Учебное пособие. Арзамас: агпи, 2007 300 с

Вид материала

Учебное пособие

Содержание 3.6. Цветовое зрение, зрительные контрасты и последовательные образы 3.7. Развитие и возрастные особенности органа зрения 3.8. Роль генетических факторов в этиологии 3.9. Аномалии глазного яблока 3.10. Аномалии хрусталика 3.11. Аномалии радужки 3.12. Заболевания сетчатки 3.14. Проблемы коррекции при сенсорных и 3.15. Профилактика нарушений зрения у детей Комплекс упражнений для глаз Физиологические основы здоровья Часть 3. Алкоголь, курение и потомство.

Подобный материал:

• Учебное пособие. Арзамас: агпи, 2007 300 с. Часть Пищаева М. В. Денисова С. В. Маслова, 1274.42kb.
• Учебное пособие для студентов педагогического института г. Арзамас агпи 2008, 4224.42kb.
• Учебное пособие Арзамас агпи 2009 удк 613,0 (075,8) ббк 51,204,0 я73, 5619kb.
• Гоу впо «агпи им. А. П. Гайдара» Безопасность жизнедеятельности для специальности 230500, 1767.31kb.
• Учебное пособие г. Йошкар Ола, 2007 Учебное пособие состоит из двух частей: «Книга, 56.21kb.
• Учебное пособие Нижний Новгород 2007 Балонова М. Г. Искусство и его роль в жизни общества:, 627.43kb.
• Учебное пособие Санкт-Петербург 2007 удк алексеева С. Ф., Большаков В. И. Информационные, 1372.56kb.
• Учебное пособие Кемерово 2007 удк, 1748.31kb.
• Учебное пособие Казань кгту 2007 удк 31 (075) 502/ 504 ббк 60., 1553.23kb.
• Учебное пособие агпи им. А. П. Гайдара 2011 г. Удк 355,58 (075,8) ббк 68,9 я73, 6104.6kb.

^ 3.6. Цветовое зрение, зрительные контрасты и последовательные образы

Цветовое зрение — способность зрительного анализатора реа­гировать на изменения длины световой волны с формированием ощущения цвета. Определенной длине волны электромагнитного излучения соответствует ощущение определенного цвета. Так, ощущение красного цвета соответствует действию света с длиной волны в 620-760 нм, фиолетового — 390-450 нм. Остальные цвета спектра имеют промежуточные параметры. Смешение всех цветов дает ощущение белого цвета. В результате сме­шения трех основных цветов спектра — красного, зеленого, сине-фиолетового — в разном соотношении можно получить также восприятие любых других цветов. Ощущение цветов связано с освещенностью. По мере ее уменьшения сначала перестают различаться красные цвета, позднее всех — синие. Восприятие цвета обусловлено в основном процессами, происходящими в фоторецепторах. Наибольшим признанием пользуется трехкомпонентная теория цветоощущения Ломоносова-Юнга-Гельмгольца-Лазарева, согласно которой в сетчатке глаза имеются три вида фоторецепторов — колбочек, раздельно воспринимающих красный, зеленый и сине-фиолетовые цвета. Комбинации возбуждения различных колбочек приводят к ощущению различных цветов и оттенков. Равномерное возбуждение трех видов колбочек дает ощущение белого цвета. Трехкомпонентная теория цветового зрения получила свое подтверждение в электрофизиологических исследованиях Р. Гранита (1947). Три типа цветочувствительных колбочек были названы модуляторами, колбочки, которые возбуждались при изменении яркости света (четвертый тип), были названы доминаторами. Впоследствии методом микроспектрофотометрии удалось установить, что даже одиночная колбочка может поглощать лучи различной длины волны. Обусловлено это наличием в каждой колбочке различных пигментов, чувстви­тельных к волнам света различной длины.

Несмотря на убедительные аргументы трехкомпонентной теории в физиологии цветового зрения описаны факты, которые не находят объяснения с этих позиций. Это дало возможность выдвинуть теорию противоположных, или контрастных, цветов, т.е. создать так называемую оппонентную теорию цветного зрения Эвальда Геринга.

Согласно этой теории, в глазу и/или в мозге существуют три оппонентных процесса: один — для ощущения красного и зеленого, второй — для ощущения желтого и синего, третий — качественно отличный от двух первых процессов — для черного и белого. Эта теория


применима для объяснения передачи информации о цвете в последующих отделах зрительной системы: ганглиозных клетках сетчатки, наружных коленчатых телах, корковых центрах зрения, где функционируют цветооппонентные РП с их центром и периферией.

Таким образом, на основании полученных данных можно полагать, что процессы в колбочках более соответствуют трехкомпонентной теории цветоощущения, тогда как для нейронных сетей сетчатки и вышележащих зрительных центров подходит теория контрастных цветов Геринга.

В восприятии цвета определенную роль играют и процессы, протекающие в нейронах разных уровней зрительного анализатора (включая сетчатку), которые получили название цветооппонентных нейронов. При действии на глаз излучений одной части спектра они возбуждаются, а другой — тормозятся. Такие нейроны участвуют в кодировании информации о цвете.

Наблюдаются аномалии цветового зрения, которые могут про­являться в виде частичной или полной цветовой слепоты. Людей, вообще не различающих цвета, называют ахроматами. Частичная цветовая слепота имеет место у 8 — 10% мужчин и 0,5% женщин. Полагают, что цветослепота связана с отсутствием у мужчин определенных генов в половой непарной Х-хромосоме. Различаются три вида частичной цветослепоты:

►протанопия (дальтонизм) — слепота в основном на красный цвет. Этот вид цветослепоты впервые был описан в 1794 году физиком Дж.Далътоном, у которого наблюдался этот вид аномалии. Людей с таким видом аномалии называют – «краснослепыми»;

►дейтеранопия — понижение восприятия зеленого цвета. Таких людей называют «зеленослепыми»;

►тританопия — редко встречающаяся аномалия. При этом люди не воспринимают синий и фиолетовый цвета, их называют «фиолетовослепыми».

С точки зрения трехкомпонентной теории цветового зрения каждый из видов аномалии является результатом отсутствия одного из трех колбочковых цветовоспринимающих субстратов. Для диагностики расстройства цветоощущения пользуются цветными таблицами Е.Б.Рабкина, а также специальными приборами, получившими название анамалоскопов. Выявление различных аномалий цветового зрения имеет большое значение при определении профессиональной пригодности человека для различных ви­дов работ (шофера, летчика, художника и др.).

Возможность оценки длины световой волны, проявляющаяся в способности к цветоощущению, играет существенную роль в жизни человека, оказывая влияние на эмоциональную сферу и деятельность различных систем организма. Красный цвет вызывает ощущение тепла,


действует возбуждающе на психику, усиливает эмоции, но быстро утомляет, приводит к напряжению мышц, повышению артериального давления, учащению дыхания. Оранжевый цвет вызывает чувство веселья и благополучия, способствует пищеварению. Желтый цвет создает хорошее, приподнятое настроение, стимулирует зрение и нервную систему. Это самый «веселый» цвет. Зеленый цвет действует освежающе и успокаивающе, полезен при бессоннице, переутомлении, понижает артериальное давление, общий тонус организма и является самым благоприятным для человека. Голубой цвет вызывает ощущение прохлады и действует на нервную систему успокаивающе, причем сильнее зеленого (особенно благоприятен голубой цвет для людей с повышенной нервной возбудимостью), больше, чем при зеленом цвете, понижает артериальное давление и тонус мышц. Фиолетовый цвет не столько успокаивает, сколько расслабляет психику. Создается впечатление, что человеческая психика, следуя вдоль спектра от красного к фиолетовому, проходит всю гамму эмоций. На этом основано использование теста Люшера для определения эмоционального состояния организма.

Зрительные контрасты и последовательные образы. Зрительные ощущения могут продолжаться и после того, как прекратилось раздражение. Такое явление получило название последовательных образов. Зрительные контрасты — это измененное восприятие раздражителя в зависимости от окружающего светового или цветового фона. Существуют понятия светового и цветового зрительных контрастов. Явление контраста может проявляться в преувеличении действительной разницы между двумя одновременными или последовательными ощущениями, поэтому различают одновременные и последовательные контрасты. Серая полоска на белом фоне кажется темнее такой же полоски, расположенной на темном фоне. Это пример одновременного светового контраста. Если рассматривать серый цвет на красном фоне, то он кажется зеленоватым, а если рассматривать серый цвет на синем фоне, то он приобретает желтый оттенок.

Это явление одновременного цветового контраста. Последовательный цветовой контраст заключается в изменении цветового ощущения при переводе взгляда на белый фон. Так, если долго смотреть на окра­шенную в красный цвет поверхность, а затем перевести взор на белую, то она приобретает зеленоватый оттенок. Причиной зрительного контраста являются процессы, которые осуществляются в фоторецепторном и нейрональном аппаратах сетчатки. Основу составляет взаимное торможение клеток, относящихся к разным рецептивным полям сетчатки и их проекциям в корковом отделе анализаторов.


^ 3.7. Развитие и возрастные особенности органа зрения


Глазное яблоко у человека развивается из нескольких источников. Светочувствительная оболочка (сетчатка) происходит из боковой стенки мозгового пузыря (будущий промежуточный мозг), хрусталик — из эктодермы, сосудистая и фиброзная оболочка — из мезенхимы. В конце 1-го, начале 2-го месяца внутриутробной жизни на боковых стенках первичного мозгового пузыря появляется небольшое парное выпячивание — глазные пузыри. В процессе развития стенка глазного пузыря впячивается внутрь его и пузырь превращается в двухслойный глазной бокал. Наружная стенка бокала в дальнейшем истончается и преобразуется в наружную пигментную часть (слой). Из внутренней стенки этого пузыря образуется сложно устроенная световоспринимающая (нервная) часть сетчатки (фотосенсорный слой). На 2-м месяце внутриутробного развития прилежащая к глазному бокалу эктодерма утолщается, затем в ней образуется хрусталиковая ямка, превращающаяся в хрустальный пузырек. Отделившись от эктодермы, пузырек погружается внутрь глазного бокала, теряет полость и из него в даль­нейшем формируется хрусталик.

На 2-м месяце внутриутробной жизни в глазной бокал проникают мезенхимные клетки, из которых образуются внутри бокала кровеносная сосудистая сеть и стекловидное тело.

Из прилежащих к глазному бокалу мезенхимных клеток образуется сосудистая оболочка, а из наружных слоев — фиброзная оболочка. Передняя часть фиброзной оболочки становится прозрачной и превращается в роговицу. У плода 6-8 мес кровеносные сосуды, находящиеся в капсуле хрусталика и стекловидном теле, исчезают; рассасывается мембрана, закрывающая отверстие зрачка (зрачковая мембрана).

Верхние и нижние веки начинают формироваться на 3-м месяце внутриутробной жизни, вначале в виде складок эктодермы. Эпителий конъюнктивы, в том числе и покрывающий спереди роговицу, происходит из эктодермы. Слезная железа развивается из выростов конъюнктивального эпителия в латеральной части формирующегося верхнего века.

Глазное яблоко у новорожденного относительно большое, его переднезадний размер составляет 17,5 мм, масса — 2,3 г. К 5 годам масса глазного яблока увеличивается на 70%, а к 20-25 годам — в 3 раза по сравнению с новорожденным.

Роговица у новорожденного относительно толстая, кривизна ее в течение жизни почти не меняется. Хрусталик почти круглый. Особенно быстро растет хрусталик в течение 1-го года жизни, в дальнейшем темпы роста его снижаются.


Радужка выпуклая кпереди, пигмента в ней мало, диаметр зрачка 2,5 мм. По мере увеличения возраста ребенка толщина радужки увели­чивается, количество пигмента в ней возрастает, диаметр зрачка становится большим. В возрасте 40-50 лет зрачок немного суживается.

Ресничное тело у новорожденного развито слабо. Рост и диф-ференцировка ресничной мышцы осуществляется довольно быстро.

Мышцы глазного яблока у новорожденного развиты достаточно хорошо, кроме их сухожильной части. Поэтому движение глаза возможно сразу после рождения, однако координация этих движений наступает со 2-го месяца жизни ребенка.

Слезная железа у новорожденного имеет небольшие размеры, выводные канальцы железы тонкие. Функция слезоотделения появляется на 2-м месяце жизни ребенка. Жировое тело глазницы развито слабо. У людей пожилого и старческого возраста жировое тело глазницы уменьшается в размерах, частично атрофируется, глазное яблоко меньше выступает из глазницы.

Глазная щель у новорожденного узкая, медиальный угол глаза закруглен. В дальнейшем глазная щель быстро увеличивается. У детей до 14-15 лет она широкая, поэтому глаз кажется большим, чем у взрослого человека.


^ 3.8. Роль генетических факторов в этиологии

нарушений зрения

Этиология дефектов зрения может быть связана как с экзогенными, так и с эндогенными факторами. Ведущую роль играют генетические факторы: 75% случаев слепоты в детском возрасте считаются наследственно обусловленными. Наиболее частыми клиническими формами детской слепоты в настоящее время являются атрофия зрительного нерва, тапеторетинальные дегенерации, поражения хрусталика, врожденный микрофтальм и глаукома, аниридия.

Генетическое происхождение имеют 43% всех случаев врожденной злокачественной близорукости, при этом нередко наблюдается дегенерация и отслойка сетчатки. При наследственных болезнях соединительной ткани с метаболическим или неметаболическим патогенезом у большинства больных имеется подвывих хрусталика. Почти при всех типах мукополисахаридов отмечается помутнение роговицы. При наследственных болезнях обмена веществ (галактоземии, алкаптонурии, альбинизме и др.) могут наблюдаться ранние катаракты или другие формы глазной патологии.

Сочетание дефектов зрения и слуха обусловливает сложный бисенсорный дефект — слепоглухоту. Частота слепоглухоты у глухих составляет примерно 1,2%. В этиологии слепоглухоты ведущую роль играют наследственные синдромы, в частности, синдром Ушера, характеризующийся пигментной дегенерацией сетчатки и нейросенсорной глухотой или тугоухостью.

Сложный дефект зрения и интеллекта включает слепоту или слабовидение и умственную отсталость. Слепота диагностируется у 5%, а слабовидение — у 7% всех детей с умственной отсталостью. В 70-80% случаев сложный дефект зрения и интеллекта обусловлен генетическими факторами.

Сложный дефект интеллекта и сенсорных систем отмечается при многих генных и хромосомных болезнях. В качестве примера можно привести нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена). У большинства детей с болезнью Реклингаузена имеется глазная патология (атрофия зрительных нервов, помутнение роговицы, отслойка сетчатки, врожденная глаукома), которая сочетается с нарушением слуха или интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности 10-30% случаев).

Частота отмечаемых нарушений зрения при генных и хромосомных заболеваниях объясняется общностью формирования головного мозга и глаза на ранних этапах эмбриональной жизни. Нервная система и глаз формируются из общего зачатка эктодермы, ранние критические периоды их развития совпадают и приходятся на первый триместр беременности.

Известно, что проявления не только патогенных мутаций, но и генетического дисбаланса в связи с хромосомными и геномными мутациями могут иметь место на ранних стадиях эмбриогенеза. Возникая в критические периоды развития мозга и глаза, генный дисбаланс приводит к сочетанию дефектов нервной и зрительной системы.

Поражение органа зрения во внутриутробном периоде развития наиболее часто возникает на 3-7-й неделе беременности, когда происходит его закладка, а также на 6-9-м месяцах, когда заканчивается его морфологическая дифференцировка.


^ 3.9. Аномалии глазного яблока

В связи с этим при многих хромосомных синдромах и моногенных заболеваниях ЦНС часто встречаются различные врожденные аномалии глаз. Они могут проявляться в виде цикрофтальмии (уменьшения размера глазного яблока). Глазное яблоко может быть уменьшено настолько, что в ряде случаев дает основание говорить о неполном анофтальме.

Микрофтальмия и анофтальмия

Микрофтальмия всегда сопровождается уменьшением размеров глазной щели и роговицы. Микрофтальмия может быть единственным проявлением наследственной патологии. Микрофтальмия без патологии хрусталика и сосудистой оболочки наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Родители таких детей обычно здоровы.


Микрофтальмия может быть связана с колобомой (расщелиной) глазного яблока, возникающей в результате незаращения глазного бокала в эмбриональном периоде развития. В таких случаях дефекты органа зрения имеют более сложный характер и часто сочетаются с помутнением роговицы, катарактами и другими аномалиями. Помутнение роговицы и катаракта, как изолированные признаки, наследуются аутосомно-доминантно.

Колобома как изолированный признак может наследоваться в качестве аутосомно-рецессивного признака. Возможны полигенное наследование и наследование в рамках генетических синдромов.

Тяжелым врожденным дефектом глазного яблока является анофтальмия — отсутствие глаза. При этом дефекте может наблюдаться отсутствие зрительного нерва и хиазмы.

Различают истинный и мнимый анофтальм. Истинный анофтальм чаще односторонний, он возникает в связи с недоразвитием переднего мозга или при нарушении отделения зрительного нерва. В этих случаях отмечаются мелкая конъюнктивальная полость, уменьшение размеров орбиты, глазной щели и век. При мнимом анофтальме имеет место задержка развития вторичного глазного бокала. В глубине орбиты у этих больных обнаруживается рудиментарный глаз.

Возможны как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-ре-цессивный типы наследования анофтальмии. Микрофтальмия и анофтальмия могут наблюдаться при некоторых наследственных синдромах. Так, они характерны для синдрома Патау, при котором имеется лишняя 13-я хромосома. Дети с этим синдромом часто рождаются недоношенными, очень малого веса и роста. У них выявляются множественные врожденные пороки развития.

Дефекты органа зрения в виде микрофталъмии при синдроме Патау, иногда анофтальмии сочетаются с колобомами, врожденными катарактами и другими пороками развития (микроцефалией с брахицефалическим строением черепа, расщелинами мягкого и твердого нёба, ангиомами лица, полидактилией и синдактилией, деформациями стоп, различными пороками со стороны внутренних органов, из которых наиболее частыми являются пороки сердца).

В неврологическом статусе отмечаются нарушения мышечного тонуса (общая гипотония или гипертония, иногда — судороги). Во всех случаях наблюдается глубокая умственная отсталость. Среди более редких осложнений может быть врожденная глухота.


Криптофтальмия

Наследственную природу имеет и криптофтальмия (скрытый глаз) — врожденный порок развития, характеризующийся отсутствием глазной щели. Кожа лба при этом пороке прямо переходит в кожу век и щек. Дефект сочетается с недоразвитием глазного яблока, отсутствием век и конъюнктивы и другими пороками развития: расщелинами мягкого и твердого неба, губ, лица, синдактилией, иногда с глухотой — синдром криптофтальмии и смешанной тугоухости. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.

Болезни роговицы

Наследственную природу имеют и многие другие врожденные дефекты органа зрения. К ним относится редкое врожденное заболевание — склеророговица, при котором на роговице имеется матовая, васкуляризированная, как склера, оболочка. Описан синдром, связанный с делецией 12-й хро­мосомы, при котором имеется этот глазной дефект, сочетаемый нередко с атрофией зрительного нерва, микроцефалией, микрогнатией и умственной отсталостью.

Склеророговица может наблюдаться также и при синдроме Смита—Лемли-Опица с аутосомно-рецессивным типом наследования. Основными признаками синдрома являются: отставание в росте (нанизм), микроцефалия, аномалии конечностей, врожденные пороки сердца, аномалии почек, умственная отсталость.

К дефектам роговицы относят также изменения ее величины: микрокорнеа — уменьшение величины и мегалокорнеа — увеличение (гигантская роговица).

Малая роговица может сочетаться с катарактой и другими глазными аномалиями. Оба дефекта, проявляющиеся в изменении размера роговицы, наследственно обусловлены и могут наследоваться по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типу.

Среди заболеваний роговицы наблюдаются различные ее дис­трофические изменения. Этиология этих нарушений может быть как генетической, так и экзогенной. Описана семейная эпителиальная дистрофия роговицы Меесмана. Эта редкая патология связана с нарушением обмена полисахаридов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание обычно выявляется после 6 месяцев жизни. Поражение всегда двустороннее и сопровождается прогрессирующим снижением зрения.

Среди дегенеративных изменений роговицы описана решетчатая дегенерация Диммера. Заболевание редкое, начинается в детском или юношеском возрасте, течет медленно с постепенным ухудшением зрения. Проявляется в виде мелких серых точечных или линейных помутнений, похожих на хлопчатобумажные нити. Прогноз неблагоприятный. Тип наследования — аутосомно-доминантный.

Одна из синдромальных форм дистрофии роговицы в виде изъязвлений, приводящих к нарушениям зрения, с аутосомно-рецессивным типом наследования может сочетаться с ихтиозом (покрытием кожи сухой чешуей) и различными аллергическими проявлениями.

Наблюдаются также изменения формы роговицы в виде кератоконуса или кератоглобуса.

Кератоконус (коническая роговица) — наследственное заболевание, которое чаще наследуется по аутосомно-рецессивному типу наследования. Носители заболевания имеют выраженный астигматизм. Кератоконус всегда связан со слабостью мезенхимальной ткани. При этом заболевании преобладают дегенеративные изменения в передних слоях роговицы. Заболевание медленно прогрессирует, проявляется чаще к пятнадцати годам и приводит к снижению зрения и появлению астигматизма. Кератоконус нередко наблюдается при синдроме Дауна.

Сложные дефекты зрения с центральной лейкомой роговицы, дефектом десцеметовой оболочки, уплощением передней камеры глаза с возможным вторичным гидрофтальмом, иногда с микрофтальмом описаны при синдроме Петерса. Зрительный дефект при данном синдроме сочетается с низким ростом и укорочением конечностей. Характерно сочетание и с другими аномалиями в виде расщелин твердого нёба, атрезии кишечника, врожденных пороков сердца. Дефекты зрения при этом синдроме сочетаются с умственной отсталостью. При синдроме Петерса наряду с дефектами зрения к трем годам может иметь место потеря слуха, преимущественно на высокие тона.

Характерными признаками синдрома также считаются микрогнатия, узкая верхняя губа, гипоплазия передней носовой перегородки, узкие глазные щели, круглое лицо, отставание в росте и весе, уменьшение размеров головы по сравнению с нормальными возрастными показателями.

Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. В литературе описана возможность возникновения аналогичных нарушений зрения и под влиянием выраженных экзогенных вредностей на ранних стадиях эмбриогенеза. Так, подобные дефекты зрения описаны при алкогольном и рубеолярном синдромах плода.


^ 3.10. Аномалии хрусталика

Многообразны наследственные формы аномалий хрусталика. Наиболее часто они проявляются в следующих формах патологии: отсутствии хрусталика, аномалиях его расположения, колобоме, изменении его формы и размера, а также катарактах.

Врожденное отсутствие хрусталика — афакия. Это редкая аномалия ее патология чаще имеет экзогенный характер и возникает при поражении плода на 2-4-й неделе беременности, однако она может быть


и при хромосомных аберрациях. Аномалия расположения хрусталика — эктопия. Тип наследования — аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный. Подвывихи и вывихи хрусталика могут возникать в связи с аплазией цинновой связки и ресничных отростков. Эта патология может иметь место при нарушениях обмена в соединительной ткани. Процесс чаще двусторонний, характерно понижение зрения. Эктопия хрусталика часто сочетается с пигментной дегенерацией сетчатки и является характерным признаком при ряде наследственных заболеваний соединительной ткани, так же как синдром Марфана и гомоцистинурия с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным типом наследования соответственно.

Патология глаз характерна для синдрома Марфана и встречается у 75-78% больных, поэтому они часто наблюдаются у офтальмолога, при этом системный характер заболевания может остаться нераспознанным. Наиболее характерным считается подвывих хрусталика (рис.3.4), на который приходится около 65% случаев этой патологии.


Рис.3.4. Подвывих хрусталика при синдроме Марфана:

а — вверх и кнаружи, б — вниз и кнаружи,

в — вниз и кнаружи, колобома радужки

(по О.В. Лисиченко).


После выделения из группы больных с гомоцистинурией появились со­общения о том, что для синдрома Марфана характерен подвывих хрусталика вверх, а у больных подвывихом хрусталика вниз чаще диагностируют гомоцистинурию. Этот признак встречается также при синдромах Марчезани, болезни Элерса—Данло, альбинизме, может быть результатом травмы. Встречаются семьи, где подвывих хрусталика является самостоятельным, изолированным заболеванием, передающимся по наследству, по аутосомно-доминантному типу.

Подвывих хрусталика нередко сопровождается вывихом. Иногда развиваются отслойка сетчатки, вторичная глаукома. При синдроме Марфана наблюдаются также высокая миопия, спазм аккомодации,


гетерохромия радужки, пигментная ретинопатия и другие виды тапеторетинальной дегенерации, дегенеративные изменения желтого пятна, склеры, недоразвитие мезодермального слоя роговицы и сетчатки, микрофтальмия, микророговица, колобомы сетчатки и хрусталика и хориондальные колобомы.

Одной из редких аномалий хрусталика является микрофакия — уменьшение его размеров.

В возникновении этой патологии также часто лежит наследственное нарушение метаболизма соединительной ткани. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Микрофакия обычно сочетается со сферофакией (увеличением сферичности хрусталика). Микросферофакия в сочетании с эктопией хрусталика или без нее наблюдается при ряде наследственных синдромов. Например, при синдроме Марфана. Синдром характеризуется сочетанием глазных аномалий с врожденными костно-суставными дефек­тами и сердечно-сосудистыми нарушениями. Основным признаком синдрома является сочетание различных аномалий костной системы: удлиненные, тонкие и узкие пальцы рук и ног (арахнодактилия), высокий рост (на 10-15 см превышающий возрастную норму, удлиненное лицо, «куполообразное» твердое нёбо; тонкие кости скелета, повышенная подвижность суставов, частые врожденные вывихи коленной чашечки или бедра, ключицы, нижней челюсти и т.д. со слаборазвитой мышечной тканью и глазными аномалиями.

Глазные аномалии, связанные со сферофакией, при синдроме Марфана могут сочетаться с колобомой радужки, врожденной эктопией хрусталика, врожденными катарактами, пигментным ретинитом, микро- или гидрофтальмией. Нередко также наблюдается паралич аккомодации, ахроматопсия в сочетании с голубыми склерами. Динамика зрительного дефек­та может быть неблагоприятной ввиду возможного возникновения отслойки сетчатки, вторичной глаукомы, которые могут сопровождаться неполным или полным вывихом хрусталика, а также увеличением объема глазного яблока. Общий прогноз утяжеляется за счет наличия при этом синдроме сердечно­сосудистых аномалий.

Катаракта (помутнение хрусталика) изолированно с А—Д или (реже) А—Р типом наследования и может наблюдаться при многих генных и хромосомных болезнях, в частности, при синдроме Маринеску—Съегрена, описанном румынским и шведским невропатологами. Это — редкое наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся сложной структурой дефекта, сочетанием зрительной патологии с интеллектуальными, двигательными, речевыми, костными и другими нарушениями.


Врожденная двусторонняя катаракта является одним из основных характерных признаков синдрома. Катаракта в течение первых 2-3 лет жизни видоизменяется, переходя от зональной к полной.

Катаракта сочетается с другими глазными аномалиями: сходящимся в косоглазие эпикантом, нистагмом. Зрительный дефект осложняется нарушениями интеллекта по дементирующему типу, двигательными нарушениями в виде мозжечковой атаксии и нарушениями координации движения, параличами и парезами, мышечной гипотонией, мозжечковой дизартрией, а также скелетными аномалиями, нарушениями роста, аномалиями половых органов (гипоспадией).

Синдром проявляется рано, часто с первого года жизни характеризуется сочетанием прогрессирующего зрительного дефекта с прогрессированием двигательных и интеллектуальных расстройств.

Катаракта — один из признаков синдрома Халлермана, или синдрома черепно-лицевой дисморфии. Ввиду выраженности глазных аномалий синдром имеет и другие названия, например: «синдром черепно-лицевой дисморфии с глазными дефектами», «синдром дисцефалии с врожденной катарактой и гипотрихозом». Характерными признаками синдрома являются:

• черепно-лицевые аномалии с характерной формой черепа, который носит название «птичьей головы», нос тонкий, острый, изогнутый, напоминающий клюв попугая, рот маленький, характерно недоразвитие нижней челюсти; последние два признака обусловливают частоту нарушений жевания;

• аномалии зубов;

• отставание в росте (гармоничный нанизм), наблюдается приблизительно в 50% случаев;

• гипотрихоз, проявляющийся в виде зон облысения в области головы, бровей или ресниц;

• атрофия кожи, и прежде всего кожи головы, особенно в области лица и носа;

• двусторонний микрофтальм;

• двухсторонняя врожденная катаракта, полная или частичная,

• непостоянными дополнительными признаками служат: голубые склеры, косоглазие, нистагм. Все описанные признаки обычно сочетаются с умственной отсталостью. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования.

Нередко катаракта встречается при синдроме Конради Хюнерманна, описанном немецкими врачами, представляющем сочетание костных, глазных и висцеральных аномалий. Характерными признаками являются:


• укорочение конечностей (микромелия) в результате задержки роста длинных трубчатых костей при размере туловища, соответствующем возрасту;

• аномалии суставов, в результате чего конечности находятся в положении сгибания, пассивные и активные движения в суставах ограниченны;

• костные аномалии: нередко микроцефалия, гипоплазия нижней челюсти, высокое твердое нёбо, гипертелоризм, кифосколиоз, деформация позвонков;

• врожденная двусторонняя, обычно полная, катаракта выявляется с рождения;

• кожные аномалии: шершавая кожа, ихтиоз, дряблость кожи в сочетании с сухими волосами и ломкими ногтями;

• изменения со стороны внутренних органов: наиболее часто наблюдаются врожденные пороки сердца.

У детей отмечаются общая слабость, отставание в росте и массе, что приводит к дистрофии и нанизму.

Для диагностики синдрома важное значение имеют данные рентгенологического обследования, выявляющие: эпифизарные кальцификаты бедренных, лучевых, локтевых костей и позвоночного столба. В костях черепа и лица эпифизарные кальцификаты отсутствуют: костные дисплазии обычно проявляются в длинных костях.

Описаны семейные случаи заболевания. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Основные признаки синдрома проявляются в первые месяцы жизни. В качестве иллюстрации приводим наблюдение Гуровец В.Г.

Настя К. четырех лет направлена на консультацию с диагнозом: двусторонняя катаракта. Из анамнеза известно, что ребенок от первой нормально протекавшей беременности. Роды на 7-м месяце (34-35 недель). В родах — преждевременное отхождение вод, угроза внутриутробной асфиксии, родилась с двукратным обвитием пуповины вокруг шеи. Масса при рождении — 1700 г; рост — 39 см. В роддоме был поставлен диагноз перинатальной постгипоксической энцефалопатии на фоне врожденной гипотрофии и недоношенности. В первый месяц отмечались трудности кормления, гипотрофия, ребенок слабо сосал, плохо прибавлял в массе, нуждался в кормлении с помощью пипетки. В дальнейшем наблюдается задержка моторного развития: голову держит к 3 месяцам, сидит к 8 месяцам, ходит с двух лет шести месяцев. Речь развивалась нормально: первые слова — к году, начальная фраза — с двух лет. Родители здоровы, заболеваний глаз и какой-либо наследственной патологии в семье, не выявлено.

При осмотре в 4 года 2 месяца: масса — 12 кг (норма — 15-19), рост — 103 см (норма — 98-108 см), окружность головы 48,5 (норма — 50 см). Обращает на себя внимание необычный фенотип: долихоцефалический череп, оттопыренные, чашевидные уши, высокий узкий лоб; обесцвеченные, шерстистые волосы. Умеренно повышена растяжимость кожи, полителия (слева добавочный, рудиментарный сосок). Повышенная подвижность суставов с переразгибанием. Двусторонняя паховая грыжа. Гипоплазия нижней челюсти, высокое твердое нёбо. Девочка вступает в контакт, поведение адекватное. Визуальная ориентировка на остаточном зрении, предметные представления не развиты, предметы даже на больших картинках не различает. Несмотря на достаточно развитую устную речь, предметная деятельность развита слабо.

Катаракта часто встречается при синдроме Дауна. При этом катаракта сочетается с другими глазными проявлениями. Данные литературы показывают, что около 47% детей с синдромом Дауна страдают блефаритом, 43% — страбизмом, 9% — горизонтальным нистагмом. Кератоконус диагностируют у 15% детей.


^ 3.11. Аномалии радужки

К дефектам радужки относится аниридия, которая характеризуется рудиментом радужки с отсутствием сфинктера и дилятатора зрения. Этот порок развития сосудистого тракта сопровождается фотофобией, глаукомой, нистагмом, снижением зрения до слепоты. Как изолированный признак наследуется аутосомно-доминантно. В литературе представлены данные пробного офтальмологического обследования семейных случаев аниридии. Отсутствие радужной оболочки глаза наследовалось аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Тяжесть клинической картины не зависела от пола. Поражение органа зрения характеризовалось двусторонней симметричной аниридией в сочетании с катарактой, глаукомой, аномалиями рефракции, дегенерацией роговицы, микрокорнеа, страбизмом, нистагмом и амблиопией. Высокая частота сочетанных с аниридией различных дефектов органа зрения показывает, что отсутствие радужной оболочки является лишь первичной аномалией развития глаза, развивающегося из предоминантно пораженной эктодермы.

К аномалиям развития сосудистого тракта, не приводящим к снижению зрения, относятся также гетерохромия радужной оболочки. Неоднородная окраска радужки обусловлена содержанием различного количества пигмента в эпителии. В одном глазу может быть сектор другого цвета или же глаза могут быть разного цвета. Как изолированный признак гете­рохромия радужки может наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Гетерохромия радужной оболочки глаза может быть одним из проявлений генетического синдрома, например, синдрома Варденбурга.


^ 3.12. Заболевания сетчатки

Среди заболеваний сетчатки выделяют ее дистрофические изменения, которые могут быть связаны как с генетическими, так и с экзогенными факторами. Например, пигментный ретинит (тепеторетинальная дегенерация, характеризующаяся скоплением гранул пигмента на периферии сетчатки) может быть обусловлен генными мутациями с аутосомно-рецессивным, аутосомно-доминантным и Х-сцепленным типом наследования, а также вирусными инфекциями матери во время беременности (синдром врожденной краснухи). В отличие от генетически обусловленной патологии пигментный ретинит вирусной этиологии не прогрессирует.

Встречается с частотой 1 : 2000 — 1 : 7000. Характеризуется прогрессирующим снижением зрения вплоть до слепоты.

Первыми симптомами пигментного ретинита являются: снижение ночного зрения и сужение полей зрения. Существует несколько генетических вариантов пигментного ретинита с различной степенью тяжести. Наиболее частая форма — аутосомно-рецессивная, которая составляет 80% всех случаев данной патологии. Она начинается на 2-м десятилетии жизни, постепенно прогрессирует и обусловливает значительное снижение зрения к 50 годам. Аутосомно-доминантная форма тоже начинается на втором десятилетии жизни, характеризуется более легкими проявлениями и медленным прогрессированием: центральное зрение может сохраняться до 60-70 лет. В некоторых семьях обнаружены больные с секторальными формами пигментного ретинита.

Эти формы прогрессируют очень медленно и характеризуются нор­мальной функцией непораженных участков сетчатки. Х-сцепленная рецессивная — наиболее тяжелая форма пигментного ретинита с полной потерей зрения на 4-м десятилетии жизни. Женщины-носительницы часто имеют признаки поражения сетчатки.

Офтальмоскопически обнаруживаются типичные изменения на сетчатке: в области экватора глыбки пигмента, похожие на остеобласты, уменьшение артериол и восковидно-бледный диск зрительного нерва. В редких случаях пигмент не обнаруживается. Наиболее характерны изменения в виде глыбок пигмента, окруженного участками депигментации. Повышен порог темновой адаптации. Однако при легких и атипичных формах заболевания он может быть нормальным. Поля зрения поражаются в первую очередь в экваториальной области, обусловливая парацентральную скотому, которая распространяется к периферии и центру. Может поражаться цветовое зрение. Характерные изменения на электроретинограмме, выражающиеся в понижении или отсутствии двух волн. Анатомически определяются изменения в пигментном эпителии и в слое палочек и колбочек, пролиферация глии,


утолщение адвентиции стенок сосудов. Возможными осложнениями являются задняя подкапсульная катаракта и макулярная дегенерация. Пигментный ретинит может сочетаться с миопией, глаукомой, отслойкой сетчатки, кератоконусом, микрофтальмией, ахроматопсией, офтальмоплегией. Может отмечаться также снижение слуха. Пигментный ретинит как признак наблюдается при гипо-В-липопротеинемии, синдроме Рефсума, липофусцинозе, мукополисахаридозах (тип I, II и III), синдроме Барде—Бидля, наследственной атаксии, миотонической дистрофии, синдроме Ушера.


3.13. Нистагм

При многих заболеваниях встречается нистагм — непроизвольные движения глаз слева направо и обратно (реже — круговые или вверх-вниз). Выделяют две основные группы врожденного нистагма: идиопатический нистагм и ассоциирующийся с аномалиями глаз и/или ЦНС. Еще различают горизонтальный, вертикальный и вращательный нистагмы.

Описаны семейные случаи врожденного нистагма, которые могут ассоциироваться с глазными болезнями с аутосомно-рецессивным или рецессивным Х-сцепленным типом наследования, например, с тапеторетинальным амаврозом, болезнью Лебера или глазным альбинизмом. Наиболее частым типом наследования идиопатического нистагма является доминантный Х-сцепленный с неполной пенетрантностью, описаны также семьи с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным типом наследования. В последних чаще отмечается вертикальный ВН. Частота идиопатического ВН по данным разных авторов составляет 1 на 1000 мужчин и 1 на 2800 женщин. Частота ВН связана с глазными аномалиями, составляет 30-50% при частичных катарактах и 30% при односторонних катарактах у большинства больных с альбинизмом и 65% и более среди больных с ахроматопсией. Возраст выявления нистагма колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет, но имеются случаи, когда патологические движения глаз отмечались уже вскоре после рождения. Прогноз идиопатического нистагма более благоприятный, чем при сочетании с глазными болезнями, и может исчезать с возрастом или уменьшаться, например, при хроматопсии и альбинизме, у больных, прооперированных по поводу катаракты.


^ 3.14. Проблемы коррекции при сенсорных и

сложных дефектах

Генетически обусловленные первичные дефекты сенсорной сферы без соответствующей коррекции приводят к возникновению вторичных и третичных нарушений развития.

Огромное значение для возникновения вторичных и третичных нарушений развития имеет степень выраженности сенсорных дефектов.


При небольшом дефекте слуха (тугоухости) существует возможность самостоятельного овладения речью. Полное же «выпадение» слуха при отсутствии специального обучения приводит, как правило, к отсутствию речи, что нарушает интеллектуальное и эмоциональное развитие ребенка. При слабовидении зрительное восприятие ограничено, но, несмотря на замедленность, нечеткость и узость обзора, недостаточную четкость и яркость, нередко искаженность предметов, сохраняются потенциальные возможности нервно-психического развития. Для полной слепоты характерны сложные вторичные и третичные нарушения психических процессов и эмоцио­нальной сферы.

У глухих детей из-за речевых нарушений, а у слепых из-за отсутствия зрительного контакта задерживается развитие навыков общения, обеспечивающих совместную деятельность с предметами. При обоих видах сенсорного дефекта нарушается формирование предметных представлений. На­рушение развития эмоциональной сферы у слепого ребенка связано с ограничением либо невозможностью восприятия взгляда, жеста, мимики, у глухих детей — с отсутствием воздействия речи взрослого человека, ее эмоционального тона. Очевидно, что оба вида нарушения требуют соот­ветствующей коррекции.

Сравнение разных видов аномалий развития при патологии сенсорной сферы как друг с другом, так и с нормой позволило сформулировать ряд общих закономерностей. Во-первых, это недоразвитие способностей к приему, переработке и хранению информации. Естественно, что в наибольшей степени нарушается усвоение той информации, которая адресована пораженному анализатору. Во-вторых, это недостаточность словесного опосредования. Вследствие этого наблюдается тенденция к определенному замедлению темпа развития мышления — процессов обобщения и отвлечения.

Наряду с вторичными отрицательными симптомами имеются и симптомы компенсаторные, возникающие в результате приспособления больного ребенка к требованиям среды. В зависимости от характера сенсорного дефекта возникают различного рода функциональные перестройки, в основе которых лежат мобилизация резервных возможностей центральной нервной системы и высокая пластичность в формировании высших корковых функций, совершенствующиеся в процессе обучения.

Общим для недостаточности сенсорной сферы, а часто и других аномалий является определенная специфика аномального развития личности, наблюдаемого в неблагоприятных условиях воспитания и при неадекватной педагогической коррекции. Причинами патологического формирования личности дефицитарного типа (с дефектами сенсорной и моторной сфер, а также инвалидизирующими соматическими заболеваниями) считаются как реакция личности на хроническую


психотравмирующую ситуацию, обусловленную осознанием своей несостоятельности, так и ограничение возможностей контактов вследствие сенсорной, моторной либо соматической депривации.

Клинико-психологическая структура развития личности у детей с дефектами зрения и слуха включает ряд общих признаков. К ним относятся пониженный фон настроения, астенические черты (нередко с явлениями ипохондричности), тенденции к аутизации (следствие как объективных затруднений контактов, связанных с основным дефектом, так и гиперкомпенсаторного ухода во внутренний мир, нередко в мир фантазий). Стремление к аутизации, а также формирование невротических, иногда истериформных свойств личности нередко усугубляются неправильным воспитанием ребенка — гиперопекой, инфантилизирующей его личность и еще больше тормозящей формирование социальных установок.

Среди коррекционных мероприятий большое место принадлежит стимуляции развития остаточного слуха и зрения. Принцип коррекции — опора на сохранные функции, наиболее отстающие от дефектов. Так, при поражении слуха для формирования восприятия речи используют зрительный, двигательный и тактильный анализаторы. Зрительный анализатор используется для чтения с губ. Для выработки представлений у слепых компенсация идет по пути сочетания слухового восприятия с контактным тактильным осязанием, опирающимся на вибрационную, кожную, температурную чувствительность.

При нарушениях зрения возможно действие на дефект «сверху вниз», т.е. путь интеллектуализации и вербализации сенсорного опыта. Процесс речевого общения со взрослым позволяет слепому ребенку быстрее овладеть предметным опытом. Применяя положение о необходимости наибольшей опоры на те сохранные функции, которые находятся в сенситивном периоде, в ранней коррекции слепых детей на первом этапе компенсации опираются на двигательно-кинестетический анализатор, на втором — на речь, интенсивно развивающуюся в этот период.


^ 3.15. Профилактика нарушений зрения у детей

Солнечный свет обладает многими ценными и необходимыми для здоровья свойствами. Он стимулирует обмен веществ, способствует лучшему развитию организма, оказывает угнетающее действие на патогенные микроорганизмы (бактерии туберкулеза, вирусы респираторных инфекций и др.). Поэтому нужно следить за тем, чтобы в помещение попадало как можно больше солнечного света. Окна должны быть свободными от посторонних предметов, на них можно держать лишь низкорослые растения, в светлый период суток шторы на окнах должны быть раздвинуты; оконные стекла следует регулярно очищать


от пыли.

Если окна обращены на север или их затеняют соседние здания, близко расположенные высокие деревья, стены в комнате следует оклеивать светлыми обоями, которые равномерно отражают падающий на них свет, от чего освещенность в помещении увеличивается. Следует учитывать, что предметы белого цвета отражают 60-80% падающего на них света, предметы светлого тона (желтые, кремовые) — 50-60%, темные (коричневые, красные, серые) — 20-30%. Освещение считается достаточным, если мощность светильников общего освещения составляет 10-15 Вт/м² площади помещения.

Для домашних занятий учащегося должно быть отведено хорошо освещенное место у окна, свет должен падать обязательно с левой стороны: при освещении справа книги или тетрадь затемняется правой рукой, а свет, падающий спереди, слепит глаза. При недостатке дневного света или в вечернее время можно пользоваться искусственными источниками света. При этом допустимым считается смешение естественного света с любым из обоих видов искусственного — от ламп накаливания или люминесцентных ламп; напротив, нежелательным является сочетание обоих искусственных источников.

Важно, чтобы свет от искусственного источника падал только на рабочую поверхность, а глаза оставались в тени, в противном случае происходит избыточное их засвечивание, сопровождающееся быстро развивающимся утомлением. Книгу во время чтения желательно держать в наклонном положении, для чего можно использовать специальную подставку или какой-либо предмет.

Необходимо сочетание местного, более интенсивного, освещения рабочего места и общего — это необходимо для того, чтобы не возникало резких и утомительных для зрения контрастов освещенности предметов в комнате. Следует избегать избыточного освещения рабочего места (прямые солнечные лучи, слишком мощная лампа накаливания), так как это утомляет зрение и может вести к головной боли, резям в глазах. Источник света не должен быть расположен слишком близко к учащемуся. Тетрадь или книга должна находиться от глаз не ближе чем на расстоянии, равном длине руки от локтя до кончиков пальцев (у взрослого — 30-35 см). Такое расстояние не требует напряжения зрения и дает возможность работать не наклоняясь. Поверхность рабочего стола не должна давать слепящих глаза бликов.

Освещенность парт в классе различна, в зависимости от удаления от окон, которые обычно расположены с одной стороны. Для предотвращения нарушений зрения учащихся наиболее удаленного от окон ряда следует каждую четверть пересаживать с одного ряда на другой.


Желательно чередование занятий, требующих большого напряжения зрения, с занятиями, при которых зрительная нагрузка меньше.

Хорошим приемом, важным для профилактики утомления глаз и развития близорукости, является наряду с периодическим свободным взглядом вдаль рассматривание очень удаленных предметов — во время прогулки, экскурсии. Рассматривание удаленных предметов можно превратить в интересное занятие, дав учащимся задание определить количество и характер сельскохозяйственных машин, работающих в поле, количество животных в пасущемся стаде, установить, из каких деревьев состоит находящейся вдали лес, и т.д. Для отдыха и развития зрения полезны игры типа городков, волейбола, метания в цель мяча, снежков. Непосредственно во время зрительной работы полезно, закрыв на несколько секунд глаза, подвигать ими в разных направлениях — вверх, вниз, в стороны.

Существенной нагрузкой на зрение являются телевизионные передачи. Несоблюдение правил гигиены здесь может вести не только к близорукости, но также и к нарушениям функций центральной нервной системы. Телевидение — удивительное изобретение прошлого века, свидетельство творческих возможностей человека. Благодаря телевидению современные дети знают намного больше, чем знали их сверстники раньше. Но информация, поступающая через этот канал, не должна быть избыточной. Основные общие отрицательные моменты, связанные с просмотром телепередач, заключаются в следующем.

Во-первых, нарушается соотношение между информацией, активно добываемой учащимся в процессе занятий, и поступающей к нему без каких-либо усилий с его стороны. Это препятствует формированию активного отношения к получению информации, порождает потребительскую уста­новку, а не очень устойчивых психологически людей, как взрослых, так и детей и подростков, превращает как бы в рабов телевидения — они стремятся по мере возможности, не считаясь со временем, смотреть все передачи без исключения, не будучи в силах самостоятельно регламентировать этот процесс, отделять нужное от ненужного, интересное для них от неинтересного и т.д.

Во-вторых, при чрезмерном увлечении телевизионными передачами нарушается естественное соотношение в использовании зрительного и слухового каналов получения информации, и при этом страдает развитие образного мышления, которое, напротив, стимулируется при прослушивании по радио различных спектаклей, постановок, музыки и т.д.

В-третьих, телевидение попросту отвлекает учащихся от необходимых для их развития занятий (чтение, рисование, самоделки, прогулки на свежем воздухе и т.д.). Отсюда следует объективная необходимость строгой регламентации просмотра телевизионных передач.


Смотреть телевизор учащимся следует не каждый день и лишь предназначенные для них передачи. Целесообразно это определить уже в начале недели, ознакомившись с программами телепередач. Особенно необходима регламентация просмотра телевизионных передач для учащихся начальных классов, у которых важно сформировать четкий режим дня, навыки учебной работы.

Расстояние до экрана должно быть в пределах 2,5-5 м, в зависимости от величины экрана и особенностей помещения (из расчета, чтобы расстояние от глаз до экрана превышало его размер по диагонали в 5-7 раз). Экран телевизора должен находиться на уровне глаз сидящего человека; смотреть его следует в прямом положении, а не под углом. Не следует пытаться рассматривать элементы изображения, поскольку это утомляет зрение — следует настраиваться на общее восприятие «картинки». Изображение не должно быть излишне ярким.

Помещение, где ведется просмотр телевизионных передач, должно быть частично затемнено, так как большой контраст между изображением на экране и окружающим помещением ведет к утомлению глаз. Подсветка помещения должна иметь рассеянный характер. Следует избегать отсветов и бликов на экране от источника подсветки; для этого ее источник (торшер с лампой небольшой мощности, настольная лампа и т.д.) следует поставить сбоку от телевизора. Учащиеся, которые носят очки, должны пользоваться ими и при просмотре телевизионных передач.

Необходимо отметить, что компьютер становится привычным элементом не только в научных лабораториях, в школьных классах, но и в домашней обстановке. Даже в детских садах стали появляться компьютерные игры. Длительное пребывание у экрана компьютера не безвредно для здо­ровья: нарушается зрение, происходит утомление мышц рук, позвоночника, наступает общая слабость.

Основные факторы вредного влияния компьютера на организм - это электромагнитные поля и излучения, мелькание изображения на экране, длительная неподвижность позы оператора.

Исследования показали, что главная угроза для здоровья пользователей ПЭВМ - это неподвижность, статичность позы и глазных мышц, особенно нуждающихся в динамическом режиме работы. Для профилактики переутомления при работе с компьютером время работы на нем должно регламентироваться с учетом возраста обучаемых. Кроме того, должен соблю­даться специальный двигательный режим. В этом плане можно рекомендо­вать обучаемым ряд упражнений для глаз, содержащихся в справочнике «Санитарные нормы для образовательных учреждений»:


^ Комплекс упражнений для глаз


Упражнения выполняются сидя или стоя, отвернувшись от экрана, при ритмичном дыхании, с максимальной амплитудой движения глаз.

Вариант 1

1. Быстро поморгать, закрыть глаза и посидеть спокойно, медленно считая до 5. Повторить 4-5 раз.

2. Крепко зажмурить глаза (считать до 3), открыть их и посмотреть вдаль (считать до 5). Повторить 4-5 раз.

3. Вытянуть правую руку вперед. Следить глазами, не поворачивая головы, за медленными движениями указательного пальца вытянутой руки влево и вправо, вверх и вниз. Повторить 4-5 раз.

4. Посмотреть на указательный палец вытянутой руки на счет 1-4, потом перенести взор вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

5. В среднем темпе проделать 3-4 круговых движения глазами в правую сторону, столько же в левую сторону. Расслабив глазные мышцы, посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 1-2 раза.

Вариант 2

1. Закрыть глаза, сильно напрягая глазные мышцы, на счет 1-4, затем раскрыть глаза, расслабив мышцы глаз. Посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

2. Посмотреть на переносицу и задержать взор на счет 1-4. До усталости глаза не доводить. Затем открыть глаза, посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

3. Не поворачивая головы, посмотреть направо и зафиксировать взгляд на счет 1-4, затем посмотреть вдаль прямо на счет 1-6. Аналогичным образом проводятся упражнения, но с фиксацией взгляда влево, вверх и вниз. Повторить 3-4 раза.

4. Перенести взгляд быстро по диагонали: направо вверх, налево вниз, потом прямо вдаль на счет 1-6; затем налево вверх, направо вниз и посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

Вариант 3

1. Закрыть глаза, не напрягая глазные мышцы, на счет 1-4, широко раскрыть глаза и посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

2. Посмотреть на кончик носа на счет 1-4, а потом перевести взгляд вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

3. Не поворачивая головы (голова прямо), делать медленно круговые движения глазами вверх—вправо—вниз—влево и в обратную сторону: вверх—влево—вниз—вправо. Затем посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.


4. При неподвижной голове перевести взор с фиксацией его на счет 1-4 вверх, на счет 1-6 прямо; после чего аналогичным образом вниз—прямо, вправо—прямо, влево—прямо. Проделать движение по диагонали в одну и другую стороны с переводом глаз прямо на счет 1-6. Повторить 3-4 раза.

Вариант 4

1. Голову держать прямо. Поморгать, не напрягая глазные мышцы, насчет 10-15.

2. Не поворачивая головы (голова прямо), с закрытыми глазами, посмотреть направо на счет 1-4, затем налево на счет 1-4 и прямо на счет 1-6. Поднять глаза вверх на счет 1-4, опустить вниз на счет 1-4 и перевести взгляд прямо на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

3. Посмотреть на указательный палец, удаленный от глаз на расстояние 25-30 см, на счет 1-4, потом перевести взор вдаль на счет 1-6. Повторить 4-5 раз.

4. В среднем темпе проделать 3-4 круговых движения в правую сторону, столько же в левую сторону и, расслабив глазные мышцы, посмотреть вдаль на счет 1-6. Повторить 1-2 раза





СОДЕРЖАНИЕ:

Введение…………………………………………………………...………...3

Гл.1. Основы патологии речи у детей………………………………..……4

1.1. Физиологические механизмы развития речи………..............…. ..4

1.2. Влияние наследственных факторов на развитие речи………...… 6

1.3. Фонетико-фонематические расстройства речи:

дислалия, дизартрия………………………………………......……10

1.4. Лексико-грамматические расстройства речи:

алалия, детская афазия………………………………….……..…. 13

1.5. Темпоритмические расстройства речи……………………….… 16

1.6. Заикание…………………………………………………….……. 18

1.7. Расстройства письменной речи………………………….……… 22


Гл.2. Профилактика нарушений слуха……………………….…………. 26

2.1. Строение органа слуха…………………………….……………26

2.2. Восприятие звука………………………………….…………... 29

2.3. Проводящий путь слухового анализатора…………………… 30

2.4. Роль генетических факторов в происхождении

нарушений слуха у детей…………………………..………….. 31

2.5. Характеристика звука и его воздействие на

человека…………………………………………….…….…... 35

Гл.3. Физиология и патология зрения………………………………..… 41

3.1. Строение и функции органа зрения ………………….……….. 41

3.2. Вспомогательные органы глаза………………………..………. 45

3.3. Оптическая система глаза…………………………………..….. 46

3.4. Проводящий путь зрительного анализатора…………….….… 47

3.5. Механизмы, обеспечивающие ясное видение в

различных условиях………………………………….………… 48

3.6. Цветовое зрение, зрительные контрасты и

последовательные образы………………………………….……55

3.7. Развитие и возрастные особенности органа зрения…..……..... 58

3.8. Роль генетических факторов в этиологии

нарушений зрения……………………………………………… 59

3.9. Аномалии глазного яблока…………………………………….. 60

3.10. Аномалии хрусталика………………………………………… 63

3.11. Аномалии радужки…………………………………………… 68

3.12. Заболевания сетчатки…………………………………...……. 69

3.13. Нистагм…………………………………………………..……. 70

3.14. Проблемы коррекции при сенсорных и

сложных дефектах……………………………….…………… 70

3.15. Профилактика нарушений зрения…………............................ 72

Содержание…………………………………………………….…….……..77





Литература:


1. Захаров Н., Горбовец А. Если будешь слушать плейер. // ОБЖ - № 4. - 2006. - С.26-29.

2. Безруких М.М. Возрастная физиология (Физиология развития ребенка): учеб.пособие для студ.вузов /М.М.Безруких, В.Д.Сонькин, Д.А.Фарбер.- М: «Академия», 2002. – 416 с.

3. Сапин М.Р., Брыксина З.Г. Анатомия и физиология детей и подростков: Учеб.пособие для студ.пед.вузов. – М: Академия, 2000. - 456 с.

4. Гуровец В.Г. Детская невропатология. М.: ВЛАДОС, 2004. - 303 с.

5. Смирнов В.М., Будылина С.М. Физиология сенсорных систем и высшая нервная деятельность: Учеб.пособ. для студ.высш.уч.зав. – М.: «Академия», 2003. – 304 с

6. Дубровинская Н.В., Фарбер Д.А., Безруких М.М. Психофизиология ребенка: Учеб.пособ. для студ.высш.уч.зав. М.: ВЛАДОС, 2000. – 144 с.

7. Анатомо-физиологические и возрастные особенности организма человека: Учебное пособие для студ.пед.вузов /АГПИ им.А.П.Гайдара; /А.И.Рыбаков, М.В.Пищаева, С.В.Денисова, В.Ю.Маслова, Ю.Н.Иванченко. – Арзамас: АГПИ, 2005. – 92 с.

8. Горшков Ю.И., Рыбаков А.И., Денисова С.В., Пищаева М.В., Маслова В.Ю. Принципы клинического обследования и консультирования детей с отклонениями в развитии.//Психолого-медико-педагогическое обеспечение профилактической работы с семьями «группы риска./ Материалы региональной научно-практической конференции. - Арзамас: АГПИ, 2007. – С.253-259.


Учебное издание

^ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЗДОРОВЬЯ

Учебное пособие для студентов педагогического института

Часть 1. Готовность к обучению.

Часть 2. Значение внутренней среды организма и опорно-двигательного

аппарата в жизнедеятельности организма.

^ Часть 3. Алкоголь, курение и потомство.

Часть 4: Профилактика нарушений слуха, зрения и речи. Ус.п.л. 3,9

В авторской редакции

Пищаева М.В. Денисова С.В. Маслова В.Ю.


Лицензия ИД № 04436 от 03.04.2001. Подписано в печать 15.06.2007.

Формат 60х84х16. Усл.печ.листов 17,1. Тираж 50 экз. Заказ №

Издатель:

Арзамасский государственный педагогический институт им.А.П.Гайдара

607220, г.Арзамас Нижегородской обл., ул.К.Маркса

Участок оперативной печати АГПИ

607220, г.Арзамас, Нижегородской обл., ул. К.Маркса, 36