Особенности неотложной хирургии органов брюшной полости у детей

Вид материалаЛекция

Содержание


Этиология и патогенез.
Нервно-сосудистая теория
Патологическая анатомия.
Общий осмотр (положение в постели).
Сонографическое исследование
Клиника у детей раннего возраста.
Клиника при атипичном расположении отростка.
Дифференциальная диагностика.
Урологические заболевания
Соматические заболевания
Послеоперационный период.
По распространенности
Аппендикулярный перитонит.
Послеоперационное лечение.
Воздействие на макроорганизм
Воздействие на микроорганизм
Местное лечение
Перитониты у новорожденных.
Подобный материал:

Лекция: Особенности неотложной хирургии органов брюшной полости у детей.

Лектор: доцент кафедры детской хирургии, к.м.н. Шейбак В.М.

План.
  1. Аппендицит у детей.
  2. Перитонит у детей.



  1. Аппендицит у детей.

История.

Среди всех заболеваний наибольшее количество дискуссий. Уже в 1 веке н.э. врачи Археус и Соранус с помощью разреза лечили гнойное заболевание неясного происхождения в правой половине живота. В 1736 году Клаудиус Амиант оперировал мальчика 11 лет с пахово-мошоночной грыжей со свищом, во время операции в грыжевом мешке обнаружен аппендикс, перфорированный булавкой.

В 1886 патолог Гарвардского университета Фитц в Вашингтоне представил исторический доклад о воспалении червеобразного отростка, в котором подчеркивалась роль раннего распознавания болезни и осуществления срочного хирургического вмешательства.

1848 - первая операция специально для лечения острого аппендицита.

1889 - Чарльз Мак- Бурней- статья по диагностике и лечению острого аппендицита.

1906 Рокки и Девис- поперечный доступ.

1983 первая лапароскопическая аппендэктомия (гинеколог Земм)


Анатомия.

Положение слепой кишки.

Чаще всего слепая кишка располагается в правой подвздошной ямке. Необычные положения слепой кишки объясняются и могут быть систематизированы при анализе механизма ротации.

Ротация кишечника – это процесс, при котором органы пищеварения из первоначального положения переходят в обычное и фиксируются определенным образом.

Аномалии:
  • слепая кишка располагается в левой подвздошной области;
  • высокое положение слепой кишки;
  • ретроцекальное положение;
  • подвижная слепая кишка;
  • глубокое тазовое расположение.

Положение червеобразного отростка.

В брюшной полости нет такого места, где бы он не мог быть обнаружен.
  • нисходящее (40%)
  • медиальное (15%)
  • латеральное (2-16%)
  • ретроцекальное (15-33%)
  • впереди слепой кишки (5%)
  • интрамуральное.

ОА у детей наиболее часто встречающееся хирургическое заболевание органов брюшной полости. Чаще в школьном возрасте, до 3 лет – 8 %.

Летальность – 0,02 – 0,4% (при перитоните – 2,3%).

Наибольшее количество ошибок в диагностике и больше всего осложнений в послеоперационном периоде.

Нередко правильный диагноз могут поставить непрофессионалы. В других случаях эта задача бывает трудной даже для опытного хирурга. От своевременной диагностики зависит дальнейшая судьба больного.


^ Этиология и патогенез.

Основной патогенетический фактор – анаэробы, условно-патогенная флора кишечника. Не существует специфического микроба, вызывающего ОА. Возникновению воспаления способствует стаз содержимого при обструкции просвета отростка. Стаз возникает по нескольким причинам:

-отек слизистой оболочки отростка, вследствие вирусной инфекции или бактериальной инвазии,

-закупорка просвета инородными субстанциями (загустевшая слизь, копролиты, яйца паразитов,

-предрасполагающим фактором является длинный и изогнутый отросток и как следствие – нарушение опорожнения.

^ Нервно-сосудистая теория – возникновение патологических импульсов, приводящих к спазму сосудов стенки ЧО, в результате чего развивается некроз.

Характер питания.

ОА – редкое заболевание в развивающихся странах, редко встречался в период войн, голода. При недостатке клетчатки кишечник не может функционировать нормально, что влечет за собой недостаточное опорожнение ЧО.

^ Патологическая анатомия.

ОА начинается как катарально-гнойное воспаление, в процессе которого формируются очаги некроза, переходящие во флегмону.

Классификация.

1.катаральный.

2.флегмонозный.

3.гангренозный.

Клиника.

Зависит от возраста, расположения отростка.

Старший возраст.

Боль (локализация, интенсивность, характер – постоянные). Тест 2-х вопросов. Походка.

Тошнота, рвота (90%).

Повышение температуры.

Нарушение перистальтики кишечника (запор, понос).

^ Общий осмотр (положение в постели).

Внешний вид (состояние удовлетворительное или средней тяжести.

Исследование пульса (симптом ножниц).

Исследование живота.

Осмотр: форма, участие в дыхании, вздутие, асимметрия.

Аускультация: кишечные шумы нормальные или ослаблены.

Пальпация: начинать с левой подвздошной области, против часовой стрелки, иногда в разных положениях.

-локальная болезненность в правой подвздошной области (с. Пирогова),

-с. Щеткина-Блюмберга,

-с. Раздольского, Воскресенского.

Ректальное исследование (тазовое расположение, осложнения, гинекологическая патология).


Дополнительные методы исследования.

Исследование крови: полный анализ, минимум – лейкоциты.

Рентгенологическое обследование брюшной полости в положении стоя: (негомогенное, мало интенсивное затемнение в правой подвздошной области, исчезновение контура правой m. Psoas).

^ Сонографическое исследование: визуализация червеобразного отростка, жидкость в брюшной полости, опухоли.

Измерение накожной температуры.

Электромиография.

Тепловидение.

Лапароскопия.


^ Клиника у детей раннего возраста.

Общие реакции преобладают над местными.

Поведение, отказ от пищи, многократная рвота, частый жидкий стул, гипертермия.

Негативное отношение к врачу (осмотр на руках у матери, медикаментозный сон.

- локальная болезненность, мышечный дефанс, с. Щеткина.

- лейкоцитоз более 20 тыс.


^ Клиника при атипичном расположении отростка.

-ретроцекальное,

-ретроперитонеальное,

-медиальное,

-нисходящее (тазовое),

-восходящее (подпеченочное),

-в любом месте брюшной полости.


^ Дифференциальная диагностика.

Хирургические заболевания:

-острый мезентериальный лимфаденит

-первичный перитонит

-инвагинация кишечника

-острый дивертикулит

-болезнь Крона

-патология желчного пузыря

-острый панкреатит


^ Урологические заболевания:

-пиелонефрит

-врожденные аномалии правой почки

-патология яичек


Гинекологические заболевания:

-правосторонний аднексит (локализация над лоном, препубертатный и пубертатный возраст, выделения из влагалища)

-перекрут кисты яичника

-врожденные аномалии половых органов.


^ Соматические заболевания

-острый гастроэнтерит

-пневмония, плеврит

-заболевания крови (болезнь Шенлейн –Геноха, гемофилия)

-абдоминальная форма ревматизма (поражение серозных оболочек).


У детей заслуживает внимание диссимуляция и симуляция.

Лечение.

Экстренное оперативное лечение.

Аппендэктомия.

-погружной метод, лигатурный, инвагинационный, лапароскопический.


Более радикальной тактики следует придерживаться

-у детей с выраженным слоем подкожно жировой клетчатки,

-у девочек во время месячных,

-в период вспышки вирусных заболеваний, а также сезонного обилия фруктов, овощей,

в случаях, когда пациент принимал анальгетики, антибиотики.


^ Послеоперационный период.

Антибиотики, обезболивание, диетотерапия, физиолечение.

  1. Перитониты у детей.

Перитонит - острое воспаление брюшины, в большинстве случаев сопровождающейся экссудативной реакцией.

Перитонит - осложнение, следствие, этап развития различных острых хирургических заболеваний и травм брюшной полости.

Наблюдается во всех возрастных группах, чаще после 3-х лет, но у маленьких протекает тяжелее. В большинстве случаев брюшина инфицируется вторично, при переходе воспалительного процесса с пораженного органа брюшной полости (чаще ОА).

Возбудители: стафилококк, кишечная палочка, протей, mixt.


Патогенез:

Перитонит сопровождается тяжелой общетоксической реакцией организма. В начальных стадиях всасывание из брюшной полости повышено:

-всасывание большого количества бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел в кровь и лимфу;

-протеолитическое действие, распад белка;

-освобождение гистамина и гистаминоподобных веществ;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход воды и низкомолекулярных белков из сосудов;

-экссудация белков и жидкости в брюшную полость.

Параллельно:

-потери жидкости и электролитов др. путями (рвота, понос, гипертермия, секвестрация в просвете кишечника из-за пареза);

-значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия);

-снижение снабжения органов и тканей кислородом.

В ответ на это - спазм периферических сосудов и сосудов почек, перераспределение кровотока (централизация гемодинамики);

-снижение минутного объема,

-компенсаторная тахикардия,

-нарушение работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках, возникает почечная ишемия.

Выделяющиеся почечные гормоны (ренин, ангиотензин) оказывают влияние на выработку альдостерона:

-активная реабсорбция натрия и задержка жидкости в сосудистом русле. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, повышающий проницаемость почечных канальцев и способствующий усилению реабсорбции воды,

-снижение мочеотделения,

-гидроионные и метаболические нарушения.

Спазм сосудов кожи:

-гипертермия, расстройства внутритканевого обмена.

При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей:

-использование углеводов из собственных запасов организма (утилизация гликогена - нарушение дезинтоксикационной функции печени).

В качестве источников энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях гипоксии приводит к образованию окси- и кетокислот,

-возникает метаболический ацидоз.

При перитоните происходят значительные нарушения электролитного обмена (рвота, понос),

-гипокалиемия и гипохлоремия, на фоне уменьшения объема плазмы возникает нарушения КЩС (развитие внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного ацидоза - механизм Дарроу).

Гипокалиемия ведет к нарушению синтеза АТФ:

-ослабление силы сердца и дыхательной мускулатуры (одышка, тахикардия, гипоксия),

-ухудшение усвоения аминокислот,

-развитие паралича гладкой мускулатуры (парез).

Изменения функции коры надпочечников способствуют расстройствам белкового, углеводного, водно-солевого обменов.

При перитоните выделяется большое количество БАВ (кинины - брадикинин, ангиотензин, биогенных аминов - катехоламины, серотонин, гистамин и др.), которые оказывают повреждающее действие на сосуды, происходит усиление агрегации форменных элементов, нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия.

От гипоксии в первую очередь страдают почки, печень, кишечник, сердце, мозг.

На фоне нарастающих при перитоните деструктивных изменений в слизистой оболочке тонкой кишки происходит нарушение механизмов мембранного пищеварения. Это является причиной развития энтерального синдрома.


Классификация.

По клиническому течению (К.С.Симонян, 1970)

1.Реактивная фаза (первые 24 часа), компенсированная стадия.

-местные симптомы: боль, дефанс, рвота,

-общие: двигательное возбуждение, тахикардия, одышка, повышение АД, t тела 38, нейтрофилез.

2.Токсическая фаза (24-72 часа), стадия субкомпенсации.

-стихание местных симптомов, преобладание общих реакций: - заостренность черт лица, бледность, малоподвижность, тахикардия, снижение АД, частая рвота, гектическая лихорадка, токсическая зернистость нейтрофилов,

-снижение болевого синдрома, уменьшение дефанса, исчезновение перистальтики, метеоризм.

3.Терминальная фаза (свыше 72 часов).

-стадия глубокой интоксикации на грани обратимости,

-лицо Гиппократа, адинамия, прострация,

-значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности,

-каловая рвота.

Выделенные фазы не имеют четко разграничивающих критериев. "Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической" - К.С.Симонян.

^ По распространенности:

1.Местный - а) ограниченный (абсцесс);

б) неограниченный - область поражения и экссудат в смежной области (правый боковой канал или малый таз при ОА).

2.Разлитой - воспалительные изменения брюшины выходят за пределы очага не по пути естественного распространения (трудно оценить у детей).


^ Аппендикулярный перитонит.

-развивается в 6 - 25% случаев ОА, причем у детей до 3-х лет в 4 - 5 раз чаще.

Клиника.

-сначала клиника ОА.

-"стадия мнимого благополучия",

-перфорация,

-перитонит.

Боли в животе усиливаются, распространяются на весь живот. С нарастанием интоксикации беспокойство ребенка сменяется адинамией, боли менее интенсивные.

-повышение t тела до 38-40 градусов,

-многократная рвота, жидкий стул,

-заострены черты лица, бледность,

-положительный симптом расхождения пульса и t, - PS аритмичен, слабого наполнения,

-сердечные тоны приглушены, систолический шум на верхушке, -вынужденное положение,

-язык обложен, сухой,

-живот вздут или "доска", в дыхании не участвует,

-дефанс, положительные симптомы Щеткина, Раздольского, Воскресенского, и др. (у детей младшего возраста - свои особенности),

-per rectum - нависание, болезненность,

-симптом Ленандера (2-3 градуса),

-гиперлейкоцитоз, сдвиг,

-УЗИ, R-графия.


Лечение.

3 этапа:

1.Предоперационная подготовка.

2.Оперативное вмешательство.

3.Послеоперационное лечение.


1.В задачи предоперационной подготовки входит:

-уменьшение интоксикации,

-устранение нарушений общей и периферической гемодинамики,

-коррекция сдвигов гидроионного и КОС,

-лечение гипертермии,

-профилактика пневмонии (зонд в желудок).


Длительность 2 - 4 часа.

Показатели эффективности:

-ликвидация выраженных признаков обезвоживания и интоксикации,

-нормализация или снижение t тела,

-восстановление диуреза,

-улучшение PS и АД,

-улучшение общего состояния.

Основа инфузионной терапии: растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (гемодез, полиглюкин, альбумин, глюкозо-солевые растворы).

Обязательно введение антибиотиков широкого спектра действия.


2.Оперативное лечение.

Наркоз - эндотрахеальный.

Доступ: Волковича-Дьяконова (Г.А. Баиров), трансректальный (Б.И. Мацкевич), срединный (А.Г. Пугачев).

1).Удаление источника.

2).Санация брюшной полости (тупфер, отсос, лапароскопическая (Л. Рошаль)).

3).Лаваж (мытье, полоскание антисептиками, без лаважа).

4).Дренирование брюшной полости

-зависит от локализации, количества выпота, от фазы (терминальная - перитонеальный лаваж).

5).Микроирригаторы.

6).Интубация кишечника - при парезе (per os, per rectum).

7).Тампонирование брюшной полости: - при частично неудаленном отростке,

-при капиллярном кровотечении,

-при неуверенности хирурга в хороших швах на толстой кишке.

8).Ультразвуковая кавитация брюшной полости.

9).Для профилактики раневой инфекции

-интраоперационная лазерная обработка раны передней брюшной стенки.

10).Лапароскопическое лечение (аппендэктомия, отсасывание гноя, уход из брюшной полости без дренажей). - Л. Рошаль.


^ Послеоперационное лечение.

-направлено на борьбу с гнойной инфекцией, интоксикацией, повышение защитных сил организма, нормализация нарушенных функций органов и систем.

Лечение по Краснобаеву Т.П.:

^ Воздействие на макроорганизм:

-перидуральная анестезия,

-положение Фоулера,

-дезинтоксикация (в/венное введение гемодеза, глюкозы, полиглюкина, солевых растворов); гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез,

-парентеральное питание,

-витамины, антиоксиданты,

-иммунотерапия (y-глобулин, плазма, иммуномодуляторы),

-сердечные,

-физиолечение (УВЧ, электрофорез с лекарственными веществами),

-стимуляция перистальтики с 3-го дня (прозерин, церукал, К, диадинамические токи, раннее движение, иглорефлексотерапия),

-кормление с появлением перистальтики (бульон, компот из сухофруктов и изюма, 1а стол, 20 стол).


^ Воздействие на микроорганизм:

-антибиотики широкого спектра действия, далее определение вида возбудителя, чувствительности к а/б (ампициллин, гентамицин, метрогил, цефалоспорины, а/б других групп - тиенам, нетромицин).


^ Местное лечение:

-уход за раной, дренажи удаляют по прекращению отделяемого - на 3-5 сутки,

-швы снимают на 7-12 сутки.


Криптогенный перитонит.

У детей он встречается сравнительно редко - в 2-10% случаев всех видов перитонита [Баиров Г.А., 1963; Долецкий С.Я., 1964]. Криптогенный перитонит известен под различными названиями: первичный, гематогенный, пневмококковый, диплококковый и др. Однако ни одно из них не является точным, так как не указывает путь инфицирования брюшной полости. Микрофлора перитонеального экссудата тоже разнообразна, возможно ее отсутствие. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 8 лет, преимущественно девочки. Выделяют токсическую, септикопиемическую и локализованную формы течения криптогенного перитонита. За последние годы чаще отмечается более легкое, нередко абортивное, течение заболевания.

Для тяжелых форм заболевания характерно острое начало, бурное прогрессирование в течение 2-5 ч с нарастанием интоксикации. Больные жалуются на боли в животе, чаще неопределенной локализации, иногда внизу живота или в правой половине. Отмечается высокая температура (до 39 и даже 40°С), гиперлейкоцитоз. Выявляются метеоризм, болезненность при пальпации во всех отделах, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика не выслушивается. При ректальном исследовании отмечается нависание передней стенки прямой кишки. Вышеизложенная клиника является показанием к оперативному лечению. В брюшной полости перитонеальный экссудат жидкий, клейкий, мутный, без запаха, без фибрина. Количество выпота зависит от тяжести заболевания. Отмечаются гиперемия петель кишечника, фимбрий труб, иногда субсерозные кровоизлияния. При гистологическом исследовании червеобразного отростка - явления периаппендицита.

Большинство хирургов склоняются к оперативному лечению криптогенного перитонита в основном из-за трудностей дифференциальной диагностики с острым аппендицитом. Однако лапароскопия помогает провести дифференциальную диагностику и при криптогенном перитоните, с ее помощью можно ввести в брюшную полость антибиотики. Целесообразно назначать препараты группы аминогликозидов, цефалоспоринов, метрогил. Лапаротомия заканчивается удалением экссудата, аппендэктомией и введением антибиотиков. В послеоперационном периоде продолжают дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.


^ Перитониты у новорожденных.

Это грозное осложнение различных заболеваний и пороков развития желудочно-кишечного тракта впервые описано J.K. Slebold (1825), J. K. Simpson (1888). Причиной осложнения были перфорации кишечника при пороках развития. В 1846 г. М. Тhore сообщил о перитоните у новорожденного на почве перифлебита пупочной вены.

Почти до 40-х годов нашего столетия диагноз ставили лишь на секции. Основной причиной перитонита считали пороки развития и "спонтанные" перфорации. Дальнейшие исследования позволили установить, что в генезе многих "спонтанных" перфораций лежит ишемия кишечной стенки - заболевание, получившее в мировой литературе название "некротический энтероколит".

Первое успешное оперативное вмешательство по поводу перитонита новорожденных было выполнено в 1943 г.

Перитонит у новорожденных - заболевание полиэтиологическое. Причинами его могут служить:

1) пороки развития желудочно-кишечного тракта;

2) некротический энтероколит;

3) острый аппендицит;

4) ятрогенные перфорации кишечника;

5) бактериальное инфицирование брюшины контактным, гематогенным, лимфогенным путем при сепсисе.

Чаще всего причиной перитонита служит перфорация стенки желудочно-кишечного тракта в 84 % случаев. (Исаков Ю. Ф.1988г.)

Внутриутробные перфорации кишечника (при пороках развития) приводят к асептическому, адгезивному перитониту. Постнатальные - к разлитому фибринозно-гнойному, каловому перитониту. При некротическом энтероколите на фоне интенсивной терапии возможно развитие ограниченного перитонита.

Неперфоративный фибринозно-гнойный перитонит, развивающийся внутриутробно при гематогенном, лимфогенном, трансплацентарном инфицировании и при восходящей инфекции родовых путей, встречается редко. В постнатальном периоде инфицирование брюшины чаще происходит контактным путем при гнойном периартериите и перифлебите пупочных сосудов, абсцессах печени, гнойных заболеваниях забрюшинного пространства, флегмоне передней брюшной стенки, омфалите.

Наибольшее распространение получила классификация В. Сгоss (1959). Он предложил выделять первичный перитонит, возникающий в результате бактериального инфицирования брюшины, и вторичный, обусловленный заболеваниями и повреждениями органов брюшной полости.

Классификация перитонита у новорожденных предусматривает систематизацию:

1. По этиологическим и патогенетическим признакам:

А. Перфоративный перитонит:

1. Некротический энтероколит:

а) постгипоксический,

б) септический.

2. Пороки развития желудочно-кишечного тракта:

а) сегментарные пороки стенки полого органа,

б) пороки развития, вызывающие механическую непроходи

мость желудочно-кишечного тракта.

3. Острый аппендицит

4. Ятрогенные перфорации желудочно-кишечного тракта.


Б. Неперфоративный перитонит:

1. Гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины.

2. Контактное инфицирование брюшины.


II. По времени возникновения.

1. Пренатальный.

2. Постнатальный.


III. По степени распространения процесса в брюшной полости.

1. Разлитой перитонит.

2. Ограниченный перитонит.


IV. По характеру выпота в брюшной полости.

1. Фиброадгезивный.

2. Фибринозно-гнойный.

3. Фибринозно-гнойный, каловый.

Клиническая картина перитонита во многом определяется этиологией, однако в разгаре заболевания ему присуща типичная картина.

Для перфоративного перитонита характерно резкое ухудшение состояния, протекающего у новорожденного особенно тяжело, проявляющееся симптомами перитонеального шока: вялость, адинамия, иногда беспокойство. Кожные покровы серовато-бледные, сухие, холодные. Дыхание частое, поверхностное, стонущее; сердечные тоны глухие, тахиаритмия. Резкое вздутие живота, напряжение, болезненность при пальпации. Перистальтика не прослушивается. Печеночная тупость не определяется. Рвота с примесью желчи и кишечного содержимого. Стул и газы не отходят.

При рентгенографии в вертикальном положении определяется свободный воздух под куполом диафрагмы.

Малые компенсаторные возможности быстро приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и гибели ребенка через 12-24 ч.

Клинической картине разлитого неперфоративного перитонита свойственно более постепенное нарастание симптомов интоксикации и пареза кишечника с выраженной гипертермической реакцией и изменениями крови. Более выражена реакция передней брюшной стенки: гиперемия, инфильтрация, расширенная венозная сеть, отек наружных половых органов. Наблюдается гепатоспленомегалия. Рентгенологически выявляется гидроперитонеум.

Яркая клиническая картина перитонита в разгаре заболевания, как правило, не вызывает диагностических трудностей. Длительное время пороки развития желудочно-кишечного тракта были ведущей причиной перитонита у новорожденных. Успехи хирургической коррекции этих пороков привели к снижению осложнений, главным образом при пороках, вызывающих механическую непроходимость.

Лечение перитонита у новорожденных хирургическое. Требуется обязательное проведение предоперационной подготовки в течение 2-3 ч. При значительном пневмоперитонеуме целесообразно начать подготовку с пункции брюшной полости для уменьшения внутрибрюшного давления.

В качестве доступа целесообразно использовать поперечный разрез.

Ятрогенные перфорации желудочно-кишечного тракта возникают при нарушении техники зондирования, инструментальных методов обследования, выполнения очистительных клизм.

Лечение перитонита у новорожденных, особенно разлитого, представляет значительные трудности, летальность остается высокой, поэтому основные силы должны быть направлены на профилактику перитонита.