Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 44 45 46 47 48 49 50 51 ... 79

Нормальная внутриклеточная концентрация ионов H+ в 4 раза больше внеклеточной. Таким образом, можно полагать, что кровь и ВнеКЖ являются резервуаром для транспорта летучей и нелетучих кислот.

Продукция ионов H+, относящихся к тяжелым (фиксированным) кислотам, составляет около 60 ммоль/ сут (700 нмоль/с). Общее количество ионов H+ во ВнеКЖ 600 нмоль (40 нмоль· 15 л = 600 нмоль). Таким образом, каждую секунду в организме человека вырабатывается H+ больше их общего количества, содержащегося во всей ВнеКЖ. По мнению авторов, без функционирования буферной емкости крови уже через 3 с наступило бы несовместимое с жизнью состояние, поскольку концентрация H+ повысилась бы в 3 раза. Метаболический путь коррекции идет через почки, которые забирают H+ из буферов крови.

Продукция H+ в виде угольной кислоты, т.е. «летучей кислоты», составляет приблизительно 13 000 ммоль/ сут, что в 20 раз больше продукции нелетучих «фиксированных» кислот, но лишь малая часть становится углекислотой. Избыток H+ буфериру-ется гемоглобином и выводится через легкие, что составляет респираторный путь коррекции рН.

32.1. Буферные системы

Буферные системы — это биологические жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика.

Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо минимальны.

Гидрокарбонаты обеспечивают 53 % буферной способности крови, 47 % ее относится к негидрокарбо-натным системам: гемоглобиновой (35 %), протеиновой (7 %) и фосфатной (5 %). Кровь составляет только 1/5 общей буферной емкости организма.

Гидрокарбонатная система. Происхождение гидрокарбонатной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является CO2 или НСОз. Гидрокарбонатный буфер — главная и единственная буферная система интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках CO2 вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы H+ и HCO^. В определенных условиях (сдвиг реакции вправо или влево) преобладает тот или иной тип реакции:

H2O + CO2 «± H2CO3 ^H+ + НСОз.

Выделение CO2 происходит через легкие, ионы H+ и НСОз выделяют-

ся через почки. Избыточное образование CO2 ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается.

Гемоглобиновая система. Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксиге-нированный гемоглобин (HbO2), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше H+. Благодаря этому облегчаются связывание CO2 в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных и транспорт CO2 происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном SO2 (эффект Кристиан-сена—Дугласа—Холдена) .

Протеиновая система. Белки плазмы — амфолиты — в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы.

Фосфатная система. Эта система — первичный и вторичный фосфат (H2PO", HPO^-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи. Анионы РО4, как и органические кислоты, относятся к группе неизмеряемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС.

КОС и рН крови зависят от четырех факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буфери-рования фиксированных кислот, элиминации фиксированных кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты.

Роль легких в регуляции КОС. Организм — своего рода открытая система, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обмена энергии с внешней средой. Процессы образования CO2

в тканях, взаимодействия ее с гидрокарбонатным буфером и выделения легкими находятся в состоянии биологического равновесия.

В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз:

C6H12O6 -> 6CO2 + H2O.

Поскольку CO2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, уровень PCO2 во всех жидкостных средах организма приблизительно одинаков.

За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль CO2. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество образующейся CO2 в тканях. Равновесие достигается в том случае, если количество образованной CO2 равно количеству элиминированной.

Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют H+ из кислой среды и НСОз из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксималь-ные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л, в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается (механизм щаже-ния оснований путем ионогенеза). На каждый восстановленный HCO^ с мочой экскретируется один H+. Значительное количество H+ выделяется почками в связанной форме: в норме за сутки через почки выделяется 100-200 ммоль H+ [Рут Г., 1978]. Биологическое равновесие достигается в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.

Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:

HPO; + H+^ H2PO4.

Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na+ и НСОз осущест-

вляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов H+ во ВнеКЖ в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дез-аминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами H+:

NH3 +H+- NHJ.

Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют СГ и в виде NH4Cl выводятся с мочой. Ионы Na+, освобожденные от СГ, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H+ ионами НСОз и в виде гидрокарбоната поступают в венозную кровь.

Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенсации ацидоза.

Основные компоненты КОС:

• рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H+, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное значение рН 6,8—7,0;

• PCO2 — респираторный компонент КОС. В норме PCO2 артериальной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.;

• НСОз — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной крови и 25—28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСОз указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;

• BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем HCO^. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований, и BE равен нулю с колебаниями от . -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение оснований в алкализированной крови соответствует понятию избытка оснований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, величина BE +5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов H+, равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—».

• BB — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 0C и PCO2 40 мм рт.ст. В норме BB составляет 50 (40—60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.

Величина рН крови зависит от двух показателей: PCO2 крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, HCOs), что составляет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах PCO2, хотя хронические изменения PCO2 связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.

32.2. Первичные изменения

параметров КОС

и компенсаторные реакции

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направ-

ленная на преодоление указанного нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСОз в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением PCO2 плазмы. Таким образом, снижение НСОз сопровождается компенсаторным снижением PCO2 плазмы, а соотношение РСО2/НС05 остается неизменным. Чем меньше НСОз, тем меньше уровень PCO2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (PCO2 ниже 20 мм рт.ст. и даже ниже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня PCO2 и содержания HCOi в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСОз в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением PCO2 плазмы. Чем больше HCO3" в крови, тем больше PCO2. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осущест-

вляется не только ионами H+, но зависит от уровня O2 и PCO2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование ионов H+, реабсорбция). Первичное снижение PCO2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реаб-сорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего снижается содержание НСОз в плазме крови (метаболический ацидоз). Первичное повышение PCO2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реаб-сорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не компенсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический дыхательный ацидоз) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и PaCO2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 32.1).

Таблица 32.1. Определение первичного нарушения КОС

ρ Η артериальной крови (норма 7,36-7,44)	PaCO2 (норма 36-44 мм рт.ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
»	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	Метаболический алкалоз
»	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
»	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Нормальная величина рН и нормальный уровень PaCO2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 32.2) [Марино П., 1998].

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, PaCO2, но и BE, НСОз, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко «измеряемыми» ионами являются Na+, СГ, НСОз. Остальные

ионы: белки, РО4, SO4, органические кислоты, Ca2+, Mg2+ и K+ — измеряются не всегда («неизмеряемые» ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

Таблица 32.2. Анионная разница (AP) [по Марино П., 1998]

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л	Концентрация «неизмеренных» катионов (HK), ммоль/л
Белки	15	K+	4,5
PO;	2	Ca2+	5
SO^	1	Mg2+	1,5
Органические	кислоты 5
В с е г о...	23	11

AP = НА - HK = 12 ммоль/л. НА + (CF + HCO]) - Na+ + HK. НА - HK = Na+ - (CF + HCO]).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдается при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонат-риемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидо-зе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салици-латами, метанолом, этиленглико-лем.

Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния

Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот.

Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением у больных, находящихся в отделениях ИТ. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между PCO2 и НСОз. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Нарушения КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные (рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение их причин. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

33.1. Острый дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением CO2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающего элиминацию CO2. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. PaCO2, как и PCO2, в венозной крови и всей ВнеКЖ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (PaCO2 >44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН <7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. HCO^ имеет тенденцию к повышению.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехолами-нам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, MOC, и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление CO2 в крови ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с терапией основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

33.2. Хронический дыхательный ацидоз

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почеч-

ного механизма компенсации. Повышение PCO2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и HCOi (PaCO2 >44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H+ и Cl". С мочой выделяется NH4Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но сам непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

33.3. Острый дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей CO2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением PCO2 увеличивается рН ВнеКЖ и компенсаторно HCO^ (PCO2 <36 мм рт.ст., рН >7,44). Концентрация ка-техоламинов плазмы падает, MOC уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц, спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (PaCO2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекции не требуется.

33.4. Хронический дыхательный ал! алоз

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой HCO^, и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (PCO2 <35 мм рт.ст., BE < -2,3 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловленную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипок-семия, боль, шок и др.).

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия