Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 79

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением корти-костероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радика-

лов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO2 в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кис-лотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли (ФИО), провоспалительные цитокины, тромбоксан, оксид азота, метаболиты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, — проходя через легочный фильтр, вызывают повреждение легочных функциональных единиц, что нарушает транспорт кислорода);

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;

тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;

отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма астмы;

• эмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным. Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной ги-повентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.

Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при

воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO2 в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO2-наркоз. PaCO2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO2. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Вначале раз-

вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2<80 %, РаО2<50 мм рт.ст.). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением АД, остановкой сердца. Продолжительность гипок-семической формы ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объема дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).

Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-

бенно гипоксемии. На фоне седа-тивной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO2, PaO2!

Диагностика ОДН основана на клинических признаках, изменениях уровней газов в артериальной крови и рН.

Основные признаки:

• острое нарушение дыхания (оли-гопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО2<50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСО2>50 мм рт.ст.);

• рН<7,30

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Лечение ОДН требует дифференцированного подхода в зависимости от ее формы и преобладания тех или иных симптомов. Ключевым элементом терапии является ИВЛ с правильно выбранным режимом. При вентиляционной дыхательной недостаточности применяется вентиляция с перемежающимся положительным давлением IPPV, которая у большинства больных отвечает правилам адекватной вентиляции и элиминации CO2. Если необходимо восполнить только часть дыхательной работы, то предпочтительнее сочетание спонтанного дыхания с ИВЛ. В этом случае работа дыхательных мышц может быть весьма значительной, но трудноизмеримой. Наиболее часто прибегают к принудительной перемежающейся вентиляции легких (IMV или ППВЛ), синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции (SIMV, СППВЛ) или к вентиляции с поддержкой вдоха

(PSV). ППВЛ обеспечивает минимальные ЧД, ДО и минутную вентиляцию, достаточные для элиминации избыточной CO2. Чаще используют вспомогательную вентиляцию, так как она может адекватно восполнять дефицит дыхания путем повышения эффективности спонтанных дыхательных движений [Сю-тер П., 1993].

При паренхиматозной дыхательной недостаточности повышают концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и создают положительное давление в дыхательных путях. Это обеспечивает лучшие условия для оксигенации артериальной крови и способствует расправлению спавшихся или плохо вентилируемых участков легкого. В случае, когда таким путем невозможно добиться достаточной системной оксигенации или элиминации CO2, проводят постепенное («шаг за шагом») увеличение давления в дыхательных путях. При неэффективности этого метода переходят к ИВЛ с постоянным положительным давлением (CPPV, ПДКВ). ПДКВ (PEEP) может быть равным 8, 10, 12 см вод. ст. и более.

Если вентиляция с ПДКВ не обеспечивает необходимый газообмен в легких, а пиковое давление в дыхательных путях высокое, применяют вентиляцию, контролируемую по давлению, или вентиляцию с изменяемой частотой. Использование этих методик может привести к улучшению газообмена при меньшем пиковом давлении в дыхательных путях на вдохе. Сокращение времени выдоха приводит в целом к повышению давления в альвеолах в конце выдоха и значительному динамическому растяжению легкого. По-видимому, этот механизм и составляет основу улучшения транспорта кислорода в легких.

При крайне тяжелых формах острой паренхиматозной дыхательной недостаточности применяется методика, включающая вентиляцию с

постоянно положительным давле- довольно продолжительное время

нием и ВЧ ИВЛ, которая может [Зильбер А.П., 1989; Сютер П.,

улучшить показатели газообмена на 1993; Кассиль BJl., 1997].

Глава 5 Элементы респираторной терапии

Респираторная терапия включает в себя комплекс мероприятий, направленных на восстановление вентиляционной и газообменной функции легких. Ее важнейшие составные элементы — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородная и лекарственная терапия, ингаляции, респираторная поддержка при несостоятельном спонтанном дыхании больного.

В этой главе рассматриваются методы оксигенотерапии, применение бронходилататоров, кортикостерои-дов и других лекарственных средств, а также общие положения и правила, которыми руководствуются при лечении ОДН.

5.1. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия показана всем больным при остро возникающей артериальной гипоксемии. Относительно безопасный уровень PaO2 — 60 мм рт.ст., поскольку в этих случаях не происходит значительных изменений SaO2. При этом SaO2 снижается до 90 % (норма 95— 98 %), a CaO2 до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Даже небольшое повышение уровня FiO2 от 0,21 до 0,24 ведет к восстановлению нормального уровня кислорода в крови. Когда гипоксемия более выражена и PaO2 становится ниже 50 мм рт.ст., то кривая диссоциации оксигемог-лобина резко падает, и это ведет к значительному снижению SaO2.

Так, если PaO2 снижается с 60 до 40 мм рт.ст., то SaO2 уменьшается до 75 % и становится равным по этому показателю насыщению ве-

нозной крови. Содержание кислорода в крови при этом снижается до 15 мл/100 мл. Поэтому уровень PaO2 50 мм рт.ст. и ниже следует рассматривать как критический, при котором показания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое повышение PaO2, достигаемое с помощью оксигенотерапии, при этом уровне PaO2 будет способствовать значительному росту показателей SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови.

Токсичность кислорода. Во всех случаях при кислородной терапии требуется определенная осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом у экспериментальных животных в течение 3—5 дней может привести к их гибели. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Не установлено, какие именно концентрации кислорода могут дать токсический эффект.

Безопасная FiO2 равна 0,21, т.е. соответствует концентрации кислорода в атмосферном воздухе. Следует полагать, что FiO2 0,40, используемая длительное время, также безопасна, a FiO2 0,50, возможно, нетоксична, но ее назначение должно быть строго аргументировано. При этом необходимо учитывать и возрастные факторы, поскольку с возрастом нормальные уровни PaO2 и SaO2 снижаются. Любого больного, получа-

ющего кислород в концентрации более 60 %, относят к группе высокого риска [Малышев В.Д., Бочаров В.А., 2000].

Опасность гипероксигенации объясняется тем, что небольшая часть кислорода (1—2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого образуются в качестве промежуточных продуктов высокореактивные свободнорадикальные формы кислорода. Они могут вызывать окисление биомакромолекул и цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки: су-пероксидный анион-радикал кислорода, пероксид кислорода (H2O2), гидроксильный радикал (ОН). Ли-пиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой легко окисляющиеся соединения. Многие продукты ПОЛ (гидропероксиды, альдегиды, кето-ны и др.) высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны. Защитные механизмы обеспечиваются ферментами, ускоряющими превращение токсичных метаболитов в воду. Вторая линия защиты — фенольные антиоксидан-ты, серосодержащие соединения, каротиноиды и витамины А, С, и E. Витамин С, однако, может проявлять прооксидантную активность. Витамин E (α-токоферола ацетат) относится к основным липофиль-ным антиоксидантам [Марино П., 1998].

Методы оксигенотерапии. Кисло-родотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенные концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (смеси).

Носовые катетеры. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24— 44 %. Более высокие значения FiO2 достигаются при нормальной ми-

нутной вентиляции легких (5—6 л/мин). Если минутная вентиляция превышает поток кислорода, то избыток последнего будет сбрасываться в атмосферу, a FiO2 окажется сниженной. Введение носовых катетеров обычно хорошо переносится больными. Катетеры не следует применять при высокой частоте дыхания и гиповентиляции.

Носовые и лицевые маски. Маски снабжены клапанами, с помощью которых выдыхаемый воздух выводится в окружающую среду. Более удобны для пациента носовые маски. Они имеют меньшее МП и позволяют пациенту принимать пищу. Преимуществом лицевых масок является их способность лучше предупреждать непреднамеренную утечку потока кислорода через рот, что часто наблюдается у больных. Маски могут использоваться даже в тех случаях, когда словесный контакт с пациентом ограничен. При ОДH эффективны оба типа масок, однако в острых ситуациях предпочтительнее лицевые. Они могут применяться при более выраженных нарушениях сознания. Стандартные лицевые маски позволяют подавать кислород до 15 л/мин и соответственно обеспечивать более высокую FiO2 (50—60 %). У больных с высокой минутной вентиляцией легких применение масок, как и катетеров, ограничено.

Так называемая вентимаска при потоке кислорода 4—8 л/мин обеспечивает точные его концентрации во вдыхаемом воздухе: 0,24; 0,28; 0,35; 0,40. Воздух подсасывается через боковые трубки по принципу инжекции. В этих масках поддерживаются все указанные вдыхаемые фракции кислорода, и больной не испытывает неприятных ощущений.

При использовании более высоких FiO2 применяют маски для дыхания по полуоткрытому контуру. Такие маски позволяют сделать FiO2 более 0,5 и даже до 1,0, но это не

всегда удается, поскольку воздух при потоке кислорода со скоростью 12—15 л/мин подсасывается под маску во время вдоха. Если требуется длительная кислородотерапия с высокой FiO2, следует проводить интубацию трахеи. С помощью специального Т-образного переходника можно осуществить более точную дозировку FiO2 — от 0,21 до 1,0.

Более высокие концентрации кислорода (> 60 %) во вдыхаемом воздухе создаются при использовании специальных масок с частично возвратной и невозвратной масоч-ной системой. Эти маски снабжены мешком-резервуаром. Поток 100 % кислорода обеспечивает постоянное раздувание этих мешков.

В маске с частично возвратной системой имеются клапаны, через которые выдыхаемый воздух свободно сбрасывается в атмосферу, однако часть этого воздуха попадает в резервуар и при вдохе возможно повторное вдыхание CO2. В маске с невозвратной системой имеется клапан, предохраняющий мешок-резервуар от попадания в него выдыхаемого воздуха.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭМО) показана при наиболее тяжелых формах гипоксе-мии, когда неэффективна обычная терапия. Доказана возможность поддержания адекватного газового состава крови при тяжелых формах ОДH. Улучшения общих результатов при ЭМО не наблюдалось [Ma-рино П., 1998].

Для оценки правильности кисло-родотерапии необходимо исследовать все интегральные параметры кислородно-транспортной системы: MOC и СИ, KEK, содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, потребление кислорода.

Основные правила кислородоте-рапии: • кислородотерапия показана во

всех случаях артериальной гипок-

семии. Она должна быть безопас-

ной (т.е. проводиться с соблюдением существующих инструкций — скорость потока кислорода, увлажнение, асептика), контролируемой (пульсоксиметрия, анализы газов крови, капногра-фия), легко управляемой. 100 % кислород применяют лишь при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, остановке сердца, отравлениях СО. По возможности не следует допускать использования токсических концентраций кислорода для достижения нормальных значений PaO2 [Пирсон Д.Дж., 1986]; • если PaO2 = 60 мм рт.ст. при FiO2 равной 0,5, не следует увеличивать FiO2 более этой величины. Если выбранный метод кислоро-дотерапии неэффективен, то показана ИВЛ, в том числе в режиме ПДКВ или постоянного положительного давления в дыхательных путях.

5.2. Бронходилататоры

Бронходилататоры снижают сопротивление дыхательных путей и повышают скорость воздушного потока. Применение этих лекарственных средств у взрослых показано при астматическом статусе, обострении ХОЗЛ или повышенном сопротивлении в дыхательных путях, вызванном бронхоспастическим состоянием.

К бронходилататорам относятся в основном три группы препаратов:

• адреномиметики;

• метилксантины (теофиллин);

• холиноблокирующие вещества.

Адреномиметики. Эти препараты обладают βι- и р2-стиму-лирующим свойством. Предпочтение следует отдавать селективным агонистам р2-адренорецепторов, не дающим кардиостимулирующего эффекта, присущего агонистам βι-адренорецепторов.

Рис. 5.1. Спейсер (общий вид).

βι-Адренорецепторы повышают частоту и силу сердечных сокращений, в то время как р2-адренорецеп-торы действуют на гладкую мускулатуру бронхов, вызывают бронхо-дилатацию. Препараты (тербуталин, сальбутамол, изоэтарин, орципрена-лин) при использовании через распылитель (спейсер) не вызывают тахикардии и аритмий. Для ингаляций селективные р2-адреномиметики применяют в следующих дозах: изоэтарин — 0,3 мл 1 % раствора; орципреналина сульфат — 0,3 мл 5 % раствора; тербуталин — 0,3 мл 1 % раствора; сальбутамол — 0,05— 0,1 мл 5 % раствора. Эти препараты смешивают с 2,5 мл изотонического раствора натрия хлорида и распыляют через небулайзер. Продолжительность действия изоэтарина 2 ч, орципреналина сульфата 3—6 ч, остальных препаратов 4—6 ч.

Во всех случаях препарат подбирают индивидуально. При возникновении тахикардии после ингаляции аэрозоля дозу снижают. Возможными побочными эффектами стимуляции р2-адренорецепторов

являются мышечный тремор и снижение концентрации калия в сыворотке крови. В достаточно высоких дозах эти препараты могут стимулировать βι-адренорецепторы. Их можно назначать для приема внутрь, подкожного введения, но ингаляционный путь более безопасный и эффективный.

В настоящее время существует множество спейсеров, используемых для дозированных аэрозольных ингаляторов. С π е и с е ρ ы (от англ, spacer — распорка) — это пространственные вставки, которые, снижая скорость аэрозоля из баллона, позволяют уменьшить повреждение ротоглотки (рис. 5.1). Благодаря спейсерам большее количество мельчайших частиц попадает в легкие, и, что не менее важно, при этом не требуется синхронизации вдоха. Важен размер спейсера. Большие спейсеры с односторонним клапаном (Nebuhaler, Voluma-tic) более эффективны. Применение спейсеров находит широкое распространение в детских клиниках, а также важно для пациентов, нуждающихся в повышенных дозах препарата, больных, страдающих ночной астмой, кандидозом от ингаляционных стероидов. После ингаляции вещества в спейсер пациентам следует дышать немедленно, так как аэрозольные препараты обладают очень коротким временем жизни.

В клинической практи-к е применяют:

• аэрочэмбер (спейсер среднего объема для ингалятора Airomir);

• бебихалер (спейсер для детей, используется с ингаляторами «Вен-толин», «Бекотид-50»);

• E-Z-спейсер (спейсер большого объема для использования с аэрозольными ингаляторами);

• небухалер (спейсер большого объема для использования с ингаляторами «Пульмикорт» и «Брика-нил»);

• спинхалер (спейсер для использования с ингаляторами «Интал», «Спинкапс»);

• волюматик (спейсер большого объема для использования с ингаляторами «Беклофорте», «Беко-тид», «Фликсотид», «Серевент», «Вентайд», «Вентолин»).

Теофиллин. Несмотря на некоторые трудности в предсказании терапевтического эффекта этого препарата, он до сих пор является одним из основных средств лечения астматического статуса и ОДH, вызванной обострением ХОЗЛ. Указание на его относительно небольшой бронходилатирующий эффект, очевидно, правильно, но в сочетании с другими препаратами это положительное действие возрастает. Его с успехом можно комбинировать с β-адреномиметиками, корти-костероидами, причем у больных с патологией сердечно-сосудистой системы применение β-адреноми-метиков как одного из главных компонентов бронходилатирующей терапии часто оказывается невозможным. Важно соблюдать периодичность внутривенного введения препарата и контролировать его концентрацию в сыворотке крови.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия