Vol. 137.- № 5. - P. 165-170.
  41. Nelson J.C., Charney D.S. // American Journal of Psychiatry. - 1981. - Vol. 138. - P. 1-13.
  42. Nilsonne A. // Acta Psychiatr. Scand. - 1987. - Vol. 76. - P. 235-245.
  43. Nilsonne A. // Acta Psychiatr. Scand. - 1988. - Vol. 77. - P. 253-263.
  44. Nowicki S.Jr., Carton E. // J. Genet. Psychol. - 1997. - Vol. 158. - № 3. - P. 357-363.
  45. Peery J.C., Ingoldsby B.B. // Hillside Journal of Clinical Psychiatry. - 1980. - № 2. - P. 87-94.
  46. Pedersen J., Schelde J.T.M., Hannibal E., et al. // Acta Scandinavica Psychiatrica. - 1988. - Vol. 78. - № 3. - P. 320-330.
  47. Ragin A.B., Pogue-Geile M., Oltmanns T.F. // Br. J. Psychiatry. - 1989. - Vol. 151. - P. 52-57.
  48. Renfordt E. // Pharmacopsychiatry. - 1989. - Vol. 22. - Suppl. 1. - P. 2-4.
  49. Royant-Parola S., Borbely A., Tobler I., et al. // Br. J. Psychiatry. - 1986. - Vol. 149. - P. 288-293.
  50. Rutter D.R., Stephenson G.M. // British Journal of Social and Clinical Psychology. - 1972. - Vol. 11. - P. 57-65.
  51. Schelde J.T. // J. Nerv. Ment. Dis. - 1998a. - Vol. 186. - № 3. - P. 133-140.
  52. Schelde J.T. // J. Nerv. Ment. Dis. - 1998b. - Vol. 186. - № 3. - P. 141-149.
  53. Schwartz G.E., Fair P.L., Salt P., et al. // Psychosomatic Medicine. - 1976. - Vol. 38. - P. 337-347.
  54. Stefanis C.N., Stefanis N.C. Diagnosis of Depressive Disorders: A Review // Depressive Disorders / Eds. M. Maj, N. Sartorius. - N-Y.: John Wiley & Sons, 1999. - Vol. 1. - P. 1-88.
  55. Thase M.E., Frank E., Kupfer D.J. Biological processes in major depression // Handbook of depression / Eds. E.E. Beckham, W.R. Leber. - Homewood, Illinois: The Dorsey Press, 1985.
  56. Ulrich G., Harms K. // Journal of Affective Disorders. - 1985. - Vol. 9. - P. 63-67.
  57. Vanger P., Summerfield A.B., Rosen B.K., et al. // Int. J. Soc. Psychiatry. - 1991. - Vol. 37. - № 3. - P. 151-158.
  58. Waxer P.H. // Journal of Abnormal Psychology. - 1977. - Vol. 86. - P. 306-314.
  59. Widlocher D.J. Psychomotor retardation: Clinical, theoretical and psychometric aspects // The psychiatric clinics of North America / Eds. H.S. Akiskal, 1983a. - Vol. 6. - P. 27-40.
  60. Widlocher D.J. Retardation: A basic emotion? // The Affective Disorders / Eds. J.M. Davies, J.W. Maas. - Washington, DC: American Psychiatric Press, 1983b. - P. 99-107.


Copyright


© Н.А.Корнетов, А.В. Ермаков

© Сибирский вестник психиатрии и наркологии, 2000.


Публикуется по изданию: Н.А. Корнетов, А.В. Ермаков Исторические тенденции и современные исследования невербального поведения депрессивных расстройств. Сообщение 3 // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. – Томск, 2001 - № 2. - С. 50-55.


^ ИСТОРИЧЕСКИЕ ТЕНДЕНЦИИ И СОВРЕМЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕВЕРБАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

(Обзор проблемы) Сообщение 3

Н.А. Корнетов, А.В. Ермаков

НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, Томск


Соотношение тревоги и депрессии. E. Kraepelin (37), впервые провел тонкую психопатологическую дифференцировку и раскрыл содержание двигательных проявлений при тревожном и тоскливом аффектах.

Описания особенностей идеомоторных проявлений при ведущем аффекте тревоги в рамках различных нозологических форм встречаются в работах М.О. Гуревича (3), В.Я. Гиляровского (2). E. Cameron (22) отмечал малоизученность феноменологии тревоги, подчеркивая при этом важность тщательного изучения таких объективных признаков, как мимика, интонация, темп и плавность речи для выявления степени выраженности тревожного аффекта. Попытки отграничить тревогу от тоски предпринимались H.J. Weitbrecht (58), K. Schneider (55), А.Д. Зурабашвили (6).

M. Hamilton (30, 31), M.H. Lader с соавт. (40) пытались выделить целый спектр переходных синдромов между типичными тревожными и типичными депрессивными состояниями и пришли к заключению, что нет четких различий между депрессией и тревожным состоянием. К аналогичным выводам пришли K. Mathew, A. Swinart, M. Weinman (43). Наиболее детальное исследование соотношения тревоги и депрессии при аффективных психозах было проведено Ю.Л. Нуллером и И.Н. Михайленко (14). Основные идеи, которые на сегодняшний день являются практически правилом, авторы высказали в следующих положениях: во-первых, эталонная меланхолия с глубокой заторможенностью явление крайне редкое; во-вторых, противопоставление ажитированной и заторможенной депрессии, свойственное психиатрии раннего периода, неправомерно поскольку заторможенность может быть следствием тревоги, а тревога не всегда связана с ажитацией; в третьих, в ходе терапии депрессии антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием показано, что в первую очередь редуцируются тревога и заторможенность; в-четвертых, применение бензодиазепиновых препаратов уменьшало скованность у больных с эндогенной депрессией и увеличивало психомоторную активность. Авторы делают вывод, что заторможенность у больных с заторможенной депрессией обусловлена и депрессивными механизмами, и тревогой – «тревожное напряжение», «оцепенение».

В то же время, имеются достаточно серьезные исследования, посвященные разграничению аффектов тоски и тревоги по невербальным проявлениям. О.П. Вертоградова с соавт. (1), установили, что аффект тоски примерно в 2 раза больше коррелирует с глубиной депрессии, чем тревожный аффект. Были выявлены также большие корреляции тоски с ангедонией, апатией, анестезией, чувством вины, сниженной активностью, утратой прежних интересов и в меньшей степени со слабостью, вялостью, разбитостью, интеллектуальным затруднением, физическим утомлением, снижением полового влечения.

M.M. Katz с соавт. (35), исследуя экспрессивное и социальное поведение больных с большой депрессией, ассоциированной с тревогой, отметили, что при выраженной тревоге наблюдались ажитация, огорченное выражение лица, телесный дискомфорт и плохое социальное взаимодействие между лицами противоположного пола; при нерезкой выраженности тревога была высоко связана с моторной заторможенностью только у женщин и с враждебностью только у мужчин. Эти гендерные различия в социальном поведении важно учитывать в диагностике депрессий у мужчин, которые описываются как «враждебные депрессии» (44).

В последнее время большое внимание уделяется вопросам диагностики коморбидных тревожных и депрессивных расстройств, смешанных тревожно-депрессивных расстройств, поскольку у большинства больных аффекты тревоги и тоски сосуществуют (32, 50) и их разграничение имеет важное значение для терапии (4, 24). При коморбидных тревожных и депрессивных расстройствах выполняются критерии для обеих диагностических категорий. При смешанном тревожно-депрессивном расстройстве ни тревога, ни депрессия не доходят до порогового значения, чтобы можно было определить наличие депрессивного расстройства с тревогой или тревожного расстройства со сниженным настроением. Так или иначе на невербальном уровне пока еще эти состояния невозможно дифференцировать, хотя клинически требуется иметь возможность максимальной объективизации различий этих двух пересекающихся расстройств.

Гуморальная регуляция мышечного тонуса находится в зависимости от функции щитовидной железы, изменения которой разнонаправлены. При аффекте тоски и тревоги - сниженное содержание тиреоидных гормонов обнаруживается у больных с глубокой идеаторной и двигательной заторможенностью, витальной тоской; гипертиреоидизм имеет место при выраженной тревожной или ажитированной депрессии. Таким образом, при оценке невербального поведения при аффективных расстройствах в качестве основной группы исследования необходимо ориентироваться на депрессивные расстройства, которые по нашему представлению включают разную степень выраженности торможения всех функций «Эго» как на соматическом, так и психическом уровне в их психофизическом единстве. При низкой степени выраженности депрессивных расстройств депрессия в большей степени окрашивается в тревожные тона как в результате собственно текущего расстройства, так и в зависимости от различных зависимых, ананкастных, дистимических, эмотивно-лабильных в понимании Леонгарда (11) черт личности. Кроме того, каждый клиницист, который наблюдает в монотерапии антидепрессантами понижение уровня депрессии прибавление эмотивности, тревожности, увеличение спектра нейровегетативных признаков, знает, что они являются не ухудшением состояния, а «зарницей» выздоровления.

^ Невербальное поведение в дифференциальной диагностике депрессий. Снижение аффекта может наблюдаться в психопатологической картине многих психических заболеваний и проявляться в НП, поэтому изучение дифференциальных признаков НП депрессии является с клинической точки зрения важным. Каждое расстройство имеет свои диагностические признаки, вносящие “неточности” в экспрессивную картину депрессии (34), но этому вопросу в литературе уделяется недостаточно внимания.

Большинство исследователей сравнивали двигательное поведение депрессивных больных и больных шизофренией с негативной симптоматикой. Некоторые особенности НП, такие как редуцированный взгляд, отсутствие улыбки и усиление аутогрумминга, дотрагивание до своего тела, могут быть общими как у депрессивных пациентов так и у пациентов с шизофренией. Однако при улучшении эти черты исчезают у депрессивных больных, а больные шизофренией не проявляют значительных изменений в движениях тела при клиническом улучшении (34).

НП депрессивных больных имеет тенденцию быть менее рассеянным и более целенаправленным, чем у больных шизофренией, и в большинстве случаев контекстуально соответствует аффекту, в то время как у больных шизофренией чаще не соответствует. Например, больные шизофренией могут задержать улыбку на отвратительной картинке, а депрессивные больные, как и здоровые, не будут этого делать. Постукивание рукой и фиксированные положения тела чаще встречается у депрессивных больных, чем у больных шизофренией (27, 56). Уплощенный аффект, наблюдаемый при шизофрении, проявляется ограничением лицевой экспрессии. Это уплощение незаметно у депрессивных пациентов, которые проявляют широкий спектр лицевых выражений, аналогично здоровым людям, но в большей или меньшей степени выраженности, чем они это делают обычно, например при нахмуривании или улыбке (34).

S. Levin с соавт. (41) обнаружили различие в вокальных характеристиках при рассказе трех историй (счастливой, печальной и нейтральной). При этом депрессивные пациенты выражали больше злости во время рассказа счастливой истории и больше счастья, рассказывая печальную историю.

В.П. Самохвалов, А.А. Коробов (15), используя этологические методы изучения мимики, позы и жестов, выделили общие невербальные диагностические признаки депрессивного синдрома, а также дифференциальные признаки депрессивного синдрома при шизофрении и депрессивного эпизода.

^ Терапевтическая динамика невербального поведения при депрессии. Исследования, направленные на оценку НП во время нахождения пациентов в стационаре, определяли структуры поведения, ассоциированные с депрессивным состоянием. Во всех исследованиях проводились различные типы лечения, включающие фармакологические средства, ЭСТ, депривацию сна, психотерапевтические методы и смешанное лечение. Сначала НП оценивалось до начала лечения, затем пациента обследовали с регулярными интервалами с того дня, когда он начал принимать антидепрессанты, до того момента, когда пациент считался уже выздоровевшим, что обычно оценивалось клиническими исследованиями, включающими шкалу Гамильтона и другие шкалы по другим симптомам.

Смягчение и расширение репертуара рисунка подвижности в период терапии депрессии является ранним и благоприятным признаком (28). Даже если пациент субъективно не замечает в своем настроении каких-то изменений, изменение НП может быть оценено как признак улучшения. Такое диагностическое значение в изменении НП подтвердился многократно во время медикаментозного лечения (40).

D.J. Widlocher (59), описывает это специфическое воздействие антидепрессивных средств следующими словами: “Известно также, что они ничего не могут противопоставить этой печали, если она не перекликается с заторможенностью. Это не “эйфоризирующие” средства, а средства, снимающие заторможенность”. Таким образом, появление хорошо организованной моторики и согласованности движений тела могут служить объективными критериями клинического улучшения.

R.D. Porsolt (48) показал, что антидепрессанты могут затушевать реакцию разделения у обезьян.

Пациенты, которые оценивались как выздоровевшие после депрессии, делали менее продолжительные паузы в речи (57, 29, 20, 33), меньше отмечалось самодотрагиваний (34), возрастал общий уровень активности (39). Они больше улыбались, имели более целенаправленный взгляд и движения были более сложные и разнообразные (28, 51).

Самосозерцание, самопогружение и социальное удаление являются основными чертами бихевиоральных паттернов депрессивного расстройства (36, 49). При улучшении депрессивного состояния обнаруживались явные изменения в поведении - движения, ассоциированные с социальной и коммуникативной активностью: взгляд в глаза, увеличение частоты и продолжительности улыбки (34); больные меньше находились в постели, охотнее шли на общение с другими больными, медицинским персоналом, могли посылать более сложные коммуникационные сигналы и реагировать на них (45).

J.T. Schelde с соавт. (51, 52, 53) определили, что самое большое изменение в невербальном поведении касалось социальных жестов, что позволило им выделить четыре фазы обратного развития социальной активности. J.T. Schelde (52) выделил маркеры поведения для выздоровления включающие социальную заинтересованность, социальную улыбку, вербальную социальную инициативу, речь, кивание головой, поднятие бровей, сморщивание бровей, социальный смех, жестикуляцию, указывающие движения пальцами. H.U. Fisch с соавт. (26), H. Ellgring (25), отметили, что как только наступает улучшение, увеличивается не только число и сложность движений, но и время, проведенное в движении, при этом комплекс паттернов становится более дифференцированным. И хотя движения при депрессии однообразны, возможно, благодаря их относительно обедненной природе при улучшении у индивидуума появляются характеристики "индивидуального" движения. Однако специфичность и размер изменений отличается среди разных пациентов. Некоторые пациенты даже будучи в депрессии проводили более 50% наблюдаемого времени в движении, тогда как другие субъекты даже при выздоровлении проводили менее 25% своего времени в движении. Один депрессивный пациент мог проявить улучшение увеличением частоты взгляда, у другого улучшались показатели речи.

M. Cloitre с соавт. (23), предположили, что двигательное поведение при здоровье и при болезни имеет индивидуальные различия, поэтому клиницист, который желает использовать невербальную оценку как сигнал или предиктор для диагностики и прогноза, должен анализировать поведение пациентов идиографически, в каждом случае отдельно используя полученные данные чтобы идентифицировать наиболее возможные. Помимо общего клинического анализа и регистрации невербального поведения в текущий период расстройства или состояния человека важно учитывать характерные черты конституционально детерминированных комплексов поведения в их ассоциации с психотипологическими и соматотипологическими аспектами конституции.