Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда

Вид материала

Документы

Содержание Осложнения инфаркта миокарда по периодам II период III период IV период Предсердные аритмии. Синусовая брадикардия. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии. Мерцание и трепетание предсердий. АВ-узловой ритм. Желудочковые аритмии. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков. Нарушения проводимости. Наружную ЭКС В/в введение Побочные эффекты Класс III Желудочковые тахиаритмии. Предсердные тахиаритмии. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Федеральный детский центр диагностики и лечения нарушений ритма сердца, 103.08kb.
• Макаров Л. М. Клиническое значение изменений циркадного ритма cердца при холтеровском, 108.96kb.
• Программа №4 санаторно-курортного лечения больным с ишемической болезнью сердца: стенокардией,, 41.79kb.
• Диагностика и лечение нарушений ритма сердца в Окружном кардиологическом диспансере, 72.79kb.
• Результаты хирургического лечения постинфарктных разрывов миокарда левого желудочка, 83.68kb.
• Задачи : Формирование 2-х клинических групп обоего пола: 30 пожилого возраста (65-86, 127.2kb.
• Задачи : Формирование 2-х клинических групп обоего пола: 30 пожилого возраста (65-86, 118.29kb.
• Особенности эпидемиологии и вторичной профилактики нарушений ритма сердца у водителей, 439.02kb.
• Клинико-организационный эксперимент в Абакане по внедрению тромболитической терапии, 85.71kb.
• Клиническая электрофизиология и интервенционная аритмология томск, 24-25 мая 2012, 10.6kb.

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда.

Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

^ Осложнения инфаркта миокарда по периодам:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - вследствие болевого раздражения.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.
^

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки.

4. Острая аневризма сердца. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

^ III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

^ IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка.

Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма (МА, экстросистолии, ПТ) и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время исчезать, а затем, иногда без очевидной причины, возникнуть снова. Это создает чрезвычайно изменчивую картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий:

1. Образование участков некроза миокарда;
   
2. Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени;
   
3. Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования;
   
4. Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;
   
5. Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.
   

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинэмия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергаться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это называется феноменом повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Феномен «повторного входа волны возбуждения» – лишь один из механизмов аритмии при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с большей частотой, чем физиологический водитель ритма – синусовый узел.

Необходимо обратить внимание на два факта, имеющие практическое значение:

1. Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы.
   
2. Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.
   

Влияние, оказываемое нарушениями ритма на организм, многообразно. Особенно важны нарушения гемодинамики при аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях, укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема. В связи с тем что степень снижения ударного объема обычно значительно выраженнее, чем прирост частоты сердечных сокращений на фоне пароксизма, при этом отмечается и существенное падение минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращений миокарда под влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмии на гемодинамику оказывается еще более резким. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных инфарктом миокарда нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения. Характерная особенность острой «аритмической» недостаточности кровообращения заключается в том, что она не поддается практически никакому лечебному воздействию до тех пор, пока не восстановлен ритм или частота сокращений желудочков не войдет в пределы физиологической нормы.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительнл возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но значительно падает. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия дли развития электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как они увеличивают гипоксию миокарда за счет уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия дли проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии – важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Особую группу составляют жизнеугражающие аритмии. Обычно под жизнеугрожающими аритмиями в повседневной клинической практике понимают прежде всего нарушения ритма желудочков. Совершенно очевидно, однако, что угрозу жизни больного могут представлять и другие нарушения ритма и проводимости, например периоды асистолии при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокаде (АВБ), выраженная тахиаритмия при синдроме WPW и т.д. Спектр жизнеугрожающих аритмий достаточно широк, и их можно классифицировать следующим образом.

1. В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле - СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках.
   
2. В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия.
   
3. В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков - ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия - МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.
   

^ Предсердные аритмии.

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия — это синусовый ритм с ЧСС > 100 мин^–1. Частые причины: повышение симпатического или снижение парасимпатического тонуса, боль, гиповолемия, гипоксемия, ишемия и инфаркт миокарда, ТЭЛА, лихорадка, тиреотоксикоз, побочное действие лекарственных средств.

Синусовая тахикардия встречается у 25-30% больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Обычно в в основе синусовой тахикардии при ОИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, -адреномиметики).

При синусовой тахикардии на ЭКГ отмечается: правильный ритм, синусовые зубцы P, ЧСС — 100—160 мин^–1, интервал PQ нормальный или слегка укорочен, комплексы QRS не изменены (изредка — расширены из-за аберрантного проведения). Лечение направлено на устранение причины тахикардии. Для снижения ЧСС, особенно при ишемии миокарда, используют -адреноблокаторы.

^ Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой < 60 мин^–1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.

Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин^–1, интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5—2 мг в/в) или проводят ЭКС.

^ Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии.

Пароксизмальная предсердная тахикардия – относительно редкое осложнение ОИМ, однако оно требует интенсивного лечения, так как может усугубить ишемию миокарда. Источник тахикардии находится в предсердиях, но вне синусового узла. При физикальном обследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических импульсов к желудочкам. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще всего наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.

Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой – следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между пароксизмальной наджелудочковой тахикардией с предсердно-желудочковой блокадой и трепетанием предсердий. Основные различия:

1. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту.
   
2. При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность.
   
3. Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.
   

На ЭКГ: измененные, несинусовые, зубцы P с меняющейся частотой (100—200 мин^–1), ритм правильный (при автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной тахикардии) или неправильный (при политопной предсердной тахикардии и пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой), интервал PQ обычно удлинен, комплексы QRS не изменены, либо расширены из-за аберрантного проведения.

Лечение: при гликозидной интоксикации отменяют сердечные гликозиды, устраняют гипокалиемию, в тяжелых случаях в/в вводят лидокаин, пропроналол или фенитоин. Если предсердная тахикардия не вызвана гликозидной интоксикацией, то можно ограничиться снижением ЧСС (антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или дигоксином) и наблюдением; если предсердная тахикардия не проходит, то назначают антиаритмические средства классов Ia, Ic или III. При реципрокной внутрипредсердной тахикардии применяют оперативную или радиочастотную катетерную деструкцию проводящих путей в предсердиях.

АВ-узловая реципрокная тахикардия — самая частая (60% случаев) из пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. При ней контур повторного входа волны возбуждения локализуется в АВ-узле. В подавляющем большинстве случаев возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути (при атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии — наоборот). Пароксизмы проявляются сердцебиением, головокружением, стенокардией, обмороками.

На ЭКГ: ритм правильный, ЧСС — 150—250 мин^–1, комплексы QRS не изменены или расширены из-за аберрантного проведения. Зубцы P не видны, поскольку сливаются с комплексами QRS (при атипичной тахикардии инвертированные зубцы P наслаиваются на зубцы T, интервал PQ нормальный или слегка удлинен).

Купирование пароксизмов: начинают с ваготропных приемов (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). При неэффективности рефлекторных методов купирования используют аденозин в дозе 6-12 мг быстро внутривенно, а при отсутствии эффекта - верапамил (5-10 мг внутривенно) или дилтиазем (0,25-0,35 мг на 1 кг массы тела внутривенно), Далее следует прибегать к кардиоверсии, а если она почему-либо невозможна – к чреспищеводной стимуляции (предсердной или желудочковой).

^ Мерцание и трепетание предсердий.

Мерцательная аритмия – усугубляет ишемию миокарда из-за высокой ЧСС и исчезновения «предсердной подкачки». Часто встречающаяся в первые сутки инфаркта миокарда (15-20%), она, однако, не переходит в постоянную форму, поэтому антикоагулянтную и антиаритмическую терапию при ней проводят лишь в течение 6 нед.

Патофизиология – увеличение предсердий, неоднородные изменения рефрактерности в разных участках предсердий и нарушения внутрипредсердного проведения ведут к тому, что по миокарду предсердий одновременно распространяется много волн возбуждения

Жалобы обусловлены высокой ЧСС и исчезновением «предсердной подкачки» и включают сердцебиение, перебои в работе сердца, дурноту, одышку, стенокардию, обмороки.

На ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», в отсутствие лечения ЧСС — 100—180 мин^–1.

При пароксизмальной форме МА следует считать чрезвычайно важным быстрое - в пределах 1-2 сут - купирование первого в жизни больного приступа МА (или любого из редко возникающих приступов), особенно при тяжелой патологии миокарда.

Если больной хорошо переносит мерцательную аритмию, то начинают с препаратов, замедляющих АВ-проведение, добиваются снижения ЧСС до 60—100 мин^–1. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы дают более быстрый эффект, чем дигоксин, но при сердечной недостаточности лучше пользоваться дигоксином. Для предупреждения инсульта назначают антикоагулянты: если пароксизм длится более 48 ч или продолжительность его неизвестна, то перед кардиоверсией (электрической или медикаментозной) их нужно принимать, по крайней мере, 3 нед и, в случае успеха кардиоверсии, — еще 3 нед после нее (Circulation 89:1469, 1994). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Эффективность антиаритмических средств классов Ia, Ic, и III, которые традиционно применяют с этой целью, невелика; кроме того, все они обладают аритмогенным действием. Показано также, что эти средства не уменьшают риск инсульта и не увеличивают продолжительность жизни (Circulation 82:1106, 1990). Электроимпульсная терапия в большинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма, но обычно результат нестабилен и вскоре вновь появляется мерцание предсердий. К дефибрилляции прибегают только по жизненным показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна или ситуация не позволяет ждать её результатов. В дальнейшем проводят антиаритмическую терапию по общим правилам. В профилактике повторных пароксизмов до настоящего времени лидером по эффективности является амиодарон, далее идут пропафенон, дофетилид, флекаинид и т.д.

Трепетание предсердий – встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с частотой 250-350 в минуту. В большенстве случаев АВ-узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий и желудочков составляет 2:1, 3:1 и т.д.

Трепетание предсердий – весьма опасное нарушение ритма, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения – отека легких или «аритмического» шока.

На ЭКГ: пилообразные предсердные волны (f), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V₁. АВ-проведение — от 2:1 до 4:1, ритм желудочков обычно правильный, но может быть неправильным, если АВ-проведение меняется. При типичной форме (I тип) трепетания предсердий частота предсердных волн — 280—350 мин^–1 (на фоне антиаритмических средств класса Ia и Ic она может быть еще ниже), при атипичной форме (II тип) — 350—450 мин^–1.

Лечение: применяют те же антиаритмические средства, что при мерцательной аритмии; нужна ли антикоагулянтная терапия, не ясно. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. С помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение, поддерживать постоянную ЧСС трудно, так что следует предпринимать активные попытки восстановить синусовый ритм. Если трепетание педсердий плохо переносится больным, приходит к усугублению признаков недостаточности кровообращения, появлению болей в области сердца и т.п., не рекомендуется откладывать проведение электроимпульсной терапии.

^ АВ-узловой ритм.

АВ-узловой ритм чаще всего встречается при нижнем инфаркте миокарда, бывает замещающим (ЧСС — 30—60 мин^–1) и ускоренным (ЧСС — 70—130 мин^–1). Замещающий АВ-узловой ритм развивается на фоне синусовой брадикардии и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (изредка, при артериальной гипотонии, таким больным проводят временную эндокардиальную ЭКС).

Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) вызван увеличением автоматизма АВ-узла. ЧСС — 60—130 мин^–1. На ЭКГ: при ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, а если имеется АВ-диссоциация, то зубцы P синусовые и частота их меньше, чем комплексов QRS. Комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения.

Аритмия этого вида склонна к рецидивам, но не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Применяют фенитоин (при гликозидной интоксикации), лидокаин, бета-адреноблокаторы. При гемодинамических нарушениях, вызванных нарушением координации сокращений предсердий и желудочков, показана учащающая предсердная ЭКС.

^ Желудочковые аритмии.

Желудочковая экстрасистолия.

Желудочковая экстрасистолия Прогностическая ценность частоты желудочковых экстрасистол, в том числе парных, групповых и полиморфных, не столь велика, как думали раньше.

На ЭКГ выявляется: внеочередной, широкий (более 0,12 с), деформированный комплекс QRS, зубец T дискордантен комплексу QRS, компенсаторная пауза обычно полная. Больные либо вообще не замечают экстрасистол, либо ощущают перебои в работе сердца. Лечение показано, только если есть жалобы; оно направлено главным образом на устранение причины экстрасистолии.

На сегодняшний день нельзя с полной определенностью говорить о медикаментах, которые следует назначать больным с прогностически неблагоприятной ЖЭ в целях предупреждения у них внезапной смерти. Исследование CAST (1989) бросило тень на препараты класса 1C (энкаинид, флекаинид, этмозин), применявшиеся у больных, перенесших инфаркт миокарда. Тео и соавт. (1993) установили опасность препаратов I класса при их использовании у больных инфарктом миокарда.

Вместе с тем стало очевидно, что на первое место в профилактике жизнеугрожающих аритмий выходят средства с антиадренергической активностью, а среди них прежде всего - амиодарон, d/1-соталол и b-блокаторы.

^ Ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм в первые 48 ч инфаркта миокарда возникает у 20% больных, особенно часто — сразу после восстановления перфузии миокарда. Он обусловлен наличием очага повышенного автоматизма в волокнах Пуркинье или в миокарде желудочков. Развивается обычно при нижнем инфаркте миокарда, а также при гликозидной интоксикации.

На ЭКГ: правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с), ЧСС — 60—110 мин^–1. При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм. Иногда имеются захваченные (узкие) и сливные желудочковые комплексы. Зубцов P либо нет, либо они инвертированные (из-за ретроградного проведения импульса на предсердия), либо имеется АВ-диссоциация.

Этот вид аритмии обычно не сопровождается гемодинамическими нарушениями. Аритмия проходит, как только частота синусового ритма достигает частоты идиовентрикулярного ритма. Если имеются нарушения гемодинамики (из-за нарушения координации сокращения предсердий и желудочков), в/в вводят атропин или изопреналин или проводят учащающую предсердную ЭКС.

^ Желудочковая тахикардия.

Желудочковую тахикардию относят к угрожающим жизни аритмиям, из них она самая частая. Важно уметь быстро распознавать и купировать желудочковую тахикардию. По определению, желудочковая тахикардия — это три и больше желудочковых комплекса подряд, следующих с частотой 100—250 мин^–1. Если пароксизм длится больше 30 с, говорят об устойчивой желудочковой тахикардии, если меньше — о неустойчивой.

На ЭКГ: обычно — правильный ритм, комплексы QRS > 0,12 с (обычно > 0,14 с), зубцы T дискордантны комплексу QRS. Если комплексы QRS имеют одинаковую конфигурацию, то это мономорфная желудочковая тахикардия, а если разную – полиморфная.

Жалобы: сердцебиение, дурнота, одышка, стенокардия, обмороки. При относительно низкой ЧСС, если больной лежит и у него нет сердечной недостаточности, жалоб может и не быть. В отсутствие лечения желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.

Схемы купирования и предупреждения ЖТ хорошо известны и отработаны. Традиционным является начальное применение лидокаина (100-120 мг внутривенно струйно в течение 30-40 с), а при неэффективности - новокаинамида (1000 мл со скоростью 25 мг/мин) или амиодарона (400 мг внутривенно струйно в течение 5-7 мин).

При отсутствии эффекта дальнейший "перебор" медикаментов нецелесообразен (хотя имеются данные об эффективности многих из них), и производится кардиоверсия.

При наличии признаков коронарной и/или церебральной недостаточности, аритмогенного шока, признаков левожелудочковой недостаточности к кардиоверсии прибегают [немедленно. В случае ее неэффективности целесообразны I повторное введение антиаритмиков и повторная кардиоверсия. При сохранении ЖТ возможна фазосинхронная электростимуляция желудочков (с опасностью вызвать ФЖ), прерывающая цепь реентри (так же действует и удар кулаком в грудь). После купирования ЖТ внутривенное введение антиаритмиков показано в течение по крайней мере 24 ч. Если на этом фоне ЖТ рецидивирует, то в случае редкого синусового ритма применяют учащающие ритм средства (атропин, реже - изопротеренол) или электрокардиостимуляцию в режиме overdrive pacing. Необходима и длительная превентивная терапия (вторичная профилактика).

^ Фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков в первые сутки инфаркта миокарда стала встречаться с появлением тромболизиса реже, чем прежде, но все еще достаточно часто — у 5% госпитализированных больных (чаще — в первые 4 ч инфаркта миокарда).

Любые состояния, ведущие к неоднородным изменениям рефрактерности в разных участках желудочков, могут вызвать фибрилляцию желудочков. По желудочкам одновременно распространяется много волн возбуждения, систола желудочков становится невозможной, и наступает смерть.

С клинической точки зрения фибрилляцию желудочков можно разделить на первичную и вторичную. Первичная фибрилляция желудочков возникает при нарушении электрофизиологических функций сердца при сохранной сократительной способности и практически нормальном состоянии других внутренних органов. Вторичная же фибрилляция желудочков в основе обычно имеет тяжелые нарушения сократительной функции миокарда или других жизненно важных органов или развивается под влиянием посторонних патогенных воздействий.

На ЭКГ: вместо комплексов QRS и зубцов T — беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии с частотой 250—400 мин^–1.

Основной способ лечения — дефибрилляция, в случае ее успеха начинают в/в введение антиаритмических средств, пытаются устранить причину аритмии и решают, как предотвратить ее повторение. Если фибрилляция желудочков произошла в первые 72 ч инфаркта миокарда, то риск повторной фибрилляции невелик и антиаритмической терапии не требуется. Если же причину фибрилляции желудочков установить не удалось или её невозможно устранить, то назначают антиаритмическую терапию (например, постоянный прием амиодарона или соталола) или имплантируют дефибриллятор.

^ Нарушения проводимости.

АВ-блокады.

АВ-блокада — это замедление или полная невозможность проведения импульса с предсердий на желудочки. Она наблюдается у 12-15% больных инфарктом миокарда.

1. АВ-блокада 1-й степени. Локализация блокады — АВ-узел, реже — предсердия или пучок Гиса (в последнем случае АВ-блокада часто сопровождается блокадой ножки пучка Гиса).

На ЭКГ: интервал PQ > 0,20 с. Жалоб чаще всего нет; иногда АВ-блокада 1-й степени ведет к усугублению сердечной недостаточности из-за нарушений координации сокращения предсердий и желудочков.

Лечение: как при синусовой брадикардии.

2. АВ-блокада 2-й степени. При ней часть импульсов не проводится с предсердий на желудочки. Есть два типа АВ-блокады 2-й степени, тактика и прогноз при них разные.

а. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I проявляется прогрессирующим замедлением АВ-проведения вплоть до выпадения очередного комплекса QRS. Уровень блокады — АВ-узел. Обычно не переходит в полную АВ-блокаду, особенно если нет блокад ножек пучка Гиса.

На ЭКГ: постепенное укорочение интервалов RR и удлинение интервала PQ вплоть до выпадения очередного комплекса QRS, после чего начинается новый цикл (периодика Венкебаха).

Лечение: как при синусовой брадикардии.

б. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II чаще встречается при крупноочаговом переднем инфаркте миокарда, проявляется периодическим выпадением желудочковых комплексов без предшествующего замедления АВ-проведения. Уровень блокады — пучок Гиса или его ножки. Часто переходит в полную АВ-блокаду, особенно при блокадах ножек пучка Гиса. Жалобы: перебои в сердце, дурнота, обмороки.

На ЭКГ: на фоне постоянного интервала PQ зубец P периодически не проводится на желудочки.

Лечение при наличии жалоб начинают с атропина (0,5—2 мг в/в), но с помощью него устранить АВ-блокаду удается далеко не всегда и лишь на короткое время. Большинству больных показана постоянная ЭКС.

3. Полная АВ-блокада проявляется тем, что импульсы вообще не проводятся с предсердий на желудочки. Уровень блокады — АВ-узел (врожденная полная АВ-блокада) либо пучок Гиса или его ножки (приобретенная полная АВ-блокада). При недостаточной частоте замещающего ритма характерны следующие жалобы: дурнота, стенокардия, обмороки.

На ЭКГ: наблюдается АВ-диссоциация (отсутствие связи между сокращениями предсердий и желудочков), правильный замещающий АВ-узловой или, чаще, идиовентрикулярный ритм, частота предсердных сокращений выше, чем желудочковых. Это состояние следует отличать от других, менее опасных, причин АВ-диссоциации — ускоренного АВ-узлового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (при них частота сокращений желудочков выше, чем предсердий).

Лечение: как при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II. Обычно показана постоянная ЭКС, за исключением случаев, когда причины АВ-блокады удалось устранить, и преходящей АВ-блокады с малой вероятностью ее повторения.

Если больной попадает к врачу с уже существующей некоторое время АВБ, угрожающей его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

1. приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты;
   
2. число сердечных сокращений менее 40 в минуту;
   
3. желудочковая экстрасистолия;
   
4. чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма;
   
5. ширина комплекса QRS больше 0,15 с.
   

Внутрижелудочковые блокады.

Блокады ножек пучка Гиса встречаются у 10% больных инфарктом миокарда.

Возможны три варианта:

1. блокада правой ножки или одной из ветвей левой ножки пучка Гиса;
   
2. двухпучковая блокада (в любых сочетаниях);
   
3. трехпучковая блокада (двухпучковая блокада плюс АВ-блокада 1-й степени).
   

На ЭКГ: уширение комплексов QRS (до 0,12 с и более при полной блокаде и 0,10-0,11 с – при неполной), увеличение времени внутреннего отклонения ( в правых грудных отведениях при блокаде правой нажки, в левых грудных отведениях при блокаде левой ножки), изменением конфигурации комплексов QRS – T.

Впервые возникшая двух- и трехпучковая блокада чаще встречается при переднем инфаркте миокарда и сопряжена с высоким риском асистолии, в таких случаях применяют наружную или эндокардиальную ЭКС.

Асистолия.

Одна из форм остановки сердца при остром инфаркте миокарда – асистолия – непосредственная причина смерти у 15% умерших от инфаркта миокарда. Чаще наступает у больных с нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, а также при других тяжелых осложнениях, особенно острой недостаточности кровообращения. Клинически проявляется, как и фибрилляция желудочков, симптомами полного прекращения кровообращения. Прогноз даже при немедленном начале реанимационных мероприятий значительно хуже, чем при фибрилляции желудочков, так как асистолия обычно развивается на фоне глубоких нарушений структуры и метаболизма миокарда.

Способы лечения — временная наружная или эндокардиальная ЭКС.

Показания к временной ЭКС при инфаркте миокарда:

1. асистолия,
   
2. полная АВ-блокада (при инфаркте правого желудочка необходима двухкамерная ЭКС),
   
3. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II,
   
4. не поддающаяся лечению атропином синусовая брадикардия или АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I с артериальной гипотонией,
   
5. впервые возникшая трехпучковая блокада,
   
6. чередование блокады правой ножки пучка Гиса с левой или ее ветвями (билатеральная блокада ножек пучка Гиса),
   
7. непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия (необходима учащающая ЭКС).
   

^ Наружную ЭКС проводят либо в режиме постоянной стимуляции (пока не установлен зонд-электрод для эндокардиальной ЭКС), либо в ждущем режиме — когда опасность асистолии невелика. В ждущем режиме ЭКС проводят при следующих впервые возникших блокадах:

1. двухпучковая блокада с нормальным интервалом PQ,
   
2. блокада правой ножки пучка Гиса,
   
3. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I без нарушений гемодинамики,
   
4. АВ-блокада 1-й степени, в том числе с блокадой одной из ножек пучка Гиса.
   

Антиаритмические препараты.

Антиаритмические средства классифицируют в соответствии с их действием на изолированные клетки миокарда: класс I – блокаторы быстрых натриевых каналов – обладают так называемым хинидиноподобным (местным анестезирующим и мембраностабилизирующим) действием, замедляют внутрисердечное проведение, класс II — бета-адреноблокаторы, класс III — блокаторы калиевых каналов (удлиняют реполяризацию), класс IV – антагонисты кальция (J Clin Pharmacol 24:129, 1984). Один и тот же препарат может обладать свойствами, позволяющими отнести его сразу к нескольким классам (например, соталол – одновременно бета-адреноблокатор и блокатор калиевых каналов), а его активные метаболиты могут действовать иначе, чем он сам (например, N-ацетилпрокаинамид действует подобно средствам класса III). Класс I подразделяют на Ia, Ib и Ic. Средства класса Ia удлиняют потенциал действия и рефрактерный период желудочков (по сравнению с препаратами других классов в наибольшей степени удлиняют интервал QT); средства класса Ib в наименьшей степени блокируют натриевые каналы, при высокой концентрации укорачивают потенциал действия и уменьшают рефрактерный период желудочков (на ЭКГ почти не влияют); средства класса Ic блокируют быстрые натриевые каналы сильнее всего, резко замедляют внутрисердечное проведение, но мало влияют на позднюю реполяризацию (сильно расширяют комплекс QRS, в меньшей степени интервал QT, QT_c удлиняется в основном за счет комплекса QRS).

Класс Ia

1. Хинидин обладает средней эффективностью при предсердной и желудочковой экстрасистолии, при мерцательной аритмии и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (восстановление синусового ритма и предупреждение пароксизмов). Для предупреждения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков в большинстве случаев неэффективен.

Дозы. Насыщающая доза хинидина сульфата — 600—1000 мг внутрь в несколько приемов в течение 6—10 ч, поддерживающая — 200 мг внутрь каждые 6 ч, максимальная — 2,4 г/сут. Препараты длительного действия — хинидина глюконат и хинидина полигалактуронат (в наименьшей степени раздражает слизистую желудка) — принимают каждые 8—12 ч. В/в введение хинидина почти не применяется, поскольку чревато падением АД.

2. Прокаинамид обладает сходным с хинидином электрофизиологическим и терапевтическим действием. Кроме того, для купирования желудочковой тахикардии в/в введение прокаинамида столь же эффективно, сколь и лидокаина (Circulation 80:652, 1989). Основной метаболит, N-ацетилпрокаинамид, действует подобно средствам класса III.

Дозы. Насыщающая доза — 750—1000 мг внутрь, поддерживающая — 2—4 г/сут в несколько приемов. Препараты длительного действия принимают 2—4 раза в сутки.

^ В/в введение чревато падением АД, поэтому скорость его не должна превышать 50 мг/мин. Введение продолжают до восстановления синусового ритма либо до расширения комплекса QRS на 50%. Насыщающая доза — до 17 мг/кг, поддерживающая — 2—5 мг/мин.

3. Дизопирамид обладает сходным с хинидином электрофизиологическим и терапевтическим действием. Возможно, дизопирамид способен предотвращать нейрогенные обмороки (Am J Cardiol 65:1339, 1990), но в клинических испытаниях это подтвердить не удалось (J Am Coll Cardiol 22:1843, 1993).

Дозы. Поддерживающая доза — 100—300 мг внутрь каждые 6—8 ч, препараты длительного действия принимают каждые 12 ч. При печеночной и сердечной недостаточности и при умеренной почечной недостаточности (СКФ  40 мл/мин) максимальная доза — 100 мг внутрь каждые 6 ч. При СКФ < 40 мл/мин начинают с насыщающей дозы, 200 мг внутрь, затем назначают по 100 мг внутрь 2 раза в сутки (если СКФ  15 мл/мин) или 1 раз в сутки (если СКФ < 15 мл/мин).

Класс Ib

1. Лидокаин эффективен при желудочковых тахиаритмиях, особенно у больных инфарктом миокарда. В прошлом лидокаин вводили при инфаркте миокарда и с профилактической целью, но сейчас это делать перестали (Arch Intern Med 149:2694, 1989).

Дозы. Сначала — 1 мг/кг в/в струйно, затем 0,5 мг/кг в/в струйно каждые 8—10 мин до достижения эффекта или общей дозы 3 мг/кг, затем переходят на в/в инфузию со скоростью 2—4 мг/мин. При сердечной, печеночной недостаточности, при шоке и у лиц старше 70 лет скорость в/в инфузии — 1—2 мг/мин. В ходе СЛР, пока не установлен венозный катетер, можно вводить препарат в/м (300 мг) или эндотрахеально (5 мг/кг).

2. Мексилетин похож на лидокаин по химической структуре и обладает сходным с ним электрофизиологическим действием, но в целом менее эффективен. Монотерапия мексилетином для предотвращения устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков малоэффективна, иногда мексилетин назначают в сочетании с препаратами класса Ia. Главная область применения мексилетина — предупреждение пируэтной тахикардии.

Дозы. Насыщающая доза — 400 мг внутрь, поддерживающая — 200 мг внутрь каждые 8 ч. Менять дозу можно не чаще чем каждые 2—3 сут. Применяя мексилетин в сочетании с препаратами классов Ia и III, можно каждый из них назначать в меньшей дозе.

3. Токаинид ранее назначали для предотвращения желудочковых тахиаритмий, в том числе в сочетании с препаратами класса Ia, но он оказался малоэффективен.

Дозы: 400—600 мг внутрь 3 раза в сутки.

4. Фенитоин в основном применяют при гликозидной интоксикации, реже – при врожденном удлинении интервала QT.

Дозы: насыщающая — 250 мг в/в в течение 10 мин (максимальная скорость введения — 50 мг/мин), затем (если позволяет АД) каждые 5 мин вводят по 100 мг до достижения эффекта или общей дозы 1 г, при этом тщательно следят за ЭКГ, АД и неврологическим статусом. Длительную в/в инфузию проводить не рекомендуется.

Класс Ic

1. Флекаинид в целом более эффективен, чем другие препараты класса I, для лечения мерцательной аритмии, трепетания предсердий и пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Эффективен он и при желудочковых аритмиях, но тут его применение сильно ограничено опасностью аритмогенного действия и внезапной смерти (N Engl J Med 324:781, 1991).

Дозы. Начинают с 50—100 мг внутрь 2 раза в сутки, затем дозу увеличивают каждые 4 сут на 100 мг/сут до достижения эффекта или максимальной дозы 400 мг/сут. При использовании более высоких доз резко увеличивается риск побочного действия, особенно при сердечной и почечной недостаточности.

2. Пропафенон похож на флекаинид по химической структуре и обладает сходным терапевтическим действием. Электрофизиологические свойства — как у других препаратов класса Ic и, отчасти, — бета-адреноблокаторов.

Дозы. Начинают со 150 мг внутрь 3 раза в сутки, затем дозу увеличивают каждые 3—4 сут до достижения эффекта или максимальной дозы 900 мг/сут. На фоне почечной недостаточности необходима осторожность: активные метаболиты пропафенона выводятся почками. При печеночной недостаточности дозы на 20—30% ниже.

Класс II — бета-адреноблокаторы — конкурируют с катехоламинами за бета-адренорецепторы, тем самым снижая автоматизм синусового узла и замедляя АВ-проведение. Именно замедление АВ-проведения, в результате чего прерывается контур повторного входа волны возбуждения, — основной механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях. Благоприятное же действие их при желудочковых аритмиях объясняется в основном уменьшением потребления миокардом кислорода.

^ Побочные эффекты: бета-адреноблокаторы обладают отрицательным инотропным действием (могут вызвать или усугубить сердечную недостаточность) и отрицательным хронотропным действием (могут вызвать синусовую брадикардию и АВ-блокаду). Способны также усугубить спазм коронарных артерий (из-за резкого увеличения альфа-адренергической активности). Резкая отмена бета-адреноблокаторов может спровоцировать стенокардию и аритмии, поэтому отменяют их постепенно, снижая дозу в течение нескольких суток. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны в следующих случаях:

1. После инфаркта миокарда. Бета-адреноблокаторы снижают риск внезапной смерти и увеличивают продолжительность жизни (Circulation 85:1107, 1992).

2. Аритмии при тиреотоксикозе, феохромоцитоме и повышенном симпатическом тонусе (при физической и эмоциональной нагрузке, в послеоперационном периоде).

3. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Бета-адреноблокаторы уменьшают ЧСС во время пароксизмов. Кроме того, они снижают вероятность мерцательной аритмии после операций на сердце (Circulation 84:236, 1991).

4. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии.

5. Синусовая тахикардия (хотя лечения обычно не требуется либо оно направлено на устранение ее причины).

6. Врожденное удлинение интервала QT. Бета-адреноблокаторы предотвращают пируэтную тахикардию (Ann NY Acad Sci 644:112, 1992).

7. Нейрогенные обмороки.
^

Класс III

1. Амиодарон удлиняет реполяризацию и рефрактерный период предсердий и желудочков, снижает автоматизм синусового узла и замедляет АВ-проведение. Кроме того, амиодарон — неконкурентный альфа- и бета-адреноблокатор, он уменьшает ОПСС и АД, особенно при в/в введении. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью амиодарон может еще усугубить ее. Амиодарон — сильное антиаритмическое средство, обладающее, однако, множеством побочных эффектов, особенно если принимать его в больших дозах (Am Heart J 125:109, 1993). Эффективность амиодарона для предупреждения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков составляет 60%. Антиаритмическое действие амиодарона проявляется через 5—15 сут и достигает максимума через 4—6 нед после начала его приема.

^ Желудочковые тахиаритмии. Оказалось, что при рецидивирующей желудочковой тахикардии без пульса и фибрилляции желудочков в/в введение амиодарона в ходе СЛР столь же эффективно, сколь и бретилия, причем в дальнейшем у больных, которым вводили амиодарон, артериальная гипотония была не столь выраженной, как после бретилия (Circulation 92:3255, 1995).

^ Предсердные тахиаритмии. Из-за высокой вероятности побочных эффектов амиодарон при предсердных тахиаритмиях применяют нечасто, хотя он и эффективен. Так, амиодарон способен и купировать пароксизмы мерцательной аритмии и трепетания предсердий, и предупреждать их. Кроме того, он снижает ЧСС при мерцательной аритмии, но делает это не так быстро, как антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин.

^ Дозы.

Прием внутрь: насыщающая доза — 800—1600 мг 1 раз в сутки в течение 1—2 нед, поддерживающая — обычно не более 400 мг/сут. Во избежание побочных эффектов нужно стараться подобрать минимальную эффективную дозу.

^ В/в введение: насыщающая доза — 150 мг струйно в течение 10 мин, затем со скоростью 1 мг/мин в течение 6 ч, далее — 0,5 мг/мин. Приведенные дозы эквивалентны приему 1000—1200 мг/сут внутрь. Более быстрое в/в введение чревато падением АД. При повторных пароксизмах можно повторно вводить по 150 мг в/в струйно.

2. Соталол. У 40% больных соталол снижает частоту и длительность неустойчивых пароксизмов желудочковой тахикардии, у 70% предотвращает устойчивую желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, у 35% предотвращает индуцируемую при электрофизиологическом исследовании устойчивую желудочковую тахикардию (N Engl J Med 329: 452, 1993). Эффективен он и для предупреждения мерцательной аритмии и трепетания предсердий, но тут его применение ограничено опасностью аритмогенного действия.

Дозы. Начинают с 80 мг внутрь 2 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают каждые 2—3 сут, обычно до 240—320 мг/сут. При угрожающих жизни желудочковых аритмиях иногда назначают 480—640 мг/сут.

3. ^ Бретилия тозилат удлиняет потенциал действия и рефрактерный период волокон Пуркинье и миокарда желудочков. Бретилий действует на симпатические нервные окончания: сначала вызывает выброс норадреналина, а затем подавляет и его выброс, и обратный захват, поэтому сначала бретилий на короткое время повышает автоматизм. Действие бретилия, видимо, в основном обусловлено его влиянием на рефрактерность миокарда и на симпатический тонус. Его применяют только при угрожающих жизни желудочковых аритмиях. В ряде случаев он оказывается эффективен при остановке кровообращения, когда другие средства уже не помогают.

Дозы. Начальная доза при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса — 5—10 мг/кг в/в струйно непосредственно перед дефибрилляцией, при необходимости — повторно каждые 5 мин до общей дозы 35 мг/кг. В случаях, не требующих дефибрилляции, быстро бретилий не вводят (во избежание падения АД, тошноты и рвоты): сначала в/в струйно в течение 10 мин вводят 5—10 мг/кг, затем проводят инфузию со скоростью 2 мг/мин.

4. Ибутилид — новый антиаритмический препарат, он удлиняет потенциал действия и рефрактерный период в предсердиях и желудочках, почти не влияя на проведение. Ибутилид предназначен для купирования пароксизмов мерцательной аритмии и трепетания предсердий. По предварительным данным, в течение 4 ч после введения ибутилида синусовый ритм восстанавливается у 45% больных с мерцательной аритмией и у 60% — с трепетанием предсердий.

Дозы. При весе до 60 кг вводят 0,01 мг/кг, а при большем весе — 1 мг, в/в в течение 10 мин. Если через 10 мин после введения синусовый ритм не восстановился, ибутилид вводят повторно в той же дозе.

Класс IV — антагонисты кальция — блокируют медленные кальциевые каналы. В качестве антиаритмических средств используют верапамил и дилтиазем. Они удлиняют фазу спонтанной диастолической деполяризации в синусовом и АВ-узле и участках предсердий и желудочков, обладающих патологической эктопической активностью. Антагонисты кальция подавляют автоматизм и замедляют внутрисердечное проведение, причем сила их действия зависит от концентрации.

1. Верапамил используют в основном для снижения ЧСС при мерцательной аритмии и трепетании предсердий и для купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. В/в введение верапамила и аденозина одинаково эффективно для купирования наджелудочковых тахикардий, но верапамил вызывает более длительную артериальную гипотонию.

Дозы. Начинают с 5—10 мг в/в струйно в течение 2—3 мин, тщательно следя за ЭКГ и АД. При необходимости через 15—30 мин введение повторяют в той же дозе. Длительную в/в инфузию почти не применяют.

^ Побочные эффекты. Наибольшую опасность представляют брадиаритмии, включая полную АВ-блокаду и асистолию. Артериальная гипотония обычно не слишком опасна, она носит преходящий характер. Чтобы предотвратить ее, можно перед тем, как вводить верапамил, ввести препараты кальция (например, глюканат кальция, 1 г в/в). Верапамил противопоказан при синдроме слабости синусового узла, АВ-блокаде 2-й степени и полной АВ-блокаде, при синдроме WPW с пароксизмами мерцательной, при артериальной гипотонии и тяжелой сердечной недостаточности (при умеренной сердечной недостаточности его применяют с большой осторожностью). Побочное действие верапамила существенно усиливается при печеночной недостаточности. Сочетание верапамила с бета-адреноблокаторами сильно замедляет АВ-проведение и оказывает выраженное отрицательное инотропное действие.

2. Дилтиазем обладает сходным с верапамилом электрофизиологическим и терапевтическим действием, но выводится быстрее, что облегчает подбор дозы в экстренной ситуации. При пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях в течение 3 мин после введения первой или второй дозы дилтиазема в 90% случаев восстанавливается синусовый ритм.

Дозы

^ В/в введение: начинают с 0,25 мг/кг в/в струйно в течение 2 мин. При необходимости струйное введение повторяют через 15 мин в дозе 0,35 мг/кг. Затем переходят на в/в инфузию: начинают с 10 мг/ч, при необходимости скорость инфузии увеличивают до 15 мг/ч. Инфузию не следует проводить более 24 ч.

^ Прием внутрь. Суточная доза для приема внутрь эквивалентна в/в суточной дозе, умноженной на 1,5. Обычно начинают со 120—180 мг/сут в виде препаратов короткого действия (их принимают 3—4 раза в сутки), затем дозу постепенно увеличивают (при необходимости — до 360—480 мг/сут) и переходят на препараты длительного действия (их принимают 1—2 раза в сутки).
^

Другие антиаритмические средства

1. Аденозин — эндогенный нуклеозид; его в/в введение подавляет автоматизм синусового узла, укорачивает рефрактерный период предсердий, удлиняет рефрактерный период АВ-узла и резко замедляет АВ-проведение, на проведение по дополнительному пути не влияет. Применяется только для купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Аденозин и верапамил одинаково эффективны при АВ-узловой реципрокной тахикардии и ортодромной тахикардии (Ann Intern Med 113:104, 1990). При мерцательной аритмии, трепетании предсердий и желудочковых тахиаритмиях аденозин неэффективен. Введение аденозина при желудочковой тахикардии, которую бывает трудно отличить от наджелудочковой из-за ретроградного проведения на предсердия, вызывает кратковременную АВ-диссоциацию, что помогает дифференциальной диагностике. Введение аденозина иногда вызывает короткий пароксизм мерцательной аритмии, что, видимо, вызвано тем, что он укорачивает рефрактерный период предсердий.

Дозы. Начинают с 6 мг в/в струйно быстро в локтевую вену, затем туда же струйно вводят 10—30 мл 0,9% NaCl. Если через 1—2 мин синусовый ритм не восстановился и нет АВ-блокады, то вводят 12 мг, затем, при необходимости, 18 мг. При введении в центральную вену начинают с 1—3 мг. Длительную инфузию не проводят, поскольку она неэффективна.

2. ^ Сердечные гликозиды используют главным образом для снижения ЧСС при мерцательной аритмии и трепетании предсердий у больных с сердечной недостаточностью. При постоянной форме мерцательной аритмии их часто назначают вместе с антагонистами кальция или бета-адреноблокаторами (Am J Cardiol 69:78G, 1992). Из всех сердечных гликозидов используют почти исключительно дигоксин. Он выпускается в капсулах, таблетках и в виде раствора для инъекций.

Дозы. Существуют разные схемы насыщения дигоксином. Обычно назначают 0,5 мг в/в каждые 8—24 ч (до общей дозы 1—1,5 мг), затем переходят на поддерживающую дозу, 0,125—0,5 мг внутрь 1 раз в сутки. При почечной недостаточности дозы меньше.

Спектр действия антиаритмических препаратов.

^ Характер аритмии	Эффективные препараты
1.Синусовая тахикардия	b-Адреноблокаторы, соталол, верамил
2.Суправентрикулярная экстрасистолия	Амиодарон, соталол, b-адреноблокаторы, верапамил, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид
3.Желудочковая экстрасистолия	Амиодарон, соталол, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид
4.Суправентрикулярная тахикардия	а) купирование  Верапамил, АТФ, аймалин, пропафенон, дизопирамид, новокаинамид, этацизин б) предупреждение  Амиодарон, соталол, пропафенон, дизопирамид, аллапинин, b-адреноблокаторы
5.Желудочковая тахикардия	а) купирование  Лидокаин, мексилетин, аймалин, новокаинамид, дизопирамид, пропафенон, этацизин б) предупреждение  Амиодарон, соталол, мексилетин, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид, b-адреноблокаторы
6.Мерцание предсердий пароксизмальное	а) купирование  Аймалин, пропафенон, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, верапамил, хинидин б) предупреждение  Амиодарон, соталол, пропафенон, дизопирамид, этацизин, аллапинин
7.Трепетание предсердий пароксизмальное	а) купирование  Амиодарон, верапамил, b-адреноблокаторы б) предупреждение  те же, что и при мерцании предсердий
8.Стойкая мерцательная аритмия	(урежение ритма желудочков) b-Адреноблокаторы, верапамил, дигоксин

Список литературы:

1. «Принципы лечения и профилактики жизнеугрожающих аритмий»

А. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И.М. Сеченова

2. «Принципы и тактика медикаментозной терапии аритмий сердца»

В. Дощицин, доктор медицинских наук, профессор, Российский государственный медицинский университет

3. Ч. Кэри, Х. Ли, К. Вельте «Терапевтический справочник Вашингтонского университета» 2-е русское издание.

4. М. Руда, А. Зыско «Инфаркт миокарда» Медицина 1989г.
   
5. М. Кушаковский, Н. Журавлева «Аритмии и блокады сердца» атлас электрокардиограмм Медицина 1981г.
   

Российский Государственный Медицинский Университет.

Кафедра факультетской терапии.


Доклад на тему:

Осложнения инфаркта миокарда – аритмии.


Выполнил студент 599 Б гр.

Трофимов Евгений.