Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 79

грузку и УО, усиливает легочную гипертензию и приводит к увеличению постнагрузки правого желудочка. Взаимодействие желудочков проявляется также за счет общего перикардиального пространства: при увеличении объема крови в системе легочного кровотока и в полостях сердца происходит пропоте-вание жидкости в полость перикарда [Фекс П., 1993; Marini J.J., Wheeler А.Р., 1997].

Коронарный кровоток. Поступление кислорода и питательных веществ в ткани сердца осуществляется по коронарным артериям: системам левой коронарной (огибающая и левая передняя нисходящая артерии) и правой коронарной артерий, отходящих от аорты. Венозная кровь поступает в коронарный синус, который открывается в правое предсердие.

Поступление крови в систему коронарного кровотока зависит от разницы между средним значением АД и давлением в коронарном синусе. Перфузия коронарных артерий заметно различается в каждой фазе сердечного цикла. Разница давлений, возникающая во время диастолы при расслаблении желудочков сердца, обеспечивает наилучшие условия поступления крови в коронарные сосуды. В нормальных условиях коронарный кровоток соответствует метаболическим потребностям миокарда, а при стрессе, гиперметаболизме он возрастает. К сожалению, медиаторы, обеспечивающие эту взаимосвязь, еще мало изучены.

При тахикардии сокращается время диастолической перфузии при одновременном увеличении потребности сердца в кислороде. Подобное сокращение средней величины коронарного кровотока в норме преодолевается за счет вазодилата-ции. Однако поражение коронарных артерий и внезапно возникающие эпизоды ишемии миокарда препятствуют проявлению этой ком-

пенсации. При брадикардии время диастолической перфузии, напротив, увеличивается, а потребность сердца в кислороде снижается. Тем не менее выраженная брадикардия может привести к снижению как среднего АД, так и коронарного кровотока.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две большие группы: сосуды сопротивления и емкостные. Первые регулируют общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), АД и кровоснабжение отдельных органов и систем организма; вторые вследствие большей емкости участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и MOC. При этом левые отделы сосудистой системы имеют анатомические и физиологические отличия от правых отделов.

Левые отделы сосудистой системы. Сосуды «компрессионной камеры» — аорта и ее крупные ветви — поддерживают градиент давления за счет растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и обеспечивает более равномерное поступление крови на периферию. В промежутке между сердечными сокращениями адекватный кровоток от сердца к периферическим сосудам происходит за счет эластической тяги последних, претерпевающих растяжение во время систолы. Тогда как аорта представляет собой в основном эластическое образование, стенки периферических артерий содержат гладкие мышечные волокна.

Прекапиллярные сосуды сопротивления — мелкие артерии и артерио-лы — поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток.

Артериолы — это элементы, обеспечивающие основное сопротивление. За счет четко отрегулированного калибра эти «крошечные» сосуды способны менять кровоток и под-

держивать АД. Прекапиллярные сфинктеры, регулирующие число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них расположены α-рецепторы, которые под влиянием катехол-аминов вызывают спазм этих сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-Адреноблока-торы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение α-рецепторов и снимающими спазм сфинктеров.

Капилляры считаются наиболее важными сосудами обмена. В них осуществляются процессы диффузии и фильтрации — абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Капилляры отходят от арте-риол в большом количестве, и скорость кровотока на этом участке относительно мала. В связи с особенностями строения этих сосудов (они короткие и узкие) в них находится очень незначительная часть общего объема крови (в нормальных условиях только 5—7 %). В то же время емкость капиллярной сети может быть значительно увеличена. При патологических состояниях сеть может вмещать до 90 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления — мелкие вены и венулы — регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции. Нейрогенные раздражители также оказывают влияние на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды не играют значительной роли в создании сопротивления, они выполняют функцию емкости и подвержены симпатическим влияниям. Основными емкостными сосудами являются венулы и небольшие вены. Они вмещают до 85 % объема крови. Общее охлажде-

ние, гиперадреналемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, влияющему на распределение объема крови. За счет изменения емкости венозного русла регулируется венозный возврат к серд-

UY-

В каждый момент времени бывает задействована лишь малая часть системы кровотока. Точное распределение объема циркулирующей крови (ОЦК) между органами и тканями определяется конкретными метаболическими и функциональными потребностями и достигается за счет артериальной вазоконстрик-ции.

Шунтовые сосуды — артериове-нозные анастомозы во внутренних органах функционируют только в условиях патологии (например, при септическом шоке), а в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Правые отделы сосудистой системы. Давление в легочных сосудах очень низкое. Центральные сосуды тоньше, а в стенках артериол содержится очень незначительное количество мышечных волокон. Строение артерий и вен мало различается.

Сопротивление легочных сосудов, будучи очень низким в нормальных условиях, становится еще ниже при повышении внутрисосудистого давления. В нормальных условиях некоторые легочные капилляры закрыты. При повышении давления по ним возобновляется кровоток, что снижает сопротивление легочных сосудов. Такой механизм называется вовлечением.

Итак, легкие играют роль резервуара крови: легочные сосуды уменьшают свое сопротивление при повышении внутрисосудистого давления за счет механизма вовлечения и расширения сосудов [Уэст Дж., 1988].

Работа капиллярной сети здесь, возможно, даже более интенсивная, чем в большом круге кровооб-

Таблица 2.1. Основные показатели кровообращения и их физиологические колебания

Обозначения	Характеристика	·· Физиологические колебания
мое	Минутный объем сердца	5—7 л/мин
СИ	Сердечный индекс	2,3-3,5 л/(мин-м2)
УО	Ударный объем	70—80 мл
ВПК	Время полного кругооборота крови	40-69 с
чсс	Частота сердечных сокращений	60—80 уд/мин
РЛЖ	Работа левого желудочка	6—7 кгм/мин
оцк	Объем циркулирующей крови	65—70 мл/кг
ДЗЛА (ДЗЛК)	Давление заклинивания легочной артерии (легочных капилляров)	5—12 мм рт.ст.
САД	Среднее артериальное давление	90—95 мм рт.ст.
цвд	Центральное венозное давление	6—12 см вод. ст.
опсс	Общее периферическое сопротивление сосудов	1200-2500 дин-с/(см5-м2)
слс	Сопротивление легочных сосудов	100 дин-с/(см5-м2)

ращения. Распределение потока зависит от силы тяжести, внутри-плеврального давления, парциального давления кислорода, рН и других факторов [Marini JJ., Wheeler А.Р., 1997].

Параметры центральной гемодина-мики. Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются MOC, ОПСС и ОЦК. Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны. Измерение только АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение MOC, ОЦК, ЦВД, ДЗЛА и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию (табл. 2.1).

Минутный объем сердца (сердец-ный выброс). MOC определяется объемом крови, которая выбрасывается левым желудочком в 1 мин. CB, определяемый с помощью многих методик, составляет 5—7 л/мин.

В здоровом организме основным регуляторным фактором MOC являются периферические сосуды.

Спазм и расширение артериол определяют динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу [Гайтон А., 1977].

При заболеваниях сердца или его функциональной перегрузке MOC практически полностью зависит от эффективности работы сердца как насоса, т.е. функциональной способности миокарда.

Способность к увеличению сердечного выброса в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300—400 % и значительно снижается при различных заболеваниях сердца.

В регуляции CB основную роль играют закон Франка—Старлинга и нервно-вегетативная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца увеличивать силу сокращения при увеличении

наполнения его камер. Согласно этому закону, сердце перекачивает количество крови, равное венозному притоку без значительного изменения ЦВД. В целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, непрерывно приспосабливаясь к изменениям внутренней и внешней среды.

Энергия, необходимая для сокращения миокарда, образуется при достаточном поступлении кислорода в клетки. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % CB, в среднем 250— 300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток возрастает при уменьшении насыщения крови кислородом, при увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса CB и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке CB может достигать 37—40 л/мин, коронарный кровоток — 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

В критических состояниях возрастающие метаболические потребности покрываются за счет сердечного выброса, нередко поддерживаемого инотропными агентами или при помощи седативных препаратов, анальгетиков и других средств, уменьшающих потребность тканей в кислороде.

Важно помнить, что ближайший послеоперационный период, травма, шок, сепсис сопровождаются, как правило, повышенной потребностью тканей в кислороде, что достигается путем длительной и чрезвычайно интенсивной нагрузки на сердечно-сосудистую си-

стему («гемодинамический марафон»). При этом величина CB может оказаться недостаточной для удовлетворения потребностей тканей в кислороде, что приводит к анаэробному обмену веществ.

Зная основные факторы, определяющие величину MOC, врач отделения интенсивной терапии может активно воздействовать на них, улучшая гемодинамические показатели [Marini JJ., Wheeler A.P., 1997]. К таким факторам относятся:

• состояние венозного возврата и преднагрузки, обеспечивающей необходимую растяжимость сердечной мышцы;

• состояние постнагрузки, т.е. давления, создаваемого миокардом в систолу;

• сократимость миокарда.

Всегда необходимо учитывать общие физиологические условия регуляции MOC, т.е. возбудимость, проводимость и сократимость.

Измерение ДЗЛА позволило сделать огромный шаг вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Рассматривая варианты пред-и постнагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛА, которая в норме составляет 5—12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации (Свана—Ганца) открыло новые возможности гемодинамического мониторинга. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, CB, степени насыщения и парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.

Несмотря на всю важность измерения ДЗЛА и CB, нельзя считать, что эти показатели являются абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет реа-ниматологам контролировать величину преднагрузки и создавать условия для наиболее экономичного режима работы сердца.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии, мм рт.ст.

В правом предсердии	Пиковое 2—6 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В правом желудочке	Пиковое 30—35 Среднее 10—12 Диастолическое 0—1 Конечно-диастолическое 0-2
В легочной артерии	Пиковое 25—30 Среднее 17—23 Диастолическое 10—15 Заклинивания 5—12
В левом предсердии	Пиковое 7—17 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В левом желудочке	Пиковое 100—140 Среднее 33—48 Диастолическое 0—2 Конечно-диастолическое 2-12

Сердечный индекс — отношение показателей CB и площади поверхности тела. Его определяют путем деления показателя CB на величину поверхности тела:

СИ [л/(мин-м2)] = СВ/площадь поверхности тела, м2.

Ударный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.

Работа левого желудочка — механическая работа, выполняемая сердцем в 1 мин.

Давление заклинивания легочной артерии, или давление заклинивания легочных капилляров, — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана—Ганца.

Центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление сосудов характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови: ОПСС [дин-с/(см5-м2)] = = [(САД - ЦВД)/СИ]-80. С помощью коэффициента 80 показатели давления и объема переводят в дин-с/см5. Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол большого круга кровообращения. ОПСС — важный регулятор градиента давления между артериальной и венозной системой. Возрастание этого показателя приводит к подъему среднего АД, а снижение его — к уменьшению САД. Этот важный регуляторный механизм может быть нарушен как в сторону преобладания вазоконстрикции, так и в сторону преимущественной вазодила-тации. Увеличение ОПСС происходит всегда при снижении ОЦК, острой крово- и плазмопотере, травматическом шоке, повышении уровня катехоламинов в крови. Эта физиологическая реакция может сопровождаться выраженной централизацией кровообращения, вплоть до полного прекращения кровотока в коже, мышцах, ренальной и чревной областях. При длительной вазоконстрикции создаются условия для анаэробного обмена в ишемизиро-ванных тканях. При значительном увеличении ОПСС возрастает постнагрузка, что создает неблагоприятные условия для работы сердца. При повышении ОПСС в 3 раза по сравнению с нормальным MOC может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Многие состояния (анафилактический шок, сепсис, цирроз печени) приводят к снижению ОПСС, что сопровождается прогрессирующим падением АД. Изменение тонуса артериальных сосудов в различных отделах системного кровотока может быть различным: в одних областях возможна выраженная вазокон-стрикция, в других — вазодилата-ция. Тем не менее ОПСС имеет большое значение для дифференциальной диагностики вида гемодина-мических нарушений.

Сопротивление легочных сосудов характеризует сопротивление сосудов малого круга кровообращения.

Основная функция системы кровообращения — доставка необходимого количества кислорода и питательных веществ в ткани. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества от места их образования к различным органам и тканям.

Баланс жидкости в организме, поддержание постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции осуществляются благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола — в течение 0,5 с. Регуляция сердечного ритма в здоровом сердце осуществляется в синусовом узле, который расположен у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, затем к атриовентри-кулярному (предсердно-желудочко-вому) узлу, спускается по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, находящимся на эндо-кардиальной поверхности обоих желудочков.

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атрио-вентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам, и следовательно, объем предсердий увеличивается. Образующееся в предсердиях разрежение способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции MOC. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным, что передается на предсердия и полые вены, и приток крови по этим венам в правое предсердие возрастает. При выдохе давление в брюшной полости

повышается, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловливает увеличение постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Этим можно объяснить снижение систолического АД во время фазы вдоха.

Венозный возврат. Сердце обычно рассматривается как насос, повышающий АД и создающий направленный поток крови (сердце является «двигателем циркуляции»). Однако его можно представить и как насос, постоянно понижающий давление в правом предсердии и таким образом способствующий венозному возврату. Фактически CB является результатом взаимодействия сердца и периферических сосудов. Снижение CB можно объяснить ухудшением насосной функции сердца или развитием циркулятор-ных нарушений. Периферическая циркуляция играет очень большую роль в поддержании наполнения сердца и, следовательно, обеспечивает адекватный CB. Если рассматривать системный кровоток, то объем крови за единицу времени, выбрасываемый сердцем (CB), должен равняться объему крови, который возвращается к сердцу, т.е. венозному возврату. В связи с тем что CB всегда соответствует венозному возврату, любой фактор, уменьшающий венозный возврат, соответственно снижает CB. Для выявления первичной причины снижения CB следует оценить величину давления в правом предсердии. Повышение давления свидетельствует о миокар-диальной недостаточности, а снижение — об изменении тонуса периферических сосудов. В последнем случае предпочтение следует отдавать инфузионной терапии. Венозный возврат имеет точную величину потока и не является простым эквивалентом пред нагрузки; он непосредственно определяется уровнем

давления в правом предсердии, BO-лемическим статусом, системным венозным тонусом [Белучиф С. и др., 1997].

Преднагрузка. Применительно к миокарду преднагрузка определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. В соответствии с законом Франка— Старлинга сила сердечного сокращения зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. При повышении давления наполнения увеличивается объем выброса, что является важным механизмом адаптации в ответ на изменения венозного возврата. Для интактного желудочка преднагрузкой по сути становится конечный диастолический объем, который определяется растяжимостью стенок и давлением в полости желудочка — трансмуралъным давлением. Последнее представляет собой разницу между внутриполостным и юкстакардиальным (внекардиаль-ным) давлением. Поскольку КДО трудно определить у постели больного, обычно пользуются такими показателями, как конечное диасто-лическое давление левого или правого желудочка (КДДЛЖ, КДДПЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальная, то ДЗЛА будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, снижена. Это особенно характерно для ИБС, действия блокаторов кальциевых каналов, влияния положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛА определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек [Марино П., 1998].

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия