Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 43 44 45 46 47 48 49 50 ... 79

Основным клиническим признаком гипокальциемии является повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании. Возможны онемение и покалывание пальцев и ногтей, спазм свода стопы, судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в области живота, головная боль, головокружение), психические нарушения и др. С дефицитом ионизированного кальция связывают снижение CB, возникновение периферической вазодилата-ции, артериальной гипотензии, ле-вожелуд очковой недостаточности, удлинение интервала Q-T.

Лечение. Внутривенное введение препаратов кальция может оказаться либо полезным, либо вредным. Применение кальция может дать отрицательный эффект — нарушить функцию сердечно-сосудистой системы: вызвать снижение CB, сопровождающееся периферической вазодилатацией. Препараты кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению существующей ранее диа-столической формы сердечной недостаточности. Однако полного доказательства связи этих явлений с гипокальциемией пока нет, несмотря на отдельные сообщения об улучшении сердечной деятельности после введения препаратов кальция. Кальций крайне редко применяют при выраженной артериальной гипотензии или остановке сердца. Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (возмож-

но появление желудочковой экстра-систолии, ФЖ и остановки сердца во время систолы).

Применение препаратов кальция показано при гипокальциемии и систолической форме сердечной недостаточности, устойчивой к другим лекарственным средствам. Введение этих препаратов можно рекомендовать при кардиогенном шоке, возникающем после прекращения экс-тракорпорального кровообращения. Их вводят только в центральные вены (табл. 31.2).

Таблица 31.2. Лечение препаратами кальция (внутривенное введение) [по Марино П., 1998]

Препарат (раствор солей кальция)	Содержание ионизированного кальция (Ca2+) в 10 мл раствора	Максимальная скорость введения, мл /ми н
Кальция хлорид (IO % раствор)	272 мг (13,6 мэкв)	1,0
Кальция глюконат (10 % раствор)	90 мг (4,5 мэкв)	0,5

Разбавить 10 мл готового раствора соли кальция в 100 мл 5 % раствора глюкозы (во избежание раздражения вен). Нагреть полученный раствор до комнатной температуры (для предотвращения образования осадка). Рекомендуемые дозы: при острой гипокальциемии начальная доза 100—200 мг Ca2+ в течение 10 мин. Поддерживающая доза 1 — 2 мг/(кгч). При хронической форме гипокальциемии назначают соли кальция и витамин D внутрь.

Гиперкальциемия. В основном две причины чаще всего вызывают ги-перкальциемию: злокачественные опухоли и гиперпаратиреоз [Марино П., 1998]. Клинические симптомы — изменение психического статуса (от отклонений в умственной деятельности и эмоциональной неустойчивости до глубокого угнетения сознания), паралитический

илеус, снижение АД и почечная недостаточность. Гиперкальциемия сопровождается обильным диурезом по осмотическому механизму и одновременной потерей кальция с мочой. Это приводит к дегидратации и требует жидкостного возмещения. В связи с потерей жидкостного объема параллельно усиливается гемоконцентрация, что способствует еще большему повышению уровня кальция в крови.

Показанием для коррекции тяжелой формы гиперкальциемии является повышение уровня кальция в крови до 130 мг/л и более.

Основой лечения является объ-емозамещающая терапия солевыми растворами, содержащими натрий (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и др). Выведение натрия с мочой само по себе усиливает экскрецию кальция. Для усиления последней добавляют петлевые салуретики (фуросемид от 40 до 100 мг каждые 2 ч — за час до введения солевых растворов). При этом определяют почасовой диурез и поддерживают водный баланс, контролируют уровень кальция в крови. Скорость внутривенной инфузии солевых растворов должна соответствовать скорости мочеотделения.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии применяют каль-цитонин (полипептидный гормон щитовидной железы гипокальцие-мического действия). Кальцитонин уменьшает выход кальция из костей при состояниях с повышенной скоростью их резорбции (включая ос-теопороз). Синтетический кальци-тонин приводит к нормализации уровня кальция в сыворотке крови в течение 2—3 ч [Roswell R.H., 1987]. Обычно вводят 4 ЕД/кг препарата внутримышечно или двойную дозу подкожно каждые 12 ч. В случае неэффективности дозу кальцитонина можно удвоить по истечении 2 сут с начала лечения.

Противоопухолевым препаратом, снижающим резорбцию костной

ткани, является митрамицин. Он более эффективен, чем кальцито-нин, однако лечебное действие его развивается только через 24—36 ч после введения. При безуспешности всех способов лечения прибегают к гемодиализу.

Нарушение баланса фосфора. У взрослых людей нормальная концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, представляющего фосфаты (в основном в виде НРО|- и H2POi), составляет 0,87— 1,45 ммоль/л, или 2,2—4,4 мг/дл с некоторым снижением в пожилом возрасте и различием у мужчин и женщин. У мужчин старше 60 лет нормальное содержание фосфора неорганического (Фн) равно 0,74— 1,20 ммоль/л, у женщин — 0,90— 1,32 ммоль/л. В организме взрослого человека содержится 500—800 г фосфора, что составляет 1 % массы тела (80—88 % его находится в скелете, 10—15 % — в соединительной ткани и менее 1 % — во ВнеКЖ) [Rapoport S.M., 1977]. Содержание фосфора в виде фосфатного аниона в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде. Фосфор — преимущественно внутриклеточный ион (основной внутриклеточный анион), как K+ и Mg2+. В составе фосфолипидов он входит в структуру клеточных мембран. В организме человека фосфор существует в органической и неорганической формах. Основная органическая составная фосфора есть в структуре каждой клетки. Внутриклеточный неорганический фосфор, являющийся малой частью общего фосфора, обеспечивает образование сложного субстрата, включающего в себя АТФ для синтеза энергии.

Суточная потребность в фосфоре составляет 0,15 ммоль/кг. Обычно взрослый человек получает с пищей 1000—1200 мг фосфора в сутки в зависимости от его содержания в тех или иных продуктах. Концентрация фосфатов в сыворотке крови колеблется в течение суток (мини-

мальный уровень в утренние часы, максимальный — ночью). Эти колебания могут быть связаны как с поступлением фосфора с пищей, так и с суточным ритмом секреции ПТГ [Yu G.C., Lee D.B., 1987]. Нормальный уровень суточных колебаний фосфора составляет от 30 до 45 мг/л.

Биологическая роль фосфора огромна. Этот элемент вовлечен в энергетический обмен организма, участвует в переносе энергии. В критических ситуациях, когда возрастает потребность в энергии и кислороде, происходят изменения в фосфорном обмене, что сопровождается усиленным транспортом энергии и кислорода к тканям.

Фосфор важен для структурной целости клеток, для синтеза метаболических и синтетических процессов, регулирует активность большого количества ферментов; соединяясь с кальцием, он образует нерастворимые соли, необходимые для образования костей; является частью мочевого буфера, что обеспечивает экскрецию связанных кислот; участвует в процессах иммунитета и свертывания крови.

Гипофосфатемия. Термины «ги-пофосфатемия», «фосфорная недостаточность», «фосфорное истощение» не идентичны. Гипофосфатемия — это снижение содержания фосфора в сыворотке крови ниже обычного уровня. Термин «фосфорная недостаточность» используется главным образом как показатель недостаточного поступления фосфора при энтеральном питании. Под «фосфорным истощением» и «дефицитом фосфора» понимают уменьшение его запасов в организме. Уровни сывороточного фосфора, подобно уровню любого клеточного иона, не могут отражать общее содержание этого иона в организме. Гипофосфатемия может протекать при отсутствии дефицита фосфора в клетках, но может ассоциироваться и с истинным истощением за-

пасов фосфора в организме [Малышев В.Д., Андрюхин И.M., Копылов П.M., Сиротинская А.Ю., 1995].

В основе гипофосфатемии лежит три основных механизма: перемещение фосфатов в клетки и кости, уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника, увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорбции в почках.

Перемещение фосфатов в клетки происходит при парентеральном назначении растворов глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном их введении. Недостаточное поступление фосфора чаще всего наблюдается при длительном парентеральном питании, выраженном истощении, заболеваниях и дисфункциях ЖКТ. Рвота, диарея, длительная назогастральная аспирация также могут быть причинами тяжелой формы гипофосфатемии. Увеличение экскреции фосфатов с мочой возникает при объемной нагрузке и применении диуре-тиков. Снижение концентрации калия, кальция и магния в сыворотке крови сопровождается гипофос-фатемией. Сдвиг фосфатов в клетки и нарушение почечной реабсорбци-онной способности отмечаются при ацидозе. У больных с тяжелыми ожогами задерживается большое количество солей и воды. По мере выздоровления и резком повышении диуреза происходит потеря фосфора. При анаболических процессах последний активно включается в состав клеток и переходит во внеклеточную среду. Дыхательный алкалоз — обычная причина гипофосфатемии. Это особенно важно учитывать у больных, находящихся на ИВЛ. Повышение ρ Η внутри клеток стимулирует гликолиз, а усиление фосфорилирования способствует трансмембранному переходу фосфатных ионов^ Сепсис^часто сопровождается снижением концентрации фосфора в крови. Снижение

почечной фосфатной реабсорбции и уменьшение интестинальной абсорбции фосфатов и кальция характерны для дефицита витамина D. Увеличение внутриклеточного фосфатного сдвига часто наблюдается у больных с диабетическим кетоаци-дозом, когда в фазе декомпенсации внутриклеточный фосфор и калий проходят в экстрацеллюлярный сектор и выделяются почками при осмотической полиурии, что приводит к потере жидкости, калия и фосфора. Хронический алкоголизм и алкогольная абстиненция — частые причины снижения сывороточной концентрации фосфора. Антациды, содержащие алюминий, способны связывать фосфор в кишечнике и тем самым вызывать его дефицит в организме. В многочисленных публикациях показано, что обширные хирургические вмешательства связаны с изменениями баланса фосфора в организме. Авторы едины во мнении, что оперативное вмешательство приводит к гипофосфатемии, которая развивается во время операции и продолжается в послеоперационном периоде. Причина хирургической гипофосфатемии окончательно не выяснена.

В ряде случаев гипофосфатемия приобретает характер тяжелого патофизиологического синдрома и сопровождается высокой летальностью.

К основным причинам тяжелой гипофосфатемии с падением уровня РОЗ" ниже 5 мг/л следует отнести следующие состояния, наблюдаемые в ОРИТ:

• интра- и послеоперационный период у больных с поражением органов брюшной полости (перитонит, острая кишечная непроходимость и др.) [Копылов П.M., 1998];

• обширная хирургическая операция с осложненным послеоперационным периодом (необходимость повторных операций,

многодневной ИВЛ в режиме гипервентиляции, длительной ин-фузии растворов глюкозы);

• длительное парентеральное питание;

• сепсис;

• диабетический кетоацидоз.

Предрасполагающие факторы. Гипофосфатемия закономерно возникает во время оперативного вмешательства, причина ее развития окончательно не выяснена; возможно, она является своеобразным гуморальным ответом на операционную травму. В исследованиях было установлено, что умеренная гипофосфатемия возникает даже при нетравматичных операциях (грыжесечение) и усиливается при более тяжелых операциях (резекции желудка, печени, холецис-тэктомия, черепно-мозговая травма, трансплантация органов) [Сиротин-скаяА.Ю., 1998].

Снижение концентрации фосфора в сыворотке крови и перераспределение микроэлемента в водных секторах организма фактически начинаются с момента операции или первого послеоперационного дня. Они нарастают ко 2—4-му дню и приходят к нормальным показателям на 5—7-й день без коррекции фосфатными растворами [Малышев В.Д., Андрюхин И.M., Бочаров В.А. и др., 1998]. У больных с различными видами перитонита исходный уровень сывороточного фосфата, как правило, снижен, а в послеоперационном периоде гипофосфатемия достигает максимума на 5-й день и не приходит к норме даже на 7—8-е сутки после операции [Копылов П.M., 1998].

При сепсисе, вызванном грампо-ложительными и грамотрицатель-ными микроорганизмами, уровень фосфатов в крови снижается, механизм гипофосфатемии до конца не выяснен. Полагают, что он связан с возросшей потребностью организма в фосфатах вследствие повышенно-

го метаболизма при сепсисе. Очевидно, что обширные оперативные вмешательства у септических больных могут сопровождаться тяжелой гипофосфатемией.

Установлено, что внутривенная инфузия глюкозы, особенно в течение длительного времени, сопровождается снижением уровня неорганического фосфора в крови уже через несколько суток после госпитализации. При парентеральном питании внутривенная инфузия глюкозы — одна из главных причин гипофосфатемии. Снижение уровня неорганического фосфора при этом может достигать критического уровня и проявляться через несколько дней после начала парентерального питания. Отмечено, что гипофосфатемия на фоне инфузий глюкозы особенно выражена у истощенных больных. Гипофосфатемия, вызванная инфузией глюкозы, может быть обусловлена выделением инсулина, способствующего транспорту глюкозы и фосфата через клеточные мембраны в клетки печени и скелетных мышц [Марино П., 1998].

Диабетический кето ацидоз. У больных с диабетическим кетоаци-дозом, сочетающимся с гипофосфатемией, имеется существенное истощение запасов фосфатов в организме, что служит показанием к немедленной фосфатвосполняющей терапии. Причины дефицита фосфатов при кетоацидозе — глкжо-зурия, усиливающая экскрецию фосфатов с мочой, и инсулинотера-пия, приводящая к перемещению фосфатов из крови в клетки, что очень быстро вызывает гипофосфа-темию [Desai Т.К., Carlson R.W., Geheb MА., 1987].

Клиническая картина. Из наиболее значимых проявлений заболевания можно выделить следующие:

• гипоксию органов и тканей в связи с нарушением транспорта

кислорода, необходимого для выработки энергии. Истощение запасов фосфатов сопровождается, в частности, недостатком 2,3-ди-фосфоглицерата в эритроцитах, что приводит к смещению кривой диссоциации гемоглобина влево и снижению тканевой оксигена-ции;

• нарушения деятельности ЦНС (парастезии, тремор, атаксия, страх, спутанность сознания вплоть до комы);

• возможность сердечной недостаточности в связи с угнетением сократительной способности миокарда;

• возможность дыхательной недостаточности в связи с нарушением функции диафрагмы и дыхательных мышц;

• возможность нарушения свертывающей системы крови (в эксперименте показано, что гипофосфатемия приводит к изменениям функции тромбоцитов, нарушению ретракции сгустка крови, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока). Предполагают, что гипофосфатемия является одним из этиологических факторов ДВС-синдрома.

Лечение. В случае тяжелой гипофосфатемии рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора (табл. 31.3). Поскольку гипофосфатемия часто сочетается с гипокалиемией и гипо-магниемией, используются фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний. Внутривенное введение растворов, содержащих фосфор, показано всем больным, у которых уровень фосфата (РОЗ~) в сыворотке крови ниже 10 мг/л, или 0,3 ммоль/л (даже при отсутствии клинических проявлений).

Гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гиперфосфатемии является почечная недостаточность. К другим вероятным причинам относятся состояния, сопровождаю-

Таблица 31.3. Лечение гипофосфа-темии препаратами, содержащими фосфор (внутривенное введение) [по Мари-HO П., 1998]

	! Соде1	)жание
Препарат	фосфор	другие электролиты, мэкв/мл
Натрия фосфат	3 ммоль (93 мг)/мл	Na+ = 4
Калия фосфат	3 ммоль (93 мг)/мл	K+ = 4,3
Натрия фосфат нейтральный	0,09 ммоль (2,8мг)/мл	Na+ = 0,16

Примечание. 1 ммоль = 31 мг.

Содержание PU4 в сыворотке крови:	Рекомендуемые дозы:
>5 мг/л	15 мг/кг (0,5 ммоль/кг) через 4 ч
5-10 мг/л	7,7 мг/кг (0,25 ммоль/кг) через 4 ч

щиеся тяжелым повреждением тканей, рабдомиолиз, распад опухоли и т.д. Гиперфосфатемия, как и гипер-калиемия, может наблюдаться при диабетическом кетоацидозе, но после начала лечения инсулином уровень фосфора в крови начинает снижаться.

Лечение. В первую очередь проводят терапию основного заболевания, гемодиализ. При хронической почечной недостаточности показано применение алюминийсо-держащих антацидных средств с целью связывания в кишечнике поступающего в организм фосфора.

Нарушение баланса хлора. В норме концентрация хлора в сыворотке крови равна 100—106 ммоль/л. Общее содержание хлора в организме примерно равно 100 г. Хлор преимущественно содержится во ВнеКЖ. Ежедневная потребность в хлоре составляет 50—70 ммоль/м2. Хлор выделяется с потом и мочой. Увеличение его потерь может быть при рвоте, полиурии, значительном потоотделении. Содержание хлора регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в сыворотке сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и алкалозом. Это состояние может сопровождаться судорогами. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком в организме свободной воды; при избыточном поступлении (например, при избыточном переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора).

Дефицит хлора, как и дефицит натрия, можно рассчитать по формуле:

Дефицит СГ, ммоль =

/гм_ ~λ.. масса тела, кг

(Ыд ыф; · ————-———— ;

где С1д — должная концентрация хлора; С1ф — фактическая концентрация хлора. Коррекцию дефицита хлора проводят преимущественно растворами натрия хлорида, при дефиците калия добавляют растворы калия хлорида.

При повышенной концентрации хлора в плазме введение растворов, содержащих хлор, прекращают. Используют преимущественно безэлектролитные растворы для снижения до нормы осмолярности плазмы.

Глава 32 Кислотно-основное состояние

КОС — сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.

Показатели КОС можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (H+). Кон-

центрацию H+ выражают в милли-молях (ммоль) или наномолях (нмоль).

Интегральный показатель КОС — рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации H+. Количество H+ в крови колеблется от 20—120 нмоль/л, или 6,8—7,7 по шкале рН.

Прямое измерение PCO2 с помощью электрода Дж. Севфигхауза позволяет быстро и точно определять дыхательный компонент КОС.

Интегральным метаболическим компонентом является избыток или дефицит оснований (BE) — показатель, наиболее точно отражающий метаболический компонент КОС. Этот показатель зависит от содержания анионов гидрокарбоната (НС05).

Содержание ионов H+ в плазме крови определяется соотношением PCO2 и концентрации ионов НСОз. Это соотношение можно выразить следующим образом:

H+, ммоль/л = 24 · (РС02/НСОз).

Изменение концентрации H+ на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение РСО2/НСОз указывает на то, что содержание H+ в плазме крови прямо пропорционально концентрации PCO2. Биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответствующем направлении. При повышении уровня PCO2 возрастает содержание НСОз, а снижение PCO2 сопровождается снижением HCO3". Соответственно изменяется и уровень PCO2 плазмы крови, если первично изменяется концентрация HCO3". Эти изменения представляют собой компенсаторные реакции, ограничивающие

диапазон изменений рН, но не всегда предотвращающие их.

Современная концепция кислотно -основного состояния [Гетген X., Сиг-гаард-Андерсен У., 1995]. Современные представления о КОС основаны на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма. Нормальное ρ Η внутри клеток составляет 6,8, и концентрация H+ при температуре тела 37 0C равна 158 нмоль/л. При этом концентрации H+ и гидро-ксильных ионов равны и рН = рОН. Во ВнеКЖ рН 7,4, а концентрация H+ 40 нмоль/л, ионов ОН" в 20 раз меньше, чем при рН 6,8. Кровь находится в состоянии относительного алкалоза (рН 7,4).

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия