Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники
| Вид материала | Учебники |
- Государственное учреждение культуры, 135.1kb.
- Блохин Геннадий Иванович, Александров Владимир Александрович. М. КолосС, 2006. 512, 557.07kb.
- Антипова Людмила Васильевна, Слободяник Валентина Сергеевна. М. КолосС, 2005. 384, 367.06kb.
- Мировая экономика и международные экономические отношения : [в 2 ч.] Ч. 1 : учебник, 148.75kb.
- Календарно-тематическое планирование по литературе 7 «Б» класс, 535.67kb.
- Сборник статей / Под ред к. ф н. В. В. Пазынина. М., 2007, 2680.76kb.
- Вракин Василий Филаретович, М. В. Сидорова; Под общ ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд.,, 288.29kb.
- Клинические рекомендации. Кардиология. Под ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., Оганова, 24.87kb.
- Курс экономической теории: учебник / Под ред. М. Н. Чепурина, Е. А. Киселевой. Киров:, 204.91kb.
- Учебники: год издания 1998-2008, 187.93kb.
Источником возбудителя инфекции служат различные животные и человек — больные и бактерионосители. Вымытые из удобренных навозом почв весенними стоками воды и дождями сальмонеллы могут широко разноситься и попадать на растения-медоносы заливных лугов, полей, садовых участков и тем самым включаться в цепь циркуляции медоносных пчел. От пчел чаще всего выделяют S. typliimurium и, возможно, S. enteritidis, что может быть связано с активным загрязнением сотов и инвентаря в сотохранилищах или гнезд пчел в зимовнике выделениями мышевидных грызунов.
Заболевание и гибель пчел регистрируют в зимне-весенний период, чаще в виде отдельных энзоотических вспышек на одной или нескольких близлежащих пасеках.
Предрасполагающие факторы заболевания те же, что и при гафниозе.
^ Патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Аналогичны таковым при других энтеробактериозах (см. Гаф-ниоз).
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании выделения возбудителя с учетом признаков болезни и эпизоотической ситуации.
Для лабораторного подтверждения болезни посылают 30 больных пчел и свежих трупов. Посевы делают из гемолимфы или мускулатуры груди. Проводят бактериологические исследования и идентификацию сальмонелл аналогично исследованиям на другие сальмонеллезы (см. часть 1, Сальмонеллезы, Диагностика).
Заболевание дифференцируют от других энтеробактериозов и нозематоза пчел.
^ Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет к сальмонеллезу у пчел, очевидно, формируется так же, как у других животных. Перораль-ная вакцинация возможна, однако вакцинопрофилактика не разработана.
Лечение. При лечении пчел успешно применяют скармливание им различных антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя. Выделенные от пчел сальмонеллы чувствительны к мономицину, мицерину, лево-мицетину. Однако в настоящее время для лечения пчел рекомендован только окситетрациклин.
^ Профилактика и меры борьбы. Аналогичны таковым при гафниозе.
10.6. СПИРОПЛАЗМОЗ
Спироплазмоз (лат., англ. — Spiroplasmosis; майская болезнь, частично-пыльцевой токсикоз) — болезнь взрослых медоносных пчел, характеризующаяся атонией кишечника и гибелью насекомых.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В специальной литературе по пчеловодству болезнь известна с середины XIX в. Признаки ее чаще всего наблюдали во второй половине мая, и такое состояние пчел было названо майской болезнью.
651Причиной поражения считали пыльцу некоторых ядовитых растений. Лишь в 1977 г. в США Кларк впервые выделил от таких пчел спироплазм.
Возбудитель выделяют от больных пчел в США, Перу, Марокко, Франции, Венгрии, Китае, Тайване и России. Однако если учитывать, что майская болезнь регистрируется практически во всех странах мира с развитым пчеловодством, то распространение спироплазм должно быть повсеместным.
Анализ лабораторных исследований свидетельствует, что болезнь встречается практически повсеместно на территории России — на 73,5 % пасек. Возникающий в летнее время спироплазмоз резко ослабляет семьи пчел, сокращает их продуктивность на 50... 60 %, иногда приводит к гибели.
^ Возбудитель болезни. Основной возбудитель болезни Spiroplasma melliferum представляет собой грамположительные мелкие извитые нитевидные, иногда ветвящиеся или сферические подвижные микроорганизмы, принадлежащие к группе микоплазм.
При темнопольной микроскопии установлено, что клетки имеют форму спирально извитой нити с утолщениями на одном из концов, способны к поступательному, вращательному движению вокруг своей оси. При электронной микроскопии часто видны спирально извитые клетки с многочисленными ветвящимися отростками различной длины. Культивируются (в аэробных и анаэробных условиях) на жидких и твердых специальных средах с содержанием олеиновой кислоты, холестерина, сывороточного альбумина, пуриновых и пиримидиновых оснований.
Кроме S. melliferum, однако реже, от пчел выделяют также S. apis. В организме медоносной пчелы они могут паразитировать одновременно.
Антибиотики тетрациклинового ряда, а также эритромицин, левоми-цетин, неомицин, гентамицин подавляют рост спироплазм; пенициллин, стрептомицин, спектиномицин, рифампицин, налидиксиновая кислота, актиномицин, казугамицин на них не действуют.
Эпизоотология. В лабораторных условиях болезнь воспроизводится у рабочих пчел и маток при инокуляции возбудителя в гемоцель или его скармливании. Гибель отмечают на 4...9-е сутки после инокуляции, срок зависит от дозы введенного возбудителя.
Источником заражения пчел спироплазмами служат нектар и пыльца некоторых растений. В природе чаще болеют молодые пчелы различных пород в возрасте 3...13 дней.
Заболевание пчел отмечают в апреле—июле, реже в более позднее время (октябрь); спироплазмы обнаружены в перезимовавших пчелах. В пораженных семьях возбудитель найден на сотах, в меде, пыльце и перге, личинках, куколках, молодых и старых пчелах, на рамках, стенках ульев, покрывающем холстике. Фактором заражения насекомых могут служить корма неблагополучной по спироплазмозу семьи пчел, где происходит накопление возбудителя.
Как самостоятельное заболевание спироплазмоз протекает в 38 % случаев, в 55 % он регистрируется в ассоциации с нозематозом и хроническим параличом. Симптомокомплекс признаков смешанного заболевания пчеловоды часто называют болезнью ползания, или ползучкой.
Спироплазмоз появляется внезапно в семьях пчел отдельных пасек, чаще охватывает ряд пасек на местности. В отдельные годы заболевание приобретает характер энзоотии, в другие отсутствует. Длительность проявления и степень выраженности признаков болезни в семьях пчел также значительно колеблются.
Патогенез. Попав с кормом в организм насекомого, возбудитель размножается в средней кишке и обычно на 3...4-е сутки проникает в гемоцель; в гемолимфе происходит после-
652дующее его деление. Спироплазмы, возможно, выделяют токсины. Размножение микроорганизма сопровождается развитием атонии кишечника пчелы, в результате чего нарушается эвакуация содержимого кишки и масса пыльцевых зерен скапливается в средней и задней кишке.
^ Течение и клиническое проявление. У больных насекомых брюшко увеличено, наблюдают нервные расстройства, судорожное сокращение мышц (дрожащие, трясущиеся пчелы), потерю способности к полету; пчелы в массе выползают из летка, ползают по земле около улья, скапливаются кучками и погибают. За 4...5 дней отход взрослых пчел может доходить от единичных особей до 25...40 % численности семьи. На лет-ковой доске улья иногда находят червеобразные желто- или темно-ко-ричневые испражнения. При большом отходе взрослых пчел нередко погибает расплод. Гибель пчел может продолжаться в течение нескольких дней или недель, семьи резко слабеют. Ослабление семей пчел перед периодом медосбора (или во время него) отрицательно сказывается на их продуктивности.
^ Патологоанатомические признаки. У погибших пчел часто расставлены крылья, хоботок вытянут, брюшко увеличено, твердое. При вскрытии насекомых с признаками поражения и свежих трупов средняя и прямая кишка сильно растянуты содержимым тестоватои консистенции, желтого или желто-коричневого цвета, представляющим собой массу целых и полупереваренных зерен пыльцы. Средняя и задняя кишка могут быть увеличены соответственно в 40 и 60 раз. У некоторых пчел задняя кишка заполнена прозрачным содержимым с мелкими белыми хлопьями, видимыми на просвет.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Для диагностики в лабораторию доставляют 10...20 живых пчел с признаками поражения. Диагноз устанавливают по результатам темнопольной микроскопии гемолимфы с последующей постановкой реакции коагглютинации (РКоА).
Информативным диагностическим методом является также непрямой ИФА. Классические бактериологические методы выделения чистых культур на практике неприемлемы из-за длительности получения окончательного результата, так как при культивировании необходимо проведение серии слепых пассажей на специальных средах, что затягивает выделение спироплазм на 1 мес и более.
Спироплазмоз дифференцируют от острого, хронического параличей, энтеробактериозов пчел.
Профилактика. Профилактика болезни основывается на соблюдении общих мер по содержанию пчел и предупреждению распространения возбудителя на пасеке. После механической очистки рамок проводят дезинфекцию свободных от корма и расплода сотов в парах формалина и концентрированной муравьиной кислоты в течение 2...3 дней с последующим проветриванием в течение такого же времени.
Лечение. Для лечения применяют тетрациклин (окситетрациклин, хлортетрациклин) или эритромицин вместе с сахарным сиропом. При необходимости лечение повторяют через 5...7 дней. При возникновении заболевания в отдельных семьях или на соседних пасеках заблаговременная дача тетрациклина позволит предупредить появление больных насекомых в семье. В экспериментальных условиях спироплазмы чувствительны также к толизину.
^ Меры борьбы. На неблагополучную пасеку накладывают ограничения. Не допускают заготовку пыльцы семьями пчел. Больные семьи пересаживают в чистые ульи, тщательно очищают планки сотовых рамок. Гнездо
653сокращают и утепляют, пчелам дают лечебный сахарный сироп и побудительные подкормки для стимуляции яйцекладки маткой. Ослабленные семьи могут быть посажены в один улей через глухую диафрагму. Мед и пергу из больных семей не используют для подкормки пчел. Ограничения снимают после исчезновения признаков заболевания.
Контрольные вопросы и задания. 1. К какому классу микроорганизмов относятся спи-роплазмы? 2. Перечислите источники спироплазм пчел в природе. 3. Назовите признаки заболевания у пчел при спироплазмозе. 4. Как обнаружить спироплазм у больных пчел? 5. Какие препараты эффективны при спироплазмозе пчел?
10.7. АСПЕРГИЛЛЕЗ
Аспергиллез (лат. — Aspergillosis; англ. — Stone brood; каменный расплод, аспергилломикоз) — грибная болезнь преимущественно расплода, иногда взрослых пчел.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые наблюдал в США Ховард (1894—1896). На территории Европы (в Германии) о каменном расплоде сообщал Маассен (1906); в последующем болезнь была выявлена во многих европейских странах. В России И. Л. Сербинов (1910) обнаружил поражения аспергиллезом расплода и взрослых пчел, особенно в северных губерниях.
В настоящее время аспергиллез медоносных пчел (A. flavus) зарегистрирован в странах Европы, Азии, Северной и Южной Америке, вероятно, встречается повсеместно. В последние годы заболевание часто протекает в ассоциации с аскосферозом и приобретает несколько большее распространение, кроме того, учитывая опасность аспергилл для человека, несмотря на отсутствие прямых доказательств заражения людей от пчел, оно требует большего внимания.
^ Возбудитель болезни. Возбудители болезни — грибы рода Aspergillus. Наиболее часто поражения медоносных пчел и карликовой пчелы вызывает A. flavus, несколько реже — A. fumigatus, A. niger, A. nidulans и др.
A. flavus растет на обычных питательных средах (агар Чапека, Сабуро, солодовый агар, декстрозный агар) в аэробных условиях при температуре от 7 до 40 °С (оптимум 20...35 °С) и рН среды 2,8...7,4 (оптимум 3,1...4,4). Колонии гриба в течение 10 дней достигают диаметра 3...7 см, образуют тонкий плоский, иногда бороздчатый или складчатый, волнообразный мицелий, сверху выглядят мелкозернистыми, желтого, зеленовато-желто-го цвета; у A. niger — темно-коричневого цвета.
В созревших культурах грибов ряда видов аспергилл образуются растворимые в эфире токсичные и канцерогенные вещества (производные кумаринов) — афлатоксины (см. Микотоксикозы). Патогенность штаммов аспергилл для пчел зависит от способности их спор и мицелия противостоять действию кишечного сока и защитным веществам кутикулы насекомых.
Рост гриба подавляют амфотерицин В, циклогексамид, тиабендазол, гризеофульвин, квинсолин в 1%-ной концентрации. Возбудитель погибает при нагревании до 60 "С в течение 30 мин. Споры инактивируются в растворе сулемы 1: 1000, 2...5%-ных растворах фенола, 5%-ном растворе формалина.
Эпизоотология. A. flavus широко распространен в природе — встречается в почве, нектаре и пыльце цветов, семенах (злаковые, бобовые), гниющих корнеплодах (свекла), силосе, грубых кормах. Аспергиллы вызывают у многих видов животных, рыб и насекомых, в том числе пчел, заболевания афлатоксикозы.
654Чаще болеют отдельные семьи, реже аспергиллез охватывает все семьи пчел пасеки. Заражение происходит вследствие заноса спор грибов насекомыми на своем теле, вместе с нектаром и пыльцой, а также постановки в улей заплесневевших сотов, особенно с пергой, для их очистки пчелами.
Расплод и взрослые пчелы инфицируются при поступлении спор с кормом, реже происходит заражение личинок через кутикулу. Распространение спор гриба внутри семьи происходит в результате циркуляции воздуха и передвижения молодых пчел, участвующих в кормлении расплода и очистке ячеек сотов.
Заболевание чаще регистрируют в холодном и умеренном климате весной или осенью, в затяжные периоды ненастной погоды, на расположенных в низинах пасеках, при содержании пчел во влажных, плохо вентилируемых ульях. Все факторы, ведущие к снижению резистентности пчел (погрешности в содержании, кормлении и разведении, неумеренное применение антибиотиков, другие болезни), способствуют распространению аспергиллеза.
Личинки погибают через 1...3 дня после заражения, как правило, в печатном расплоде перед окукливанием.
Заболевание чаще обнаруживают по изменению в расплоде, однако первые признаки его поражения обычно остаются незамеченными из-за удаления взрослыми пчелами погибших личинок до их мумификации. Поражение расплода в семье нарастает постепенно, охватывает взрослых пчел, что приводит к гибели семьи.
В настоящем, очевидно, в силу общих предрасполагающих факторов аспергиллез встречается нередко совместно с аскосферозом. Кроме того, повсеместно аспергиллез протекает на фоне поражения семей медоносных пчел клещом варроа, ослабляющим организм насекомых и выступающим в роли механического переносчика спор гриба.
Патогенез. Споры прорастают в кишечнике, мицелий за счет выделяемых ферментов и механического давления быстро пронизывает все внутренние органы и ткани, выходит через кутикулу. У личинки вблизи переднего конца тела часто образуется своеобразный воротничок, который затем в течение 1...3 дней распространяется по поверхности тела, формируя ложную оболочку, прорастает в стенки и иногда в крышечки ячеек. У взрослых пчел мицелий выходит на поверхность тела позади головы и в месте соединения груди и брюшка. В период роста в кишечнике гриб выделяет токсины, приводящие к гибели хозяина. Тело погибшей личинки и брюшко взрослой пчелы постепенно затвердевают, мумифицируются. При выходе мицелия на поверхность тела погибшей особи формируются конидиофоры, споры гриба заполняют ячейки, содержащие мумии личинок, и встречаются на крышечках таких ячеек.
^ Течение и клиническое проявление. Обычно в семье поражается только часть расплода и взрослых пчел, реже болезнь охватывает весь расплод и значительную часть имаго.
Гибель личинок происходит чаще на 3-й день после заражения. Больные личинки беспокоятся, меняют положение в ячейке. При гибели в открытом расплоде личинки приобретают кремовый цвет, сегментация тела исчезает. Чаще гибель происходит в печатном расплоде, погибают личинки последних стадий развития, предкуколки и куколки рабочих пчел, трутней и маток. Крышечки над такими ячейками обычно вдавлены, часто с отверстиями неправильной формы. Трупы личинок становятся морщинистыми, меньшими по объему, боковая поверхность, обращенная кверху, высыхает раньше, и труп сначала принимает изогнутую С-образ-ную форму, а затем выпрямляется. На переднем конце тела личинки образуется кольцо беловато-желтого мицелия, или все тело покрыто оболочкой из мицелия. Образование спор начинается с передней части личинки. В больной аспергиллезом семье обнаруживали до 97 % погибшего трутне-
655вого расплода в состоянии гнилостной массы. Поверхность сота приобретает углубления, края ячеек неровные, расплод пестрый, ячейки со здоровым расплодом в различных стадиях развития располагаются между пустыми или содержащими остатки бело-желтых или желто-зеленых (при А. flavus) мумий ячейками. Крышечки некоторых печатных ячеек покрыты желто-зеленым «газоном» гриба. Запах обычно отсутствует. В запущенных случаях плесень может распространяться на ячейки, занятые пергой, и свободные участки сота.
При заболевании взрослых рабочих пчел, трутней и маток отмечают беспокойство, пчелы покидают клуб, становятся вялыми, у некоторых насекомых наблюдают параличи конечностей, потерю способности к полету, брюшко больных насекомых увеличивается, становится более плотным, гибель основной массы пчел происходит вне гнезда и часто остается незамеченной пчеловодами.
При заражении A. fumigatus и A. niger отмечают угнетение, выпадение волосков тела, потерю способности к полету (на 3...4-Й день после заражения), на 5...6-й день насекомые лежат на боку, конечности конвульсивно сокращаются.
У погибших пчел бело-желтый неспороносящий мицелий сначала появляется позади головы, а затем спороносящая желто-зеленая плесень возникает на месте соединения груди и затвердевшего негниющего брюшка.
^ Патологоанатомические признаки. Скопление спор и прорастание мицелия A. fumigatus и A. niger через эпителий чаще наблюдают в задней части средней кишки взрослых пчел. В просвете кишечника присутствуют отторгнутые участки перитрофической мембраны, измененные эпителиальные клетки. Кольцевые складки кишечника сглажены, мышцы и другие внутренние ткани пронизаны мицелием гриба. В печатных и частично вскрытых ячейках сотов находятся твердые, мумифицированные личинки бело-желтого, желто-зеленого (A. flavus), серо-зеленого (A. fumigatus) или черного цвета (A. niger).
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Для подтверждения первоначального диагноза в лабораторию направляют соты размером 10 х 15 см с погибшими личинками и не менее 50 живых пчел с признаками болезни. В лаборатории проводят осмотр присланного материала и исследуют соскобы с мумий; выделяют культуру возбудителя на агаре Чапека при температуре 25...30 °С; проводят идентификацию гриба в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике аспер-гиллеза пчел.
Аспергиллез дифференцируют от аскосфероза по морфологии гриба.
Профилактика. Выполняют весь комплекс мероприятий, аналогичный таковому при аскосферозе (см. Аскосфероз, Профилактика). Не допускают постановку в ульи заплесневевших при хранении сотов для очистки их пчелами, следят за состоянием утеплительного материала в ульях. Систематически проводят текущую дезинфекцию инвентаря и оборудования пасеки.
Лечение. Лечение рекомендованными средствами согласно наставлениям осуществляют только после выполнения работ по пересадке пчел в чистые ульи на сокращенное гнездо.
^ Меры борьбы. При установлении диагноза на аспергиллез пасеку объявляют неблагополучной и накладывают ограничения: запрещают заготовку пыльцы, реализацию пчел, маток, продуктов пчеловодства и предметов ухода за пчелами; выезд на медосбор возможен только по разрешению ветеринарных специалистов в специально отведенные места.
656При поражении расплода и взрослых пчел семьи уничтожают, соты и утеплительный материал сжигают. При единичном поражении личинок пчел соты вместе с пчелами переносят в чистые сухие продезинфицированные ульи, все рамки с кормами удаляют или делают перегон пчел с голоданием на чистые соты. Семьи максимально сокращают и утепляют, обеспечивают полноценными кормами. Обычно таких мер при слабом поражении бывает достаточно, необходимости в применении лечебных препаратов не возникает.
Мед и пергу из больных семей нельзя использовать для кормления пчел. Перга подлежит уничтожению. Мед при исключении наличия афла-токсинов может быть использован после термической обработки в кондитерской промышленности. Воск с неблагополучной пасеки направляют на технические цели. Ульи и инвентарь после тщательной механической очистки обеззараживают огнем паяльной лампы или раствором формальдегида. Соты дезинфицируют раствором пероксида водорода с муравьиной кислотой, затем промывают и сушат.
Ограничения с пасеки снимают после ликвидации заболевания, подтвержденного лабораторными исследованиями.
^ Меры по профилактике заражения людей. Все работы на неблагополучной по аспергиллезу пасеке и в лаборатории с патологическим материалом проводят во влажных марлевых повязках, закрывающих рот и нос, в очках, предохраняющих от попадания пыли в глаза. После выполнения работ тщательно моют руки и лицо.
^ Контрольные вопросы и задания. 1. Какие признаки отличают поражение личинок пчел при аскосферозе и аспергиллезе? 2. Перечислите меры предосторожности, которые необходимо соблюдать при работе с инфицированным материалом. 3. Как бороться с аспергилле-зом пчел?
10.8. АСКОСФЕРОЗ
Аскосфероз (лат. — Ascosphaerosis; англ. — Chalk-brood; перицистоз, пе-рицистомикоз, известковый расплод) — грибная болезнь пчел, проявляющаяся поражением личинок (предкуколок) трутней, рабочих пчел и маток.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь, вероятно, обнаружена в конце XIX в. на территории Австро-Венгрии, несколько позже в Швейцарии, Германии и России. Возбудитель впервые выделил П. Клауссен в Германии в 1912 г.
В начале XX в. аскосфероз регистрировался только в некоторых странах Европы как спорадическое заболевание, а затем он распространился более чем на 50 стран с умеренным, субтропическим и тропическим климатом на всех континентах. В последние годы аскосфероз вызывает большое беспокойство, в том числе на территории Украины, России и других стран в пределах бывшего СССР.
Экономический ущерб, наносимый аскосферозом, значителен. В зависимости от интенсивности поражения расплода число взрослых пчел в семьях снижается на 23 %, способность к медосбору — на 49 %. Пораженные семьи не в состоянии обеспечить себя кормом и погибают.