Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с, [18] л ил.: ил. Учебники
| Вид материала | Учебники |
- Государственное учреждение культуры, 135.1kb.
- Блохин Геннадий Иванович, Александров Владимир Александрович. М. КолосС, 2006. 512, 557.07kb.
- Антипова Людмила Васильевна, Слободяник Валентина Сергеевна. М. КолосС, 2005. 384, 367.06kb.
- Мировая экономика и международные экономические отношения : [в 2 ч.] Ч. 1 : учебник, 148.75kb.
- Календарно-тематическое планирование по литературе 7 «Б» класс, 535.67kb.
- Сборник статей / Под ред к. ф н. В. В. Пазынина. М., 2007, 2680.76kb.
- Вракин Василий Филаретович, М. В. Сидорова; Под общ ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд.,, 288.29kb.
- Клинические рекомендации. Кардиология. Под ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., Оганова, 24.87kb.
- Курс экономической теории: учебник / Под ред. М. Н. Чепурина, Е. А. Киселевой. Киров:, 204.91kb.
- Учебники: год издания 1998-2008, 187.93kb.
При остром течении больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, перестают брать корм. Главные признаки болезни — диффузное или очаговое ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные или пятнистые субэпидермальные кровоизлияния на брюшке в области грудных и брюшных плавников, одно- или двустороннее пучеглазие (экзофтальм), анемия жабр, реже встречаются серповидные кровоизлияния в глазном яблоке.
У растительноядных рыб болезнь проявляется сходными, но менее выраженными признаками в виде гиперемии кожных покровов и плавников, кровоизлияний в глазное яблоко, умеренного асцита. При хроническом течении симптомы нехарактерные, отмечают потемнение кожи, исхудание рыб, изредка геморрагии на коже или в глазном яблоке.
^ Патологоанатомические признаки. При тяжелом течении болезнь характеризуется гипергидратацией мускулатуры и наличием пятнистых или точечных кровоизлияний на серозных оболочках, во внутренних органах и мускулатуре, скоплением в брюшной полости экссудата желтоватого цвета, иногда с примесью крови. Печень бледная или пятнисто гиперемиро-вана, дряблой консистенции, с точечными кровоизлияниями и фокусами коагуляционного некроза паренхимы. Селезенка слабо увеличена, часто деформирована, нередко с узелками серо-белого цвета. Почки набухшие, дряблые, отечные, с тяжелыми дегенеративно-некробиотическими изменениями в гемопоэтической ткани и нефронах. Эпителий проксимальных и средних отделов мочевых канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии и некроза. В кишечнике катаральный, реже геморрагический энтерит. В сердце очаговый эпи- и миокардит, очаговые кровоизлияния под эпикардом.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины, эпизоотологических данных и результатов вирусологических исследований: выделения вируса, его серологической идентификации и подтверждения вирулентности в биопробе, а также использования ИМФ-метода и ПЦР. В лабораторию для исследований направляют живых или охлажденных на льду рыб, пробы цельной крови или сыворотки, селезенки, почек и других органов. Исследования проводят в соответствии с Методологическими указаниями по лабораторной диагностике вирусных болезней рыб (1997).
ВВК следует дифференцировать от аэромоноза (краснухи) карпов и псевдомонозов, а также смешанных вирусно-бактериальных инфекций.
^ Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у рыб формируется стойкий иммунитет. Эффективные вакцины не разработаны.
Профилактика. В целях предупреждения возникновения ВВК следует поддерживать оптимальные условия среды в водоемах, кормить рыб специализированными и доброкачественными кормами, не допускать травмирования и грубых манипуляций с рыбами, ввозить только здоровую рыбу из благополучных по заразным болезням рыбоводных хозяйств и естественных водоемов, осуществлять постоянный контроль за состоянием здоровья рыб, уделяя особое внимание обследованию рыбы в весеннее время после пересадки ее на нагул.
^ 39*
611Лечение. При весенней виремии лечение не разработано. В случае смешанной инфекции или ее осложнения бактериальной микрофлорой рекомендуют применять антибиотики и другие антибактериальные препараты.
^ Меры борьбы. При установлении диагноза болезни на рыбоводное хозяйство накладывают карантинные ограничения и проводят оздоровление летованием прудов или комплесным методом.
Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают. В течение года пруды очищают от ила, проводят дезинфекцию негашеной (оксид кальция) (25 ц/га) или хлорной (3...5 ц/га) известью, ложе промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. В случае отсутствия условий хозяйства оздоравливают комплексно с поочередным летованием прудов, регулярным проведением ветеринарно-санитарных мероприятий. Хозяйства переводят на замкнутый цикл выращивания рыб с применением заводского метода получения молоди, а также формированием иммунного стада. Систематически проводят вирусологические и серологические исследования рыб для выявления вирусоносительства. Вывоз живой рыбы разрешается только в торговую сеть без передерживания на живорыбных базах и в садках. Внешне здоровую товарную рыбу допускают в пищу без ограничений, больную выбраковывают и после проварки направляют на корм животным или утилизируют.
Карантин снимают после проведения летования, а при комплексном методе оздоровления — через 1 год после последнего случая клинического проявления болезни при условии получения отрицательного результата вирусологических исследований рыб из неблагополучных прудов.
Контрольные вопросы и задания. 1, Какие причины способствуют возникновению болезни? 2. Дайте характеристику клинико-патологоанатомической картины. 3. Как поставить диагноз на ВВК? 4. Чем отличается ВВК от аэромоноза и псевдомоноза? 5. Каковы основные меры борьбы с ВВК?
^ 9.2. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ
Вирусная геморрагическая септицемия (англ. — Viral haemorrhagic septicaemia, VHS; ВГС) — высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и геморрагическим диатезом в различных органах (см. цв. вклейку).
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описал В. Шеперклаус (1937—1939) в Германии под названием «воспаление почек». В 60-е годы прошлого века раскрыта ее сущность и доказана вирусная этиология. ВГС широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство, зарегистрирована в США и Канаде, отмечено несколько спорадических вспышек в Прибалтике, Украине, представляет потенциальную опасность для России. Болезнь наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и товарной форели (до 90 %).
^ Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий рабдовирус из рода Lissavirus, пальцевидной формы, размером 180...240х60...75нм, представлен тремя серотипами, различающимися в реакции нейтрализации. Вирус культивируется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM, RTG = 2 и ЕРС при температуре 10...15 °С. Он погибает при высушивании и прогревании выше 44 "С, под действием ультрафиолетовых лучей, 2%-ного раствора гидроксида натрия и 3%-ного раствора формальдегида.
612В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется до 8... 11 сут, а при хранении в культуральной жидкости при —25 °С — в течение 2...3 лет.
Эпизоотология. ВГС встречается в пресноводных и солоноватоводных водоемах, в стационарно неблагополучных хозяйствах протекает в форме энзоотии, которые могут быстро перерасти в эпизоотии.
К заболеванию наиболее восприимчивы сеголетки и двухлетки радужной форели. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у сига, шуки и хариуса. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8... 10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1...2 мес.
Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и вирусоно-сители, пути распространения — водный, контактный, а также с икрой. Появлению и обострению болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадке и сортировке рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов.
Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, в наибольших количествах накапливается в органах гемопоэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки крови, печени и эпителий мочевых канальцев, он вызывает нарушение по-розности стенок сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
^ Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при температуре воды до 7... 16 "С колеблется от 1 до 2 нед. Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.
^ Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений, отмечают потемнение кожного покрова, пучеглазие (экзофтальм), анемию жабр, точечные кровоизлияния на коже, жабрах, белочной оболочке глаз.
^ Хроническое течение отличается резким потемнением кожи, сильно выраженным экзофтальмом, анемией жабр, брюшной водянкой.
Нервная форма ограничивается нарушением поведения и координации движения рыб, спазмами мускулатуры, внешние покровы и жабры без видимых изменений.
^ Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоморфологических изменений.
Для острого течения характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают точечные или полосчатые кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, в висцеральном жире, плавательном пузыре, иногда — в веществе головного мозга.
Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко увеличена, с фокусами очагового некроза паренхимы. В гепатоцитах выявляют окси-фильные цитоплазматические тельца-включения. Почки увеличены, размягчены, нередко бледные с сероватым оттенком и резко выраженным нефрозонефритом, а также гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев. В желудке и кишечнике отмечают дес-
613квамативный катар, в миокарде, гонадах, плавательном пузыре — многочисленные геморрагии. В скелетной мускулатуре — многочисленные точечные кровоизлияния, воспалительный отек и очаговый некроз мышечных пучков.
При хроническом течении преобладают склеротические изменения, особенно в печени, которые внешне выражаются увеличением размера и уплотнением паренхимы печени.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинико-анатомичес-кой картины и результатов вирусологических исследований, которые проводятся так же, как и при ВВК. За рубежом также используется полиме-разная цепная реакция (ПЦР).
ВГС следует дифференцировать от других вирусных болезней форели — инфекционного некроза поджелудочной железы и гемопо-этической ткани, а также фурункулеза лососевых.
Иммунитет. После переболевания у форели развивается иммунитет, часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся виру-соносителями.
Профилактика. Профилактика болезни заключается в систематическом проведении общих мероприятий по недопущению заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой, созданию благоприятных условий содержания и кормления рыб, исключению воздействия на них различных стресс-факторов. За рубежом применяют профилактическую вакцинацию рыб против ВГС, но имеющиеся вакцины не всегда эффективны.
Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.
^ Меры борьбы. На неблагополучные форелевые хозяйства накладывают карантинные ограничения и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы. Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живорыбных баз. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и сливают в канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Пруды, бассейны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью. Бассейны, оборудование, помещения для инкубации икры, кормоцехи и склады, транспортные емкости дезинфицируют горячим 2%-ным раствором гидроксида натрия или 2%-ным раствором формальдегида. Малоценный инвентарь сжигают.
После проведения указанных мероприятий ввозят здоровую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.
Хозяйство объявляют благополучным, если в течение 12 мес не отмечено рецидива болезни и получен отрицательный результат при двукратном вирусологическом исследовании рыб.
Контрольные вопросы и задания. 1. Почему ВГС относится к наиболее опасным болезням лососевых? 2. Когда и при каких условиях возникает болезнь? 3. Назовите характерные признаки и патологоанатомические изменения при ВГС. 4. Как ставят диагноз на ВГС? 5. Почему при ВГС в нашей стране применяют радикальные меры борьбы и в чем они заключаются?
614^ 9.3. ОСПА КАРПОВ
Оспа (папилломатоз, эпителиома) — вирусное заболевание карповых рыб, характеризующееся образованием на коже матово-сероватых наростов — папиллом.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые об оспе сообщил Геснер в XVI в., затем ее подробно изучали Гофер и Шеперклаус в Германии. Болезнь встречается в прудовых хозяйствах и реже в естественных водоемах ряда европейских стран и России в виде спорадических вспышек, не вызывает массовой гибели рыб. Основной ущерб она наносит за счет выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.
^ Возбудитель болезни. Сейчас окончательно доказано, что возбудителем оспы карпов является ДНК-содержащий вирус. Однако воспроизвести болезнь экспериментально пока не удалось. Наличие вируса у больных рыб подтверждено также обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи. Предполагают, что вирус активизируется под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
Эпизоотология. Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибриды, реже — леща, плотву, язя, карася и других рыб. Особенно восприимчивы двухлетки, трехлетки и рыба более старшего возраста. Болезнь наблюдают летом и осенью. Пути заражения оспой не выяснены, имеются сообщения о переносе болезни из одного водоема в другой с больной рыбой, способствуют появлению инфекции ухудшение санитарного состояния прудов (зарастание, заболачивание), а также недостатки селекционной работы и кормления рыб.
Патогенез. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпи-телиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи.
^ Течение и клиническое проявление. Заболевание протекает хронически, инкубационный период длится около 1 года. При сильном поражении карпы перестают питаться, худеют, отстают в росте. Болезнь проявляется в основном образованием парафиноподобных наростов на плавниках и коже рыб, достигающих толщины 2...4 мм. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные участки или распространяющиеся по всему телу.
^ Патологоанатомические признаки. Изменения проявляются в виде наростов на разных участках тела и плавниках, иногда захватывающих подкожную клетчатку. При вскрытии видимых изменений во внутренних органах не отмечают.
Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических данных.
Иммунитет. Не изучен.
Профилактика. Профилактика оспы должна быть направлена на поддержание оптимальных условий среды в водоемах, полноценное кормление и исключение инбридинга при скрещивании рыб. При недостатке кальция водоемы систематически известкуют, в корм вводят минеральные и витаминные добавки.
Лечение. Не разработано.
Меры борьбы. На неблагополучные водоемы накладывают ограничения, запрещающие вывоз рыб для целей разведения. Весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно в маточном стаде. По-
615раженную рыбу после проварки используют на корм животным или утилизируют, а условно здоровую реализуют без ограничений. Оздоровление проводят, применяя общие ветеринарно-санитарные мероприятия: мелиорацию, дезинфекцию, просушивание и промораживание ложа водоема, поочередное летование прудов и др.
Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключаются сходство и различие оспы карпов от оспы других животных? 2. Каковы причины возникновения оспы карпов? 3. На основе чего ставят диагноз на оспу карпов? 4. Назовите основные принципы профилактики болезни.
9.4. ПСЕВДОМОНОЗ
Псевдомоноз (лат., англ. — Pseudomonosis; септический псевдомоноз, псевдомонозы) — группа бактериальных болезней, протекающих в форме геморрагической септицемии при зимнем содержании рыб.
^ Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Отдельные случаи болезни описаны в начале XX в. (Плен, 1904; Шеперклаус, 1926). В 70-е годы XX в. псевдомоноз выделен из комплекса краснухи как самостоятельное заболевание (К. А. Лобунцов, Н. И. Рудиков, 1979, и др.). Он распространен в России и других странах, применяющих индустриальные методы рыбоводства, и наносит ощутимый ущерб при содержании рыб в садках, бассейнах и реже в прудах, вызывая гибель и снижение ее выхода из зимовки.
^ Возбудители болезни. Псевдомоноз рыб вызывают несколько видов бактерий рода Pseudomonas: P. fluorescens, P. putida, P. cyprinisepticum, P. aureofaciens, P. chlororaphis, P. intestinalis. Они широко распространены в микробиоценозах водоемов и вызывают заболевания рыб при определенных внешних условиях. Псевдомонады — мелкие грамотрицательные оксидазоположительные подвижные палочки, некоторые виды имеют капсулу. На твердых питательных средах бактерии образуют желто-зеленый пигмент, температурный оптимум роста 20...25 "С.
Эпизоотология. Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые амуры, буффало, а также лососевые и аквариумные рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще — сеголетки и двухлетки. Источником возбудителей служат больные рыбы и их трупы, дикие рыбы-бактерионосители. Болезнь передается при прямом контакте и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит в основном через поврежденный кожный покров и жабры.
Вспышки псевдомоноза случаются зимой и весной в прудах, бассейнах и садках. Гибель молоди достигает 30...40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается.
Возникновению и обострению болезни способствуют нарушения ве-теринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами при недостаточной очистке рыбоводных емкостей; высокая плотность посадки и травмирование рыб; снижение резистентности их организма.
Патогенез. Инфекционный процесс при псевдомонозе протекает в основном так же, как и при аэромонозе, в форме септицемии. Псевдомонады, обладающие слабовыражен-ным дерматонекротическим действием, в редких случаях вызывают образование язв на теле рыб.
^ Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода точно не установлена. Различают острое и подострое течение болезни. У рыб разных видов заболевание проявляется сходно, но отмечается
616варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудителя и восприимчивости животных. Наиболее ярко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало.
При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не «заглатывая» воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные или пятнистые, а в склере глаз — серповидные кровоизлияния; на теле — очаговое или диффузное ерошение чешуи, изредка встречаются мелкие язвочки. Брюшко карпов, карасей и буффало увеличено, мягкой консистенции. При пробном проколе из него вытекает жидкость соло-менно-желтого цвета. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие. У толстолобиков встречаются в основном кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых сменках, брюшная водянка не выражена, жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У лососей и аквариумных рыб чаще отмечают разво-локнение плавников, а при генерализации инфекции — асцит и язвы.
^ Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется в основном в острой асцитной форме с явлениями брюшной водянки, экзофтальма, ерошения чешуи. На вскрытии отмечают серозный перитонит, увеличение селезенки и почек, застойную гиперемию в печени, катар кишечника, эпикардит.
Диагностика. Диагноз на псевдомоноз ставят на основании результатов бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Порядок бактериологических исследований такой же, как и при аэромо-нозе. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза, ассоциативных инфекций и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов.
Иммунитет. Не изучен.
Профилактика. Основой профилактики являются систематическая очистка и текущая дезинфекция рыбоводных емкостей, предупреждение травмирования рыб и попадания в водоемы дикой рыбы.
Лечение. Специфические методы лечения при псевдомонозе не разработаны, положительный эффект оказывают обработки рыб в ваннах с растворами формалина, активного хлора, антибака, органических красителей.
^ Меры борьбы. При псевдомонозе накладывают ограничения только на перевозки рыб в другие рыбоводные хозяйства. Оздоровление оуществля-ют комплексно путем систематического проведения ветеринарно-сани-тарных мероприятий и лечебно-профилактических обработок рыб. Хозяйство объявляют благополучным через 3 года после последнего случая проявления болезни и при отрицательных результатах бактериологических исследований.