Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Содержание

Подобный материал:

1 ... 30 31 32 33 34 35 36 37 ... 79

идно-осмотического давления в диагностике и лечении отека легких у

больных инфарктом миокарда// Анест. и реаниматол. — 1982. — № 3. - С. 45-49.

Альберт P.К. Отек легких: Пер. с англ.// Неотложные состояния в пульмонологии. — M.: Медицина, 1986. — С. 175-224.

Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии/Методические рекомендации.— M., 1997.— С. 44-48.

Арабидзе ГГ., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. — M.: Ремедиум, 1999. - С. 83-90.

Артамошина M.П. Применение опиоид-ных анальгетиков в комплексной терапии болевого синдрома на догос-питальном этапе: дисс. канд. мед. наук. — M, 1997.

Барташевич Б.И. Эпидуральная блокада как компонент интенсивной терапии и анестезии у больных ишеми-ческой болезнью сердца: дисс. канд. мед. наук. — Воронеж, 1998.

Браунвалъд E. и др. Брадиаритмии. Тахи-аритмии. Острый инфаркт миокар-да//Внутренние болезни: Пер. с англ. — Кн. 5. — Болезни сердечнососудистой системы. — M.: Медицина, 1995. - С. 125-181, 286-311.

Бунятян А.А., Шитиков И.И., Флеров E.В. Некоторые аспекты повышения безопасности во время анестезиологического пособия//Клин. вести. — 1996. - № 2. - С. 25-28.

Бунятян А.А., Флеров E.В., Саблин Я. Я. и др. Интраоперационный компьютерный мониторинг в кардиоанесте-зиологии//Материалы III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Грудная и сердечнососудистая хирургия. — M., 1996. — С. 193.

Быстрое В. И., Бутров А. В., Бридж P. С., Захарочкина E. P. Современные методы защиты миокарда при остром инфаркте миокарда//Вестн. интенс. тер. - 1995. - № 1. - С. 35-38.

Глезер M.Г., Соболев К.Э. Активная орто-статическая проба в практике врача кардиолога//Матери алы конференции «Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств». — M., 1999. — С. 2—8.

Городецкий В. В. Инфаркт миокарда. Consilium Medicum. — 2000. — T. 2, № 9. - С. 356-362.

Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. — M.: Практика, 1994.-С. 134-136.

Зильбер А.П., Шифман E.M. Терапия при тяжелых формах артериальной ги-пертензии, обусловленных беремен-ностью//Алест. и реаниматол. — 1993. - № 3. - С. 37-40.

Иванов Г.Г., Сыркин А.А., Дворников В.E., Николаев Д.В. Мультичастотный сегментарный биоимпедансный анамнез в оценке изменений обьема водных секторов организма//Рос. журн. анест. и интенс. тер.— 1999.— № 2. - С. 41-47.

Инструментальные методы исследования в кардиологии.//Под ред. проф. Г.И. Сидоренко. — Минск, 1994. — С. 200.

Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. Под. ред. M. Фрида и С. Грайнс. — M.: Практика, 1996. — С. 728.

Костюченко А.Л. Угрожающие жизни состояния. — СПб.: Специальная литература, 1999. — С. 144—149.

Куишковский M. С. Гипертоническая болезнь. — M.: Медицина, 1997. — С. 129-138.

Лазебник Л.Б., Верткин А.А., Дроздова С.Л. и др. Антиишемический эффект НАПФ при лечении стенокардии напряжения у больных пожилого и старческого возраста//Тер. арх. — 1996. - № 4, T. 68. - С. 40-42.

Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика. — СПб.: Человек, 2000. -С. 199.

Леей Дж.Х. Анафилактические реакции при анестезии и интенсивной терапии: Пер. с англ. — M.: Медицина,

1990. - с. 96-105.

Лоуренс Д.Р., Бенитт Я. Я. Клиническая фармакология. — M.: Медицина,

1991. -T. 2. - С. 382-383.

Люсов B.C. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра)//Рос. кардиол. журн. - 1999. — № ι. — С. 6-15.

Малышев В.Д. Отек легких//Интенсив-ная терапия. Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. — С. 114-120.

Марино П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. - M.: ГЭОТАР, 1998. -С. 640.

Мархасин B.C., Изаков В.Я., Шумаков В.И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. — СПб., 1994. — С. 243.

Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух томах. — M.: Медицина, 1993.

Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ). Публикация № 23. Медико-биологические данные. — M.: Медицина, 1977.

Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. — 1998, №5. -С. 14-15.

Методические рекомендации: оперативная оценка показателей центральной гемодинамики на основе компьютерной реографии//Фролов А.В., Полонецкий А.З., Воробьев А.П. и др. — Минздрав Республики Беларусь. — 1992. — 17с.

Мишунин Ю.В., Касьянов А.А., Назаров Н.А., Решедъко О.А. Об информативности некоторых показателей гемо-динамики//Материалы V Всероссийского съезда анестезиологов-ре-аниматологов. — M., 1996. — T. 1. — С. 21.

Николаев Д.В., Хеймец Г.И., Тарнакин А. Г. ,Аверьянов Д. В. Аппаратное и программное оснащение ортостати-ческих проб//В сб.: Клинические и физиологические аспекты ортоста-тических расстройств. — M.: Главный госпиталь ГУВД, 2000. -С. 123-131.

Ортостатическая гипотензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)//Методические рекомендации. - M., 2000. - С. 49.

Практическое руководство по анестези-ологии./Под ред. В.В. Лихванце-ва.- M.: МИА, 1998.- С. 128-137.

Привес M.Г., Лысенков И.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. — M.: Медицина, 1985.

Пушкарь Ю.Т., Большое В. M., Елизаров H.А. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его методологические возможности//Кардиология. — 1977. - № 7. - С. 85-90.

Реушкин В.H., Реушкина Г.Д., Николаев Д.В., Королев А.В. Методологические основы ортостатической устойчи-БОСТИ//В сб.: Клинические и физиологические аспекты ортостатичес-ких расстройств. — ML: Главный госпиталь ГУВД, 2000. — С. ISO-187.

Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. — Изд. 2-е. — M.: Медицина, 1976. - 200 с.

Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — M.: Медицина, 1988. — С. 462-463.

Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. В 3 томах. — M.: Медицина, 1996.

Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — M.: Медицина, 1991. — 301 с.

ТарроуА.Б., Эриксон Д.К. Теоретические и клинические основы анестезиологии: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1977. - С. 436.

Тюренков И. H., Тихонов В. П. Средства современной фармакотерапии гипертонической болезни. — M.: Фар-мединфо, 1993. - С. 125-150.

Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной деток-сикации при перитоните//Под ред. А.В. Ватазина.— M.: М-Око, 1998.— С. 58-68.

Фомина И, Г. Неотложная терапия в карг диологии. — M.: Медицина, 1997. — 256 с.

Хеймец Г.И. Исследование точности и совершенствование неинвазивных методов контроля сократительной функции сердца и центральной гемодинамики: Автореф. дис. канд. биол. наук. — M.: Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова.— 1991.— 24с.

Цимпфер M., Колее H. (Zimpfer M., Kolev N.) Применение вазоактивных и инотропных препаратов для терапии периоперативной сердечной недо-статочности//Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматоло-гии.— Архангельск: Тромсе, 1995.— С. 43-44.

Чазов E. И. Очаговые дистрофии и некрозы миокарда (инфаркт миокар-да)//Руководство по кардиологии.— T. 2. — Болезни сердца/Под ред. E. И. Чазова. — M.: Медицина, 1992. - С. 24-74.

Benumof J. L. Anesthesia for thoracic surgery. — W.B. Saimders Co., Phil. — 1987. - 716 p.

Berhard G.R., Brigham K. L. Pulmonary edema pathophysiologic mechanisms and new approaches to therapy// Chest.- 1986.- Vol. 89.- P. 594-600.

Bernstein D.P. A new stroke volume equation for thoracic electrical bioimpe-dance: theory and rationale//Crit. Care Med. - 1986. - Vol. 14. - P. 904-909.

Castor G., Klocke R. K., Stoll M. et aL Simultaneous measurement of cardiac output by thermodilushion thoracic electrical bioimpedans and Doppler ultrasound//B YA. - 1994. - Vol. 72. -P. 133-138.

Hall J., Schmidt G., Wood L. Principles of Critical Care. McGraw Hill, Phil. — 1992. - P. 323-342.

Herling LM. Intravenous nitroglicerin: Clinical pharmacology and therapeutic cj-naiderations//Amer. Heart J. — 1984.— Vol. 108. - P. 141-149.

Hoyt J.W., Tonnesen AS., Alien SJ. Critical Care Practice. — W. B. Saunders Company, Phil. - 1991. - P. 201.

Gottdiener J. Left ventricular mass, diastolic dysfunction, and hypertension//Adv. Int. Med. - 1993. - Vol. 38. -P. 35-56.

Gropper M., Wiener-Kronish J., Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary ede-ma//Clin. Chest Med. - 1994. -Vol. 15(3). - P. 501-516.

Leier CK, Unverferth D. K Dobutamine// Ann. intern. Med.— 1983.— Vol. 99.— P. 490-496.

Litwin S., Grossman W. Diastolic dysfunction ac a cause of heart failure//J. Amer. Coll Cardiol. — 1993. — Vol. 22(4). - P. 49A-55A.

Kubicek M., Karnegis J., Patterson J. Development and evaluation of impedance cardiac output system//Aerospace Med. J. - 1966. - Vol. 37. -P. 1208-1215.

Marino P. The ICU Book. - The Williams & WilkinsCo., Phil. - 1997.

Marini J.J., Wheeler A. P. Critical Care Medicine. — The Williams & Wilkins Co., Phil. - 1997. - P. 670.

Nyboer J. Electrical impedance Plethys-mography. — Springfield, 1959. — P. 390.

Setaro J., Cabin H. Right ventricular in-farction//Cardiol. Clin. — 1992. — Vol. 10(1). - P. 69-90.

Shoemaker W.C., Wo CC, Bischop M.N. Multisentiv trial of a new thoracic electrical bioimpedance device for cardiac output estimation//Crit. Care Med. — 1994. - Vol. 22. - P. 1907-1912.

Sramek B.B. Thoracic electrical bioimpedance measurement of cardiac out-pat//Crit. Care Med. — 1994. — Vol. 22. -P. 1337-1339.

Thoracic anaesthesia/Ed, by J.A. Kaplan.— Churchill Livingstone. — New York, 1983. - P. 230-246.

West J. B. Respiratory Physiology. The Essentials. 2nd edition. — The Williams SL Wilkins Co., Phil.- 1979.- P. 40-45.

Раздел IV

Шок

Одним из признаков острых нарушений гемодинамики является снижение АД. Это может быть быстро преходящий эпизод, но часто артериальная гипотензия прогрессирует и приводит к другому качественно новому состоянию, резидентному к проводимой терапии, т.е. шоку.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

Мы далеки от мысли считать ги-потензию главным критерием шока (известны варианты шока с высоким АД), однако этот симптом как никакой другой обычно принимается во внимание, а состояние, предшествующее неблагополучному развитию процесса, нередко просматривается и становится очевидным лишь при глубокой гипотензии.

Несмотря на то что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока — расстройство капиллярного кровообращения, ведущее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что MOC не может быть показателем перфу-

зии тканей: это подтверждается высокими цифрами CB при септическом шоке. Выраженная вазокон-стрикция, артериовенозное шунтирование могут так распределить минутный кровоток, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Таким образом, шок может быть с низким или высоким MOC. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.

Диагностика проводится на основании клинической картины.

Критерии шока: а) симптомы критического нарушения периферического кровообращения (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа); б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего); в) полиорганная недостаточность (нарушения функций легких, ЦНС, олигу-рия).

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Каждый из этих механизмов рассматривается в последующих разделах. Указанные причины могут вызвать глубокую артериальную

гипотензию. Следует также указать на возможность сочетания причин, вызывающих шоковое состояние.

Клинические формы:

• гиповолемический шок (возникает в результате абсолютной или относительной гиповолемии);

• кардиогенный шок (снижение сократительной способности миокарда, аритмии, механическая обструкция — тампонада сердца, стенозы клапанов, эмболии);

• септический шок (специфическая реакция на инфекцию);

• анафилактический шок (дисто-ния сосудов в результате воздействия гистамина и других медиаторов).

Установление причины шока очень важно для правильной терапии. В процессе лечения шока возникают постоянные изменения ге-модинамики. Изменения гемодина-мического профиля могут быть диагностированы при мониторинге сердечно-сосудистой системы.

Причины гипотензии:

• уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря плазмы, воды и электролитов) — абсолютная гиповолемия;

• вазодилатационной и перераспределительной — относительная гиповолемия (дистония сосудов любой этиологии, например анафилактический шок; применение средств, воздействующих на сосудистый тонус; недостаточность функции коры надпочечников; сепсис; повреждения ЦНС и спинного мозга);

• снижение нагнетательной функции миокарда (первостепенные причины — инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты и др., второстепенные — тампонада сердца, легочная эмболия, синдром верхней полой вены, воздействие лекарственных агентов, увеличение венозного притока);

• нарушения Ч CC (синусовая бра-дикардия, предсердно-желудоч-ковая блокада, синусовая тахц-кардия, мерцание и фибрилляция предсердий, пароксизмальная су-правентрикулярная тахикардия).

Глава 24 Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) — состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

Этиология развития КШ многообразна. КШ развивается при разных клинических ситуациях. Основные его причины:

• миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите;

• разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите;

• миокардит;

• отторжение после трансплантации сердца;

• разрыв или тромбоз протеза клапана;

• желудочковые или суправентри-кулярные аритмии, вызывающие снижение CB;

• острый инфаркт миокарда.

Главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда. КШ является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта миокарда. Все усилия, направленные на лечение КШ, нередко оказываются неэффективными.

Некоторые авторы считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, а также баллонной ангиопластики в первые 4 ч развития инфаркта миокарда существенно улучшают прогноз [Сыркин А.Л., 1991].

Диагноз КШ ставится при наличии гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом АД<90 мм рт.ст., легочном капиллярном давлении выше 18 мм рт.ст., СИ<1,8 л/мин/м2, индексе системного сосудистого сопротивления >2000 дин/с-см~5/м2, увеличении артериовенозной разницы содержания кислорода>5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют) [Knobel E., 1999].

Патогенез. В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Гипотензия, развивающаяся из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Для развития КШ достаточна потеря 40 % мышечной массы левого желудочка. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-аль-достероновой системы, способствуют увеличению ЧСС, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого CB сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудис-

того эндотелия и клеток. Возникают сердечные аритмии, которые в большей степени ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В результате развивается полиорганная недостаточность. Патофизиологические механизмы кардиогенного шока представлены на схеме 24.1 [Knobel E., 1999].

Схема 24.1

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

^ МЕХАНИЗМЫ КАРДИОГЕННОГО

ШОКА

Острый инфаркт миокарда: потеря массы левого желудочка до критического уровня; правожелудочковая недостаточность.

... .. ψ

Механические осложнения: острая митральная регургитация, обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц; разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв стенки левого желудочка; аневризма левого желудочка.

Другие условия: последняя стадия кардиомиопатии; ушиб миокарда; острый миокардит; аортальный стеноз; обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия; митральный стеноз; миксома или тромбоз предсердия; осложнения искусственного кровообращения.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, серовато-бледные, иногда с циано-тичным оттенком, холодные, покрытые липким потом, кожные покровы; адинамия; больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже

80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных цифрах систолического АД (95—120 мм рт.ст.). Пульсовое давление 20—25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей возникновения шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы: рефлекторный, истинный кардио-генный, ареактивный, аритмический [Чазов Е.И., 1992].

Рефлекторный шок. Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в ин-терстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия — значительное сокращение MOC, снижение АД (до 90—100 мм рт.ст.), уменьшение опсс.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего используют 1 % раствор мезатона (0,3—1 мл) или 0,2 % раствор норадреналина (2—4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы методом титрования или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При бра-

дикардии показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина. Чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги больного на 15—20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску [Браунвальд E., 1995; Фомина И.Г., 1997].

Для повышения ОЦК, притока крови к сердцу, давления наполнения левого желудочка, CB и ликвидации артериальной гипотензии показано введение кровезаменителей. Предпочтительно использование реополиглюкина (200—400 мл со скоростью 20 мл/мин). Он улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию. Показана тром-болитическая терапия.

Истинный кардиогенный шок. В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение MOC не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у больных с артериальной гипертензией ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развиваются олигурия, анурия.

При этой форме КШ уже в первые часы от начала инфаркта миокарда проводят обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, оказывающие положительное ино-тропное действие (в первую очередь катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное, а в высоких дозах — сосудосуживающее действие на миокард. Вводят препарат внутривенно капельно по 1—2 мг (0,5— 1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД 80—90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД

не должно быть выше 110—115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипертензией — 130—140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является KIII с низким ОПСС [Фомина H. Г., 1997].

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия

Содержание