Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 42 43 44 45 46 47 48 49 ... 79

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л. Существует суточный ритм колебания уровня калия: минимальный — около 22 ч, максимальный — в 8 ч утра [Энциклопедия клинических лабораторных тестов, 1997]. Истинный дефицит калия (калиевое истощение) может не соответствовать данным исследования калия сыворотки. Тем не менее результаты динамического определения уровня калия сыворотки и клинические данные позволяют установить нарушения баланса этого иона. Механизм калиевого истощения включает в себя недостаточное поступление этого иона, почечное выделение калия и его наружные потери. В условиях нормального метаболизма снижение уровня калия может возникать только при его недостаточном поступлении.

Причинами калиевого истощения могут быть потери из ЖКТ (рвота, постоянная аспирация, кишечные свищи, понос, язвенный колит, перитонит), с мочой (заболевания

почек, протекающие с полиурией, осмотический диурез, назначение диуретиков), первичный или вторичный альдостеронизм, синдром Барттера, синдром Лиддла, нарушения гуморальной регуляции (гипер-кортицизм, синдром Кушинга, лечение гормонами), перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином (подтверждается снижением уровня калия сыворотки), метаболический алкалоз, дефицит магния, недостаточное поступление калия. Гипокалиемию могут вызывать некоторые антибиотики (карбени-циллин в больших дозах, амфотери-цин В, возможно — гентамицин). Нормальный уровень калия в сыворотке у больного с ацидозом, как правило, свидетельствует о дефиците калия [Knochel J.Р., 1987; Solomon R., 1987].

При умеренной гипокалиемии и дефиците калия внешние клинические симптомы могут отсутствовать. При прогрессировании дефицита калия клинические проявления связаны с изменениями в -трансмем-бранном потенциале и возбудимости нейромышечных тканей. Вначале больной жалуется на мышечную слабость, особенно в мышцах ног. При более выраженной гипокалиемии и дефиците калия развивается генерализованная слабость скелетных мышц. Мышечная слабость может продолжаться вплоть до общей арефлексии, паралича и смерти от недостаточности дыхательных мышц. Особенно опасна острая ги-покалиемия, при которой указанные симптомы могут быстро прогрессировать. При остром дефиците калия могут возникать паралитическая непроходимость кишечника, рабдомиолиз и миоглобинурия.

Гипокалиемия и дефицит калия обычно сопровождаются расстройствами деятельности сердца, связанными с изменениями проводимости: брадикардией, суправентрику-лярными и вентрикулярными нару-

шениями. На электрокардиограмме определяются типичные изменения: упрощение и инверсия зубца T, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST. Дефицит калия усиливает кардиотоксическое действие препаратов наперстянки. Клинические симптомы могут быть обусловлены как снижением уровня калия в плазме, так и общим уменьшением содержания его в организме. Быстрое снижение уровня калия в плазме крови до 2,2 ммоль/л способно вызвать остановку сердца [Rooth G., 1978; Flaked G. et. al., 1986].

Важным почечным механизмом калиевого истощения является снижение концентрирующей способности почек, приводящей к поли-урии, никтурии и полидипсии.

Более выраженные симптомы дефицита калия наблюдаются при сопутствующем метаболическом ацидозе. При метаболическом алкалозе общее состояние больного и мышечный тонус нарушаются меньше.

Лечение. Следует помнить, что гипокалиемический синдром легче предупредить, чем лечить. Постоянное наблюдение за уровнем калия в плазме крови и другими электролитами, выявление калиевых потерь позволяют вовремя начать профилактическое лечение. При отсутствии энтерального пути усвоения необходимо обеспечить суточную потребность калия, равную 50—70 ммоль/м2.

При выявленном дефиците калия и гипокалиемии первичная задача заключается в осторожной коррекции дефицита калия и предупреждении его дальнейшего дисбаланса. Проводят внутривенные инфузии поляризующих калиевых коктейлей, имеющих в своем составе калий, глюкозу и инсулин. Обычно требуется от 100 до 150 ммоль калия в сутки. Скорость введения растворов не должна превышать 20 ммоль калия в час. Необходимо проводить кардиомониторинг, постоянные измерения уровня калия в плазме.

Если не нарушена функция ЖКТ, то хлорид калия назначают в виде добавок в дневной рацион питания (эликсир или таблетки). Максимальное количество калия, вводимого внутривенно, не должно превышать 200 ммоль в сутки, при этом следует соблюдать большую осторожность, наблюдать за ЭКГ, чтобы избежать токсического эффекта калия. Нередко требуется коррекция не только калия, но и других ионов. Одновременное развитие гипокалиемии и гипокальциемии маскируется нервно-мышечными нарушениями, характерными для каждого из этих ионов, поэтому одновременно проводят коррекцию и калия, и кальция.

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,1 ммоль/л. Причинами гиперкалиемии могут быть почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, недостаточность надпочечников, массивные травматические повреждения тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков (катаболизм) и мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), интоксикация препаратами наперстянки, ацидоз, ги-перосмолярность жидких сред, дефицит инсулина, избыточное введение калия [Williams M.E., Rosa R.M., 1988].

Как и при гипокалиемии, клинические симптомы гиперкалиемии (слабость, повышение тонуса мышц вплоть до паралича) развиваются в результате нарушений функции поперечнополосатой мускулатуры. К наиболее существенным признакам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии. Самые ранние изменения на ЭКГ — появление высокоамплитудного зубца T, затем — расширение комплекса QRS и удлинение интервала P-R. При более тяжелой гиперкалиемии развивается блокада сердца, исчезает зубец P и сливаются QRS и зубец T. Вслед за

этим наступают ФЖ и асистолия. Остановка сердца возможна, если концентрация калия в плазме крови равна или превышает 7 ммоль/л. Наиболее опасны быстрые изменения концентрации калия в сыворотке. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность последней возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии.

Лечение. Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее эффективно снимается назначением кальция. Для этого 10—20 мл 10 % раствора глюконата кальция вводят внутривенно в течение 1 — 5 мин под контролем ЭКГ. Лактат натрия или бикарбонат повышают рН ВнеКЖ и способствуют переходу калия в клетки. Таким же действием обладают декстроза и глюкоза. Если олигурия не связана с органической почечной недостаточностью, то на фоне инфузионной терапии (глюкоза, гидрокарбонат и хлорид натрия) назначают диуретики. В случаях выраженной почечной недостаточности и кардиотоксичности показан пе-ритонеальный диализ или гемодиа-лиз.

Нарушения баланса магния. В среднем концентрация магния в сыворотке крови равна 0,7—1 ммоль/л. Нормальное содержание магния в сыворотке крови у здоровых людей в возрасте от 20 до 60 лет 0,66— 1,07 ммоль/л, от 60 до 90 лет — 0,66—0,99 ммоль/л, старше 90 лет — 0,70—0,95 ммоль/л [Энциклопедия клинических лабораторных тестов, 1997]. Общее содержание магния в теле взрослого человека массой 70 кг составляет 20—28 г. Половина магния находится в костной и хрящевой ткани, остальная часть — преимущественно в клетках, небольшая часть — во ВнеКЖ. Ежедневная потребность взрослого человека в магнии составляет 10— ЗОмэкв/м2, или 5—15 ммоль/м2. На каждые 1000 ккал необходимо 2,5— 4 ммоля магния. Недостаточность магния в организме не всегда под-

тверждается уменьшением его уровня в плазме.

Гипомагниемия и дефицит магния.

Концентрация магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л называется гипомагниемией. В тех случаях, когда снижение концентрации магния в сыворотке крови сопровождается дефицитом этого иона, возникают характерные симптомы.

Дефицит магния — наиболее часто встречающееся нарушение электролитного баланса у госпитализированных больных. Главной причиной, вызывающей недостаток магния, является снижение его поступления в организм. К причинам дефицита магния, не всегда определяемого по анализам сыворотки крови, относят интенсивную инфу-зионную терапию, часто без магния, проводимую на фоне диуретиков, применение антибиотиков (в частности, аминогликозидов, воздействующих на почечную функцию) и других препаратов, повышающих экскрецию магния почками.

Исходя из многих исследований содержания сывороточного магния можно сделать вывод о том, что дефицит магния почти всегда встречается у больных в ОРИТ. Это связано с прекращением поступления магния с пищей и энергичным применением диуретиков.

Наиболее частые причины дефицита магния у больных отделений ИТ:

• внутривенное введение жидкостей;

• заболевания ЖКТ (диарея, кишечные свищи, перитонит);

• применение антибиотиков (ами-ногликозиды, амфотерицин В, тикарциллин);

• заболевания почек (полиуричес-кая стадия почечной недостаточности);

• применение осмотически активных диуретиков и салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, тиазидные диуретики);

• недостаточное поступление магния.

Снижение содержания магния в крови часто наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, циррозом печени, панкреатитом, гиперпаратиреоидизмом. Дефицит магния часто сочетается с другими нарушениями электролитного баланса — гипокалиемией, гипофос-фатемией, гипонатриемией, гипо-кальциемией. Одно из главных проявлений магниевого дефицита — стойкая гипокалиемия, устранение которой следует начинать с предварительной коррекции недостатка магния. При этом восполнение магния приводит внутриклеточное содержание калия в норму [Whang R., 1984]. Полагают, что без ионов Mg2+ нарушается работа натрий-калиевого насоса (т.е. №+,К+-АТФазы), восстанавливающего содержание K+ в клетках. Связь гипокальциемии и гипомагниемии нарушается под влиянием паратгормона, что было обнаружено у больных с магниевым дефицитом [EHn RJ., 1988].

Дефицит магния следует считать одним из факторов риска в отношении развития нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда. Уменьшение содержания магния в сыворотке крови повышает риск коронароспазма вследствие повышения транспорта ионов Ca2+ внутрь гладкомышечных клеток. Иногда выраженные нарушения сердечного ритма поддаются определенной коррекции препаратами магния при внутривенном введении, причем даже тогда, когда обычная противоаритмическая терапия не приводит к положительному результату [Iseri L.T., 1984]. В лечении стойких аритмий внутривенному введению препаратов магния придают большое значение (исключая синусовую тахикардию), в том числе и при нормальном содержании Mg2+ в сыворотке [Марино П., 1998].

Клинические проявления. Дефицит магния характеризуется изменчивостью симпто-

матики и возможен при нормальном уровне магния в сыворотке. Недостаток магния в организме часто сочетается со снижением в сыворотке других катионов: калия, фосфора, натрия и кальция. Выделяют несколько форм дефицита магния: церебральную (депрессия, страх, нервозность, оглушенность, потеря сознания), висцеральную (ларинго- и бронхоспазм, дискинезия желчных путей, спазм сфинктера Одди, судорожные сокращения желудка, диарея), сердечно-сосудистую (аритмии, коронароспазм, наклонность к ФЖ, удлинение интервала Q-T) и мышечно-тетаническую (парасте-зии, судороги, тремор, нервно-мышечная возбудимость, положительные симптомы Хвостека, Труссо, тетанус) формы.

Наибольшее значение имеют следующие проявления дефицита магния:

• сердечные аритмии;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги;

• гипокалиемия.

Функционирование многих ферментов связано с участием Mg2+, он также вовлечен во все реакции, протекающие с участием АТФ. Магний называют «скрытым» ионом, поскольку до сих пор нет достоверных точных методов определения его общего содержания в организме. Не все клинические проявления дисбаланса магния объяснимы.

Лечение. Для профилактики и лечения дефицита магния применяют 25 % раствор магния сульфата (1 мл этого раствора содержит 2 ммоль магния). Для профилактики дефицита магния следует вводить внутривенно по 3—12 мл 25 % раствора магния сульфата.

При умеренном дефиците магния без клинических симптомов и отсутствии нарушений баланса других электролитов препараты магния вводят в следующем порядке:

1) внутривенно — 6 г магния сульфата (24 мл 25 % раствора MgSO4 на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение Зч;

2) продолжить внутривенную ин-фузию препарата медленно (5 г магния сульфата на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение последующих 6 ч;

3) внутривенно — 5 г магния сульфата через каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 6 сут.

При угрожающих состояниях (развитие сердечных аритмий или судорожных приступов), вызванных гипомагниемией, рекомендуется [по Марино П., 1998]:

1) внутривенно ввести 4 мл 50 % или 8 мл 25 % раствора магния сульфата в течение 1—2 мин;

2) внутривенно вливать раствор магния сульфата (10 мл 50 % или 20 мл 25 % раствора MgSO4 на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение последующих 6 ч;

3) продолжать вводить внутривенно указанный выше раствор магния сульфата каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 5 сут.

Несмотря на первое болюсное введение раствора магния сульфата, концентрация его в крови после короткого повышения быстро снижается, что и требует дальнейшей продолжительной инфузии магния сульфата. По мнению П. Марино, обычно для пополнения запасов магния требуется несколько суток, хотя содержание Mg2+ в сыворотке может нормализоваться уже в первый день заместительной терапии. Для разбавления концентрированных растворов магния сульфата ни в коем случае нельзя использовать раствор Рингера с лактатом, поскольку он содержит Ca2+.

При выраженном дефиците магния у больных с почечной недостаточностью лечение необходимо

проводить с особой осторожностью, избегая быстрых инфузии препарата. При этом доза магния сульфата должна быть снижена в 2 раза. Больным с почечной недостаточностью и выраженными аритмиями внутривенно вводят 2 г магния сульфата в течение 5 минут, затем через 15 мин определяют концентрацию Mg2+ в сыворотке крови. Если содержание Mg2+ в сыворотке не повышается или аритмия сохраняется, то повторяют внутривенное введение 2 г магния сульфата в течение 5 мин [Марино П., 1998]. При ФЖ и ЖТ, вызванных дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1—2 г в разведении на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Этот раствор вводят в течение 1—2 мин, в менее экстренных случаях — в течение 60 мин; поддерживающая доза вводится со скоростью 0,5—1 г/ч в течение 24 ч.

Следует помнить, что в условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм повышенно чувствителен к сердечным гликозидам, потенцирует их аритмогенное действие и кардиотоксический эффект. Внутривенное введение магния сульфата может сопровождаться артериальной гипотензией, чаще всего зависящей от нарушения скорости инфузии.

Гипермагниемия — повышение концентрации Mg2+ в сыворотке крови больше 1,1 ммоль/л.

Причины: почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, патологические состояния, способствующие выходу ионов Mg2+ из клеток, феохромоцитома.

Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, при глубокой гипермаг-ниемии — кома и остановка сердца. Стойкая артериальная гипотензия возникает при увеличении содержания Mg2+ в сыворотке крови до 3— 5 ммоль/л. При концентрации магния в сыворотке крови до 7,5 ммоль/л наступает полная сер-

дечная блокада, а при возрастании до 10 ммоль/л отмечаются угнетение дыхания и кома [Reinhart R.А., 1988].

Лечение. Проводят терапию основнсто заболевания, восстанавливают водный и электролитный баланс, при отсутствии противопоказаний вводят диуретики. Артериальную гипотензию можно устранить с помощью препаратов кальция. Для этого внутривенно вводят медленно 10—20 мл 10 % раствора кальция глюконата. Как основной метод лечения показан ге-модиализ.

Нарушения баланса кальция. Концентрация общего кальция в сыворотке крови равна 85—102 мг/л, или 2,1—2,5 ммоль/л; кальция ионизированного — 48—72 мг/л, или 1,1 — 1,3 ммоль/л; 99 % кальция находится в скелете. Общее содержание кальция в организме человека массой тела 70 кг составляет 1000— 1500 г. Общая концентрация кальция в сыворотке крови представлена сочетанием трех компонентов: кальция, связанного с белком, в основном с альбуминами; кальция, связанного с другими веществами (например, фосфат); кальция ионизированного. Почти 50 % общего кальция находится в ионизированном состоянии, и эта форма отвечает за регулирование нейромышеч-ной функции. В клетках кальций не содержится. Ежедневная потребность взрослого человека в кальции составляет 15—40 мэкв/л/м2, или 7,5—20 ммоль/м2, и находится в зависимости от энергозатрат — 2,2— 4 ммоль/1000 ккал [Zaioga G.Р., ChernowB., 1985].

Коррекция содержания общего кальция. Определение одного лишь ионизированного кальция в крови без учета его общего содержания может привести к неправильному заключению. Например, при уменьшении уровня альбуминов крови содержание общего кальция может оставаться неизменным. Для опре-

деления общего содержания кальция при снижении содержания белка в крови используют поправку, которая предусматривает увеличение содержания кальция на 8 мг/л при снижении концентрации сывороточного альбумина на 1 мг/л. Эта поправка, используемая в клинике, не может быть применена для определения уровня ионизированного кальция [Landenson J.H., Levins J.W., Boyd J.C., 1978].

При лабораторных исследованиях ионизированного (свободного) кальция требуются особая тщательность и наличие специальных ионоселек-тивных электродов. Для уменьшения влияния CO2 и метаболической продукции на точность полученных результатов забор крови проводят в анаэробных условиях, а форменные элементы крови быстро удаляют. Ошибки в определении ионизированного кальция могут возникать при заборе крови при комнатной температуре, при этом доля ионизированного кальция возрастает. Поэтому свободный кальций следует определять при температуре 370C.

Факторы, вызывающие изменения содержания ионизированного кальция:

• при ацидозе снижается связывание кальция с белками и тем самым повышается доля свободного кальция. При респираторном и метаболическом алкалозе повышение рН крови усиливает связывание кальция с белками крови и снижает концентрацию свободного кальция. Определение уровня свободного кальция, как и альбумина крови, остается важной задачей в условиях алкалоза;

• при гипернатриемии (уровень Na+M55 ммоль/л) уменьшается связывание кальция с белками и повышается доля ионизированного кальция. При гипонатрие-мии (уровень Na+<120 ммоль/л) происходит противоположный процесс;

• антикоагулянты типа гепарина и натрия гидроцитрата способны связывать Ca2+ в образцах крови и снижать тем самым содержание ионизированного кальция;

• нарушение баланса кальция происходит вследствие нарушений взаимодействия паратгормона (ПТГ), кальцитонина и витамина D.

Гипокальциемия — уменьшение концентрации общего кальция в сыворотке крови ниже 2,1 ммоль/л. Гипокальциемия ионизированной формы (ниже 1,1 ммоль/л) в ОРИТ — наиболее частая форма нарушений. Снижение уровня свободного кальция в крови характерно для таких состояний, как сепсис, гипомагниемия, почечная недостаточность, алкалоз и острый панкреатит. К другим причинам, вызывающим гипокальциемию, относятся жировая эмболия, ожоги, массивные гемотрансфузии, искусственное кровообращение, лекарственные средства. При жировой эмболии отмечается повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот, связывающих кальций. При массивных гемотрансфузиях гипокальциемию вызывает натрия гидроцитрат, связывающий ионы кальция с образованием кальция цитрата. Гипокальциемия может возникать после обширных операций на органах ЖКТ, невозмещенных потерь кальция и парентеральном питании.

При сепсисе гипокальциемию связывают с выходом кальция через нарушенную систему микроциркуляции. Обычно это состояние сопровождается нестабильной гемоди-намикой и является плохим прогностическим признаком.

При дефиците магния снижение содержания кальция в крови объясняют угнетением секреции паратгормона и уменьшением реакции на него органов-мишеней.

Гипокальциемия, возникающая в результате дефицита магния, ре-зистентна к проводимой терапии. При этом кальций интенсивно выходит с мочой в результате ослабленного действия ПТГ, а гипо-кальциемия поддерживает недостаток магния в организме. Коррекция содержания свободного кальция в крови невозможна без предварительного устранения магниевого дефицита.

По мнению П. Марино (1998), проблема состоит в том, что уровень магния в сыворотке крови может быть нормальным при наличии общего дефицита магния в организме. В этом случае необходимо восполнить недостаток магния. Почечная недостаточность не является противопоказанием к контролируемой терапии магнием.

При острой и хронической почечной недостаточности снижение уровня ионизированного кальция в крови возникает в результате задержки фосфата почками и нарушения превращения витамина D в его активную форму. Повышение уровня фосфора в крови способствует образованию нерастворимых фосфатно-кальциевых кристаллов, накапливающихся в мягких тканях. В этом случае главное в терапии гипокальциемии заключается в снижении уровня фосфатов в сыворотке крови путем назначения антаци-дов, блокирующих всасывание фосфора из кишечника [Марино П., 1998].

Коррекция уровня ионизированного кальция при гипофосфате-мии должна быть направлена на снижение уровня фосфатов в сыворотке крови до нормальных значений.

На фоне ацидоза связывание свободного кальция снижается, и тем самым увеличивается его содержание.

При остром панкреатите снижается секреция ПТГ, что приводит к гипокальциемии.

Клинические признаки гипокальциемии могут отсутствовать и выявляться только при лабораторных исследованиях. С другой стороны, гипокальциемия может сопровождаться чрезвычайно острыми и опасными проявлениями.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия