Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 34 35 36 37 38 39 40 41 ... 79

• для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эу-филлина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5—6 мг/кг массы тела;

• необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ или ВИВЛ;

• при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (см. выше) необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

• кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон — 60—150 мг, гидрокортизон — 0,25—1 г, метилпреднизолон — до 1 г. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и дозировка лекарственных средств зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

• антигистаминные препараты лучше вводить после восстанов-

ления показателей гемодинами-ки, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эу-филлину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы феноти-азиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно:

• 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила — 2—4 мл;

• при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 2,5— 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама;

• если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотен-зия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора натрия гидрокарбоната из расчета 0,5—1 ммоль/кг массы тела (максимальная эмпирическая доза 100—150 ммоль);

• при развитии острого отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходима специфическая лекарственная терапия. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора при отеке легких, развившемся вследствие аллергической реакции, являются ИВЛ с положительным давлением (5 см вод.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одно-

временное продолжение инфузи-онной терапии до полной коррекции гиповолемии [Леви Дж.Х., 1990; Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991];

• при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кардиопульмональная реанимация.

Необходимо помнить: .если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить ИТ.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как возможно развитие повторных коллаптоидного состояния, астматических приступов, появление боли в области живота, крапивницы, отека Квинке, психомоторного возбуждения, судорог, бреда, при которых нужна срочная помощь. Считать исход благополучным можно только через 5—7 сут после острой реакции. Ретроспективные исследования показывают, что смертность от анафилактического шока составляет 3— 4,3 % [Леви Дж.Х., 1990; Пыцкий В.И. и др., 1991]. Для предупрежде-

ния смертности требуются четкая диагностика и энергичная терапия.

В лечении больных с анафилактическим шоком чрезвычайно важ-

но клиническое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфических приемов кардиопуль-мональной реанимации с проведением фармакотерапии.

Список литературы

Браунвальд E. и др. Брадиаритмии. Тахи-аритмии. Острый инфаркт миокар-да//Внутренние болезни. — Кн. 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1995. - С. 125—181; 286-311.

Быстрое В.И., Eyтрое А.В., Бридж P. С., Захарочкина Е.Р. Современные методы защиты миокарда при остром инфаркте миокарда//Вестн. интенс. тер. - 1995. - № 1. - С. 35-38.

Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ./Под ред. M. Фрида и С. Грайнс. — M.: Практика, 1996. — С. 201-236.

Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке: Пер. с нему/Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск: Тромсе, 1997. - С. 283-291.

Леей Дж.Х. Анафилактические реакции при анестезии и интенсивной терапии: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1990. - С. 175.

Лопатин А. С. Лекарственный анафилактический шок. — M.: Медицина, 1983. - С. 149-160.

Малышев В.Д., Андрюхин И.M., Омаров Х.Т. и др. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита//Анест. и реаниматол.— 1997. - № 3. - С. 35-40.

Малышев В.Д. Гиповолемический шок// Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 133-145.

Марино П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. - M.: ГЭОТАР, 1998.

Руководство по кардиологии/Под ред. Е.М. Чазова. — T. 3. Болезни серд-

ца.— M.: Медицина, 1992.— С. 24— 74.

Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — M.: Медицина, 1991. - 301 с.

Уоткинс Дж., Леей С.Дж. Реакции немедленного типа при анестезии: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1991. -С. 148.

Фомина И. Г. Неотложная терапия в кардиологии. — M.: Медицина, 1997. — 256с.

Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание: Пер. с нем.— M.: Медицина, 1982.— С. 496.

Knobel E. Кардиогенный шок//Новости науки и техники. Мед. вып. Реани-матология и интенсивная терапия. Анестезиология/ВИНИТИ. — 2000. - № 4. - С. 17-25.

Marini J.J., Wheeler AP. Critical Care Medicine. The Williams & Wilkins Co, Phil., 1997. - P. 670.

Marticabrera M., Ortiz J. L, Dura JM. et al Hemodinamic effects of hyperos-motic mannitol infussion in anesthetized open-chest dogs: Modification by cychlooxygenase inhibition//Res Surg. - 1991. - Vol. 3. - P. 29-33.

Mazzani M. C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. Capillary marrowing in gemor-rhagic shock is rectified by hyperosmo-lar saline-dextran reinfussion//Circ. Shock. - 1990. - Vol. 31. - P. 407-418.

Nolle D., Bayer M., Lehr H.A. et al. Attenuation of postischemic microvascular disturbances in straiated muscule by hyperosmolar saline-destran solusion// Amer. J. Physiol.- 1992.- Vol. 263.-P. H1411-H1416.

Раздел V

Септический синдром

Глава 27

Сепсис: системная воспалительная реакция и полиорганная недостаточность

Сепсис остается одной из наиболее сложных проблем медицины и одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания и разработку новых высокотехнологичных методов лечения.

Определения (табл. 27.1). По мере того как изучался патогенез сепсиса, стало очевидным, что повсеместно используемые в освещении этой проблемы термины не раскрывают всей сущности патологии. Употребление новой стандартизиро-

ванной терминологии важно для ученых и клиницистов, изучающих проблему сепсиса, что, по-видимому, повлияет и на статистические показатели смертности при сепсисе. Международная терминология принята на совместной конференции Американской коллегии торакаль-ных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (1992). Термин «сепсис» имеет различные толкования, дискуссия о нем как о клинической проблеме продолжается. В этом отношении могут

Таблица 27.1. Определения сепсиса и связанных с ним нарушений

Термин	Определение
Бактериемия	Наличие живых бактерий в крови
Синдром системного воспалительного ответа (CCBO) (Systemic inflammatory response syn-drom— SIRS)	CCBO характеризуется следующими двумя или более признаками: температура тела выше 38 0C или меньше 36 0C, ЧСС более 90 в 1 мин, ЧД более 20 в 1 мин. Уровень лейкоцитов более 10,0-10 /л, менее 4,0-109/л или незрелые формы более 10 %
Тяжелый CCBO	Вовлечение органных систем, признаки CCBO
Сепсис	Синдром системного воспалительного ответа, вызванный инфекцией
Тяжелый сепсис	Тяжелый синдром системного воспалительного ответа, вызванный инфекцией
Септический шок	Тяжелый сепсис с кардиоваскулярной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, нарушение тканевой перфузии. Главные симптомы шока — стойкая артериальная гипотензия, АДСИСТ ниже 90 мм рт.ст. или снижение АДСИСТ более чем на 40 мм рт.ст.
Полиорганная недостаточность (ПОН)	Тяжелый сепсис с поражением двух или более систем. Терминальная стадия генерализованной системной воспалительной реакции

быть использованы клинические симптомы и их варианты.

Лихорадка или гипотермия, тахикардия и тахипноэ являются высокоинформативными симптомами CCBO (воспалительной реакции). Эта реакция может быть обусловлена не только инфекцией, но и другими состояниями (травма, ожоги, оперативные вмешательства). Когда CCBO связан с инфекцией, употребляют термин «сепсис», а когда развиваются острые нарушения органных систем у больных с инфекционно вызванной системной воспалительной реакцией, уместен термин «тяжелый сепсис». Множественные органные нарушения часто прогрессируют, приводя к летальному исходу. Хотя точные критерии ПОН отсутствуют, полиорганную недостаточность следует определить как ге-нерализованную прогрессирующую воспалительную реакцию [Balk R.А. etal., 1989; Bone R.C., 1991].

Критерии септического синдрома

[по Marini JJ., Wheeler A.P., 1997]:

I. Клинические признаки инфекции.

II. Наличие двух или более симптомов:

• гипертермия или гипотермия (температура тела выше 38 0C или ниже 36 0C);

• тахипноэ или гипервентиляция (ЧД более 20 в 1 мин, МОД более 10 л/мин);

• тахикардия (пульс более 90 в 1 мин при отсутствии сердечных заболеваний или лекарственных препаратов, подавляющих тахикардию);

• лейкоциты: более 10 000/мм3, или менее 4000/мм3, или более 10 % незрелых форм нейтрофилов;

III. Острая дисфункция органных систем:

• изменение ментального статуса (уменьшение по шкале Глазго на 2 пункта);

• гипотензия (АДСИСт ниже 90 мм рт.ст. или снижение более чем на

40 мм рт.ст.), резистентная к проводимой терапии;

• нарушения газообмена или РДСВ (соотношение PaO2/FiO2 менее 300);

• метаболический ацидоз, лактат-ацидоз;

• олигурия или нарушения ре-нальной функции (диурез ниже 0,5 мл/кг/ч);

• гипербилирубинемия;

• коагулопатия (число тромбоцитов менее 100 000/мм3, INR более 2,0; PTT более 1,5; контроль повышения продуктов деградации фибрина).

Эпидемиология сепсиса. Очевидно, что не всегда сепсис своевременно и адекватно диагностируется. В тех случаях, когда сепсис является основой заболевания или состояния, подобные диагностические ошибки могут вести к летальному исходу. По данным статистики США, каждый год в стране регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев тяжелого сепсиса. Число смертельных исходов, связанных с сепсисом, по этим же данным, колеблется от 30 до 90 % [Боун Р., 1995]. Однако вполне вероятно, что не все случаи сепсиса подтверждаются этими критериями. В отделениях ИТ сепсис имеет более широкую распространенность по сравнению с другими тяжелыми заболеваниями. Несмотря на создание новых, высокоэффективных антибиотиков летальность при септическом шоке за последние 80 лет (1915—1995) не изменилась. Можно с уверенностью констатировать, что септический шок — самая частая причина летальных исходов в отделениях ИТ общего профиля [Meak-ins J., Wheeler A.P., 1986].

Смертность от сепсиса в среднем составляет 40 %, худший прогноз возможен у пожилых пациентов с гипотермической реакцией. Пациенты с иммуносупрессивными состояниями и хроническими заболе-

ваниями имеют также менее благоприятный прогноз. Для клинициста представляют интерес случаи сепсиса, обусловленные ИТ, и причины его возникновения в больницах.

Госпитальный сепсис. Хотя сепсисом может заболеть любой здоровый человек, находящийся вне больницы, все же сепсис чаще возникает у госпитализированных больных. Вероятность развития сепсиса в больнице обусловлена многими факторами. В отделениях ИТ хирургического профиля риск внутрибольнич-ной инфекции значительно выше, чем в отделениях ИТ с терапевтическим уклоном. Вероятность развития инфицирования несут с собой сами оперативные вмешательства и различные диагностические и лечебные процедуры, особенно при использовании инвазивных методов (катетеризация сосудов, мочевого пузыря, интубация трахеи, повторные операции и т.д.). Сепсис, вызванный катетеризацией кровеносных сосудов, встречается примерно в 10—15 % случаев всех госпитальных инфекций. Доказательством этого вида сепсиса является один и тот же микроорганизм, выделенный из кончика катетера и крови [Mari-niJ.J., Wheeler A.P., 1997].

Микроорганизмы могут попасть в кровоток через соединения в инфу-зионной системе или путем миграции кожной флоры вдоль канала, созданного катетером. Находящиеся в кровотоке микроорганизмы могут оседать на фибриновой оболочке, покрывающей поверхность катетера. Типичными представителями микрофлоры кожи являются стафилококки S. aureus, S. saprophyticus (вызывает инфекции мочевых путей) и S. epidermidis (инфекции, связанные с применением сосудистых и уретральных катетеров). Возбудителями септициемии, обусловленной катетеризацией, кроме перечисленных, могут быть Candida spp., Enterobac-ter, Serratia, Enterococcus, Klebsiella, Pseudomonas spp., Proteus и др. Неко-

торые штаммы S. epidermidis вырабатывают липкую субстанцию, позволяющую им легко присоединяться к материалам имплантированных протезов и катетерам.

Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение имму-носупрессоров при раке и трансплантации органов (кортикостерои-ды, химиотерапия, облучение и др.). Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса (такие, как панкреатит, тяжелая травма, геморрагический шок). Несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков, достаточно изученных технологических приемов, таких, как диализ, парентеральное питание, механическая вентиляция легких, инотроп-ная поддержка и пр., летальность от сепсиса в отделениях ИТ продолжает оставаться высокой.

Патофизиология. Тяжесть клинического проявления сепсиса часто связана не с инфицирующим агентом, а со специфичным активным «тотальным» ответом организма на этот фактор. Воспаление, его физиологический смысл, заключаются в развитии реакции, ограничивающей распространение инфекции. Чрезмерная реакция организма вредна. Клеточные и биохимические механизмы этого ответа быстро развиваются, возрастают уровни медиаторов в крови. В настоящее время принято считать, что в результате этого ответа происходит многоступенчатый каскад реакций, в котором первичный триггерный механизм вызывает выброс ограниченного количества ранних медиаторов, которые в свою очередь вызывают выброс уже большего количества вторичных медиаторов.

Многие структуры этого каскада получены in vitro и в экспериментах на животных, но клинические исследования также подтверждают эту

схему. Полагают, что начальный триггерный механизм стимулирует клетки иммунной системы к образованию воспалительных медиаторов. Первичным триггерным механизмом часто бывает белок, липид или часть углевода, активизированный компонентом каскада свертывания или остатками мертвой ткани микроорганизма. Возможно, что эндотоксин является составной частью липосахарида оболочки грамотрица-тельных бактерий. Эндотоксин — важный микробиологический токсин, однако известны и другие токсины — Staphylococcal toxic shock syndrome toxin (TSST-I) и group В streptococcal (GBS) toxin и др.

CCBP, или CCBO, представляет собой генерализованную реакцию, возникающую в ответ на повреждение, сопровождающуюся выбросом большого количества биологически активных соединений. Инициирующие факторы могут быть различными: это инфекция, травма, кровопо-теря, ишемия. Перечисленные воздействия при сопутствующих условиях (сила воздействия, сила организма) могут резко активизировать клетки иммунной системы и приводить их в состояние «метаболического взрыва». В результате происходит выброс этими клетками огромного количества субстанций, называемых агрессивными медиаторами и приводящих к нарушению функций органов и систем. СПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень этой системной воспалительной реакции [Горобец B.C. и др., 1997].

СПОН — состояние, при котором органы и органные системы не способны выполнять свои жизнеобес-печивающие функции; это недостаточность двух или более функциональных систем, универсальное поражение органов и тканей медиаторами критического состояния с временным преобладанием той или иной недостаточности [Боун Р., 1995; Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Рис. 27.1. Частота возникновения сепсиса в зависимости от первичного источника поражения [по Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

а — легкие; б — желудочно-кишечный тракт; в — мочевыделительная система; г — неизвестные причины; д — кожа; е — ЦНС.

В настоящее время полиорганная недостаточность является основной причиной смерти больных в палатах ИТ и реанимации хирургических стационаров и составляет около 75— 80 % общей летальности (рис. 27.1).

Септический триггер — механизм преходящий, его трудно обнаружить клинически. Даже с современной технологией эндотоксин обнаруживается менее чем у половины пациентов с септическим шоком. Отмечено, что развитие сепсиса не требует подтверждения бактериемии или эндоваскулярной инфекции: токсины могут попасть в кровоток из локальных очагов (например, при абсцессах) или непосредственно из толстой кишки (транслокация) даже в тех случаях, когда жизнеспособные микроорганизмы не циркулируют в крови.

В патогенезе CCBP основную роль играют цитокины и другие медиаторы. Принято считать, что цитокины являются медиаторами первого ряда CCBP.

Цитокины — это, как правило, гликозированные полипептиды

средней молекулярной массы (менее 30 кД). Они вырабатываются клетками иммунной системы и некоторыми другими клетками в ответ на активирующий стимул. Цитокины различаются по строению, биологическим свойствам, но наряду с различиями обладают и общими свойствами. Они участвуют в иммунных и воспалительных реакциях, регулируя их силу и продолжительность. Оказывают свое действие через рецепторы на поверхности клеток-мишеней. Незначительные количества цитоки-нов оказывают биологический эффект. Связывание цитокина с соответствующим рецептором приводит, как правило, к активации клетки, ее пролиферации, дифференцировке или гибели. Функции цитокинов осуществляются по принципу сети. Многие функции, приписываемые первоначально одному цитокину, как оказалось, обусловлены согласованным действием нескольких цитокинов (синергизм действия). Одни цитокины индуцируют синтез других (каскадность действия, которая необходима для развития воспалительных и иммунных реакций), усиливают или ослабляют продукцию других. Действие цитокинов может быть антагонистическим. Клетки — продуценты цитокинов, сами цитокины и специфические для них рецепторы формируют единую рецепторно-ме-диаторную сеть. «Именно набор ре-гуляторных пептидов, а не индивидуальные цитокины определяют окончательный ответ клетки-мишени» [Ковальчук Л.В. и др., 1999; SoubaW.W., 1994].

В настоящее время выделяют следующие группы цитокинов:

1) интерлейкыны (ИЛ-1—ИЛ-18)— секреторные регуляторные белки иммунной системы, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и связь ее с другими системами организма;

2) факторы некроза опухолей — цитокины с цитотоксическим и ре-гуляторным действием ФНОа и

ΦΗΟβ (лимфотоксин);

3) интерфероны — противовирусные агенты с выраженным иммуно-регуляторным действием (ИФ«, ИФР, ИФУ);

4) колониестимулирующие факторы (КСФ) — стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток;

5) хемокины — хемоаттрактанты для лейкоцитов;

6) факторы роста — регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности (факторы роста фибробластов, эн-дотелиальных клеток, эпидермиса) и трансформирующий фактор роста [Ковальчук Л.В. и др., 1999].

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия