Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова центр непрерывного образования кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой
| Вид материала | Документы |
- Орловский государственный университет медицинский институт кафедра общей хирургии, 57.96kb.
- В. Н. Лукач Кафедра анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омгма,, 181.4kb.
- С. Ж. Асфендияров атындағЫ Қазақ Ұлттық медицина университеті казахский национальный, 123.48kb.
- Иммунологические аспекты перинатальной патологии у недоношенных детей 14. 00. 36 аллергология, 874.04kb.
- Патогентическая значимость остеопатических техник при лечении болевых синдромов, 36.5kb.
- Екцией по специальности 1-79 01 06 «Сестринское дело» Учебно-методического объединения, 104.15kb.
- Пециальности 1-79 01 04 «Медико-диагностическое дело» Учебно-методического объединения, 84.33kb.
- Специальности 1-79 01 04 Медико-диагностическое дело Учебно-методического объединения, 485kb.
- Казахский Государственный Медицинский Университет им. А. С. Асфендиярова. Кафедра гигиены, 171.12kb.
- С. Ж. Асфендияров атындағЫ Қазақ Ұлттық медицина университеті казахский национальный, 84.4kb.
^ Таблица 2 Бактериальная контаминация просвета подвздошной кишки в исследуемых сериях эксперимента
| Время исследования | № серии эксперимента | ||
| I | II | III | |
| До моделирования перитонита | 2,4±0,7(×108) | 2,5±0,6(×108) | 2,7±0,3(×108) |
| 3 часа | 3,4±0,3(×108) | 3,1±0,4(×108) | 3,6±0,3(×108) |
| 6 часов | 5,3±0,2(×108) | 5,9±0,4(×108) | 5,7±0,4(×108) |
| 9 часов | 7,3±0,7(×108) | 7,2±0,9(×108) | 7,2±0,9(×108) |
| 12 часов | 8,9±0,4(×108) | 9,2±0,3(×108) | 9,4±0,4(×108) |
| После предоперационной подготовки | 1,2±0,3(×109) | 7,4±0,3(×108) | 8,1±0,3(×108) |
По нашему мнению это связано с тем, что озонированные растворы оказывают как бактерицидный, так и бактериостатических эффект, а комплексный иммуноглобулиновый препарат, только опосредованный бактериостатический.
При исследовании количественных показателей содержания средних молекул в мезентериальной крови мы рассчитывали показатели на фоне моделирования перитонита, после предоперационной подготовки и ревизии кишечника во время операции в процентах по отношению к показателям до моделирования перитонита (таблица 3).
^ Таблица 3 Содержание молекул средней массы в портальной системе на фоне экспериментального перитонита
| Время исследования | № серии эксперимента | ||
| I | II | III | |
| До моделирования перитонита | 100% | 100% | 100% |
| До предоперационной подготовки | 109,4±2,7 | 110,1±2,6 | 107,6±2,1 |
| После предоперационной подготовки | 112,1±2,2 | 103,3±3,1 | 110,2±2,4 |
| После ревизии кишечника | 867,5±18,7 | 369,2±12,9 | 827,2±19,9 |
Было установлено, что во время ревизии кишечника отмечается массивное поступление энтеротоксинов из просвета кишечника в систему портальной вены, а, соответственно, в печень.
Полученные данные свидетельствовали о том, что применение комплексного иммуноглобулинового препарата не оказывало существенного влияния на образование энтеротоксинов во время предоперационной подготовки и затем их поступление в портальную систему во время ревизии кишечника.
В отличие от этого, при применении для лаважа кишечника озонированного раствора 0,9% NaCl во время предоперационной подготовки отмечалось снижение токсичности крови в системе портальной вены, а во время ревизии значительно уменьшалось поступление в нее токсинов из просвета кишечника.
Применение озонированного раствора для предоперационного лаважа кишечника обеспечило значительное снижение интраоперационного поступления энтеротоксинов в портальную кровь во-первых, за счет их расщепления в просвете пищеварительного тракта вследствие прямого действия озона, а во-вторых за счет уменьшения количества внутрипросветной кишечной микрофлоры, а, соответственно, образования токсических продуктов их жизнедеятельности.
Параллельно проведенные исследования бактериальной обсемененности крови в системе портальной вены показали, что как на фоне моделирования перитонита, так и во время предоперационной подготовки она оставалась стерильной (таблица 4).
Однако, после ревизии кишечника отмечалось массивное поступление кишечной микрофлоры в систему портальной вены. При этом, введение перед операцией в просвет пищеварительного тракта озонированного раствора или КИП уменьшает количество колонии образующей микрофлоры в портальную вену.
Уменьшение количества колонии образующих микроорганизмов при введении в просвет пищеварительного тракта КИП связано с одной стороны с меньшим количеством микрофлоры в просвете кишечника перед ревизией кишечника, а с другой опосредованным бактериостатическим действием препарата на поступившую в кровь микрофлору.
^ Таблица 4
Бактериальное обсеменение портальной крови на фоне экспериментального перитонита
| Время исследования | № серии эксперимента | ||
| I | II | III | |
| До моделирования перитонита | ster | ster | ster |
| До преоперационной подготовки | ster | ster | ster |
| После предоперационной подготовки | ster | ster | ster |
| После ревизии кишечника | 2,2±0,4(×106) | 7,8±0,3(×103) | 8,9±0,4(×104) |
При применении для предоперационного лаважа кишечника озонированного раствора обеспечило как значительное уменьшение количества микроорганизмов в просвете кишечника, так и антибактериальный эффект на микроорганизмы, поступившие в портальную кровь.
Литература:
- Аксенова С. В., Исследование бактерицидного действия озона в эксперименте. / С. В. Аксенова, А. И. Корабельников, А. Оспанов // В сб. Клиническая медицина. - Алматы, 1995. - Т. 2. - С. 57-60.
- Иманбаев А.К. Патогенетическая коррекция детоксикационной функции печени при перитоните. / А.К. Иманбаев / Автореф. Дисс… канд мед. наук. – Бишкек, 2009. – 22 с.
- Корабельников А. И., Санация брюшной полости при перитоните (обзор литературы). / А. И. Корабельников, С. В. Аксенова // Клиницист. - Алматы, 1996. - № 4. - С. 19-24.
- Применение препарата ГЕПА-МЕРЦ в послеоперационном периоде у больных с абдоминальным сепсисом. / Салехов С. А., Сарсембаев Б. К., Ералина С. Н., Иманбаев А. К. // Новые инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии: Сборник научных трудов Республиканской научно-практической конференции с международным участием. – Алматы, 2007. - С. 36-41
М.П.Салехова, А.М. Кенжебаев, Е. А. Адильбеков
^ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Кафедра госпитальной хирургии института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, кафедра анестезиологии и реаниматологии ЦНО КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова
Инфаркт миокарда, как наиболее грозное осложнение ИБС, обусловлен развитием некроза мышцы сердца вследствие выраженного и продолжительного нарушения кровообращения в коронарных сосудах. В зависимости от особенностей нарушения коронарного кровообращения локализация, распространенность и глубина поражения миокарда могут быть весьма вариабельными (Костюк Ф.Ф. 1993; Добротворская Т.Е. и соавт. 1999; Kleiger R.E. 1995; Stewenson W.J. et al 1995).
Во время приступа стенокардии патологическая импульсация передается на другие органы, имеющие с сердцем общие источники иннервации, что приводит к развитию функциональных изменений в них. При прогрессировании ишемии миокарда будет прогрессировать и опосредованное угнетение функционального состояния этих органов, которое может проявляться не характерными для ишемии миокарда симптомами.
На этом фоне приступы стенокардии приходится дифференцировать с патологией органов брюшной полости, при которых отмечаются боли в животе, тошнота и рвота, угнетение перистальтики и могут выявляться значительные изменения на электрокардиограммах (ЭКГ), характерные для ишемической болезни сердца, а иногда и инфаркта миокарда.
Передача патологической импульсации от ишемизированного миокарда к кишечнику приводит к угнетению перистальтики, а при ее достаточной интенсивности и продолжительности к развитию кишечной недостаточности.
Сообщения, посвященные абдоминальной форме инфаркта, носят описательный характер и не позволяют обосновать необходимости коррекции патологических состояний, развивающихся в других органах на фоне ишемии миокарда.
Следует отметить, что в большинстве случаев, интенсивность клинических проявлений патологического процесса со стороны других органов не высока, а соответственно, они не регистрируются и не проводится их коррекция.
В основу нашего сообщения положен анализ состояния моторной и эвакуаторной функции кишечника у 27 больных инфарктом миокарда. Возраст больных колебался от 42 до 54 лет. Мужчин было 19, а женщин 8 пациенток. У 7 больных был интрамуральный инфаркт миокарда, у 11 трансмуральный инфаркт передней стенки левого желудочка, у 6 трансмуральный инфаркт задней стенки левого желудочка, а у 3 обширный циркулярный инфаркт миокарда.
Критериями для оценки функционального состояния кишечника являлись жалобы на вздутие живота, затруднение отхождения стула и газов, результаты фоноэнтерографического исследования, степень бактериального обсеменения каловых масс в динамике и изменения расстояния между мечевидным отростком и лоном. Исследования проводились в течение первых 3-4 суток, то есть в течение времени нахождения больных в блоке интенсивной терапии кардиологического стационара.
Было установлено, что 18 пациентов предъявляли жалобы на умеренное вздутие живота и затруднение в отхождении газов и стула. При этом, появление клинических симптомов нарушения функции кишечника больные связывали с ограничением подвижности и затруднением дефекации в горизонтальном положении. Интенсивность клинической симптоматики была умеренной, а жалобы предъявлялись только после целенаправленного опроса больных в этом направлении.
При проведении фоноэнтерографического исследования было установлено, что в течение первых 1-2 суток отмечалось прогрессивное угнетение перистальтики кишечника, затем на 3-4 сутки отмечались стабилизация показателей и некоторое увеличение амплитуды и количества перистальтических волн.
Следует отметить, что угнетение перистальтики при проведении фоноэнтерографии было выявлено у всех больных, а не только у пациентов, предъявлявших жалобы на вздутие живота и нарушение отхождения стула и газов.
Параллельно проведенное в динамике измерение расстояния между мечевидным отростком и лоном показало, что в течение первых 2-3 суток отмечалась тенденция к его увеличению.
У каждого из рассматриваемых больных было проведено не менее двух бактериологических исследований каловых масс, направленных на оценку степени их бактериального обсеменения колонии образующей микрофлорой (КОМ).
Было установлено, что по сравнению с результатами исследования при поступлении, в раннем постинфарктном периоде отмечается увеличение КОМ в каловых массах, что свидетельствовало о развитии кишечной недостаточности.
По нашему мнению, при ишемии миокарда, рефлекторно происходит угнетение двигательной функции кишечника, что приводит к замедлению пассажа химуса. На фоне снижения скорости пассажа химуса отмечается неуправляемое размножение в просвете кишечника микрофлоры, его брожение и гниение, в сочетании с повышенным газообразованием.
Увеличение в просвете кишечника количества газов приводит к повышению внутрипросветного давления в кишечнике и внутрибрюшнополостного давления. Внутрипросветная гипертензия приводит к тому, что кишечник сам становиться источником патологической импульсации, который опосредовано, усугубляет спазм коронарных сосудов.
Увеличение давления в брюшной полости сопровождается снижением функции абдоминального дыхания и созданию предпосылок к уменьшению экскурсии диафрагмы.
Гипертензия в просвете кишечника и брюшной полости приводит к появлению жалоб со стороны функционального состояния кишечника и может быть зарегистрировано при динамическом измерении расстояния между мечевидным отростком и лоном.
Интенсивность нарушения моторной и эвакуаторной функции кишечника зависела от степени поражения миокарда.
Таким образом, результаты исследования функционального состояния кишечника при инфаркте миокарда показали, что на фоне ишемии миокарда создаются предпосылки для развития кишечной недостаточности, опосредовано усугубляющей течение основного патологического процесса. При этом, профилактика и коррекция кишечной недостаточности у больных инфарктом миокарда патогенетически обоснована.
Салехова М.П., Кенжебаев А.М., Адильбеков Е.А.
^ ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ МИОКАРДА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА
Цель – изучить влияние экспериментальной ишемии миокарда на функциональное состояние желудка.
Материалы и методы исследования: Исследования были проведены в соответствии с «Правилами проведения исследований с использованием экспериментальных животных» МЗ РФ на 5 беспородных собаках весом от 14,1 до 17,9 кг. Во время эксперимента использовали эндотрахеальный наркоз. При проведении исследования производили лапаротомию и определяли внутрипросветное давление в желудке при котором отмечалось поступление его содержимого в двенадцатиперстную кишку. После этого производили торакотомию и на передней поверхности сердца моделировали временное нарушение кровотока по коронарному сосуду, что приводило к ишемии миокарда, на фоне которой производили повторное исследование. После измерения давления на фоне острой ишемии миокарда в пилородуоденальной зоне производили новокаиновую блокаду забрюшинных нервных образований. Вводили 0,5 мл новокаина и через 20 минут производили измерение давления в желудке в третий раз.
Результаты исследования: При первичном исследовании давления в желчевыводящих путях после кормления животного оно соответствовало 5,2±0,5 см водн. ст. На фоне моделирования острой ишемии миокарда отмечалось резкое увеличение давления прохождения газа из желудка в двенадцатиперстную кишку до 24,7±3,1 см водн. ст.
После проведения новокаиновой блокады давление прохождения воздуха из желудка в двенадцатиперстную кишку снизилось до 8,8±1,7 см водн. ст.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что на фоне ишемии миокарда развивается нарушение пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку. После проведения новокаиновой блокады забрюшинных нервных сплетений отмечается тенденция к восстановлению пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку.
В клинической практике реализация коронарно-гастрального рефлекса может привести к появлению болей в эпигастральной области, тошноте, рвоте. При этом, в эпигастральной области отмечается выраженное вздутие живота. Более того, на фоне ишемии миокарда могут отмечаться стресс-язвы желудка и желудочные кровотечения, которые свидетельствуют о развитии патологии желудка, требующей проведения курса неотложной терапии, а иногда и оперативных вмешательств.
Патологическая импульсация, обусловленная острой ишемией миокарда передается к органам брюшной полости, в том числе к желудку и двенадцатиперстной кишке. На этом фоне в забрюшинных нервных сплетениях, обеспечивающих иннервацию желудка и пилородуоденальной зоны развивается угнетение моторной и эвакуаторной функций, следствием чего являются пилороспазм и спазм сосудов стенки желудка. Пилороспазм приводит к нарушению пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку, а спазм интрамуральных сосудов к ишемии стенки желудка, вплоть до развития деструктивных изменений слизистой оболочки, что может привести к образованию стресс-язв и желудочным кровотечениям. Прерывание рефлекторной дуги коронарно-гастрального тормозного рефлекса при проведении новокаиновой блокаде способствует регрессии пилороспазма и спазма интрамуральных сосудов, что патогенетически обосновано и может иметь как дифференциально-диагностическое, так и лечебное значение у данного контингента больных.
Бедельбаева Г.Г.
^ СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Проблема хронического панкреатита (ХП) выступает как одна из наиболее актуальных в современной интенсивной гастроэнтерологии. Заболеваемость ХП в развитых странах составляет 4-8 случаев на 100 тыс. населения в год. При этом первичная инвалидизация больных достигает 15%, и из общественного производства выключаются люди самого работоспособного возраста. В специализированных гастроэнтерологических стационарах на больных ХП приходится примерно 10% от общего количества госпитализаций. В.Т. Ивашкин и соавт. (1996), А.И. Хазанов и соавт. (1996) подчеркивают, что, занимая важное место в общей структуре заболеваний органов пищеварения, ХП не только служит частой причиной развития нетрудоспособности, но и нередко приводит к летальным исходам [1, 2, 3, 4].
В этой связи актуальным представляется проведение клинико-морфологических сопоставлений в группе больных, сходных по течению заболевания, в частности при среднетяжелых формах ХП [5, 6, 7]. Доминирование клинического подхода при проведении данных сопоставлений представляется актуальным в связи недостатками современных классификационных систем, особенно Марсельско-Римской классификации 1988 г. Для составления конкретной программы диагностики больных ХП и оценки её эффективности необходимо учитывать наличие таких отягощающих факторов, как курение [8], хронические расстройства мезентериального кровообращения [9], изменения психического состояния пациентов [10].
^ Цель работы: обосновать и решить клиническую проблему диагностики среднетяжелых форм хронического панкреатита алкогольной и билиарной этиологии.
Материалы и методы исследования. Первоначально обследовались больные, обратившиеся в клинику с направительным диагнозом хронического панкреатита. В исследование на основном этапе включены 190 больных с болевой формой ХП среднетяжелого течения алкогольной и билиарной этиологии. По половому признаку больные ХП подразделялись следующим образом: 112 женщины, 78 мужчин. Средний возраст больных ХП среднетяжелого течения составил 54,4±3,6 года (от 18 до 83 лет).
В зависимости от основных этиологических факторов заболевания больные ХП среднетяжелого течения распределены следующим образом: ХП алкогольной этиологии (ХПА) - 58 больных; ХП билиарной этиологии (ХПБ) - 110 больных; ХП смешанной этиологии (ХПС), алкогольный + билиарный, - 22 больных.
Алкогольный анамнез изучался при помощи тщательного опроса не только самих пациентов, но и их родственников. При этом выяснялись величина дневной дозы алкоголя, тип предпочитаемых напитков, характер их употребления. Содержание алкоголя в потребляемых напитках пересчитывалось на количество чистого этанола. При разработке статистических сопоставлений учитывались только те клинические случаи, когда больные или их родственники могли указать точные количества употреблявшегося алкоголя в определенные хронологические периоды. Аналогично оценивалась интенсивность табакокурения у курильщиков: индекс курильщика, индекс пачко/лет, число лет курения.
Проводились основные клинические исследования (расспросы, объективное исследование) и дополнительные лабораторно-инструментальные исследования (общий и биохимический анализ крови; амилаза крови и мочи; кальций сыворотки; электрофорез белков; С-реактивный белок; гликемический профиль; липидный профиль; копрологическое исследование; УЗИ органов брюшной полости; ЭГДС).
Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы «Биостатика», предназначенной для анализа результатов медицинских и биологических исследований. Описательная статистика использовалась для характеристики результатов исследования. Сравнение средних величин осуществлялось с расчетом t-критерия Стьюдента и оценкой его значимости р. За уровень достоверности статистических показателей было принято р< 0,05.
^ Результаты исследований и их обсуждений. Длительность анамнеза заболевания определялась на основании времени появления у пациентов первых жалоб. Некоторые пациенты не могли указать точной даты возникновения первых симптомов заболевания (прежде всего при длительном анамнезе и при снижении памяти). Подобные случаи не учитывались для последующей оценки (31 больной). Длительность анамнеза у остальных больных колебалась в довольно широких пределах (от одного года до 30 лет). Средняя длительность анамнеза пациентов составила 8,1±1,7 года.
Средняя длительность обострения заболевания составляла от 2 до 4 недель.
Осложнения ХП в соответствии с клиническими особенностями рассматриваемой группы встречались сравнительно нечасто: у 29 больных (в 11 случаях – псевдокисты, в 15 случаях – выраженная панкреатическая гипертензия, в 3 случаях – выраженное расширение холедоха (более 10 мм)).
При изучении наследственного анамнеза и клинической картины заболевания ни у одного из рассматриваемых больных нельзя было заподозрить наличие наследственной формы панкреатита.
Исследованные пациенты распределялись по ведущему этиологическому фактору заболевания. Выделены группы пациентов с ХПА - 58 больных и с ХПБ - 110 больных. Если заболевание формировалось с участием обоих вышеперечисленных факторов, то такие пациенты рассматривались как лица с ХПС - 22 пациента. Вместе с тем термин «смешанный» остается в данном случае условным, поскольку помимо сочетания алкогольного и билиарного генеза заболеваний в дальнейшем рассматриваются определенные аспекты влияния на течение панкреатита дополнительных факторов: табакокурения, «ишемической составляющей» у больных ХП с выраженным атеросклерозом мезентериальных сосудов.
В группе больных ХПА проведено сопоставление между уровнем, характером потребления алкоголя и продолжительностью его потребления до появления первых клинических симптомов панкреатита. По характеру потребления различали группы пациентов с «равномерным», ежедневным или почти ежедневным типом потребления относительно небольших доз (20-50 мл чистого этанола в день) 12 пациентов и «прерывистым» «ударным» потреблением алкоголя (1-2 раза в неделю в дозах 60-150 мл чистого этанола за один прием) – 23 пациента. Именно такие особенности приема алкоголя оказались типичными для пациентов, чаще всего лиц интеллектуального труда, социально не деградировавших. Продолжительность потребления алкоголя до появления первых клинических признаков заболевания оказалась меньше при «прерывистом» типе потребления алкоголя (14,81,7 года), нежели чем при «постоянном» (18,61,9 года); однако статистически достоверных различий выявить не удалось (р>0,05).
Точную массу тела на начало заболевания смогли назвать 134 пациента, из них 77,1% отмечали за время заболевания постепенную потерю массы тела (2-15 кг). При наличии алкогольного фактора в генезе заболевания (как в группе больных ХПА, так и в небольшой группе пациентов ХПС) отмечалась тенденция к большей потере массы тела в течение болезни, - соответственно 5,41,9 и 5,10,9 кг; в то время как у больных с ХПБ потеря масса тела составляла 3,91,3 кг (р> 0,05).
У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения, протекающего на фоне кальциноза мезентериальных сосудов, отмечена высокая частота заболеваний, обусловленных развитием системного атеросклероза: артериальная гипертензия (79,1% случаев), ишемическая болезнь сердца (58,1% случаев).
По данным лабораторного исследования в клиническом анализе крови у 21 больного выявлялся лейкоцитоз (10,1-16,1 тыс/мл); у 41 пациента отмечалось повышение уровня СОЭ (17-39 мм/ч). В биохимическом анализе крови уровень амилазы оказался повышенным (135-486 ед/л) у 17 больных. Выявлено повышение амилазы мочи (550-1600 ед/л) у 24 пациентов; АСТ сыворотки крови - у 20 больных (45-220 ед/л); АЛТ – у 22 обследованных пациентов (42-184 ед/л).
У больных ХПА наблюдались несколько более высокие уровни лейкоцитов в крови, более высокие показатели амилазы сыворотки крови и мочи, чем у пациентов с ХПБ - соответственно 6,4±0,4 и 5,8 ±0,7 тыс/мл; 70,6±8,8 и 66,4±7,2 ед/л; 442,2±114,6 и 396,2±141,2 ед/л. Подобные изменения свидетельствуют о несколько более высокой активности воспалительного процесса при наличии алкогольного фактора в генезе заболевания. В то же время у больных ХПБ отмечались более высокие уровни ГГТП и билирубина - соответственно 37,2±9,4 и 34,7±11,2 ед/л; 0,98±0,16 и 0,84±0,11 ед/л, что свидетельствовало о наличии тенденции к холестазу. Вместе с тем, при сравнительной оценке этих показателей достоверные отличия не выявлялись (р>0,05).
Для оценки морфологических изменений ПЖ применялось УЗИ брюшной полости. На основании исследований у большинства (96) больных диагностирована воспалительная форма ХП (ХПВ). Фиброзно-склеротическая форма хронического панкреатита (ХПФС) была обнаружена у 46 пациентов, кальцифицирующая форма ХП (ХПК) - у 25, а обструктивная форма ХП (ХПО) - у 22 больных. При анализе возможной зависимости между различными клиническими аспектами среднетяжелого течения ХП и морфологическими особенностями ПЖ обращает на себя внимание существенное различие между более молодым возрастом больных ХПК и пожилым возрастом лиц с ХПФС (р<0,05). Отмечалась тенденция к большей продолжительности заболевания у больных ХПФС, хотя статистически достоверных различий по данному показателю не получено (р>0,05). Несмотря на большую среднюю продолжительность анамнеза у лиц, страдающих ХПФС, диагноз им устанавливался сравнительно поздно, что связано, очевидно, с клиническими особенностями больных данной группы.
Была проанализирована выраженность кардинального клинического симптома – боли при разных морфологических формах заболевания. При анализе выраженности абдоминальной боли отмечено существенное преобладание у больных ХПФС низкого уровня боли (преимущественно 1 балл) по сравнению с больными ХПК и ХПО (р<0,05). При других же морфологических формах ХП выраженность абдоминальной боли статистически не различалась (р>0,05).
Наиболее выраженная тенденция к потере массы тела как по числу больных, так и по абсолютным показателям снижения массы тела отмечена при ХПФС (6,7 2,1 кг), р>0,05.
Поздняя стадия заболевания (IV) достоверно чаще диагностировалась у пациентов с ХПФС (р<0,05). При данной морфологической форме ни в одном случае II стадии заболевания зарегистрировано не было.
Таким образом, у больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения алкогольной этиологии не удалось выявить существенной связи между продолжительностью употребления алкоголя до появления первых клинических симптомов заболевания и величиной еженедельного его употребления (17,31,4 лет при употреблении менее 200 мл чистого этанола в неделю и 16,81,7 лет при употреблении более 200 мл чистого этанола в неделю, р>0,05), что говорит в пользу отсутствия прямого дозозависимого характера развития заболевания. Вместе с тем отмечена тенденция к более быстрому появлению первых клинических симптомов заболевания у лиц с «ударным» типом приема алкоголя (1-2 приема в неделю по 60-150 мл чистого этанола) - 14,8±1,7 лет по сравнению с более равномерным «почти ежедневным» потреблением аналогичных недельных доз - 18,6±1,9 года. У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения алкогольной и билиарной этиологии отсутствовали достоверные различия в частоте и выраженности большинства клинических симптомов (абдоминальной боли, диареи, вздутия живота), а также в уровне лабораторных показателей (р>0,05). Отмечена тенденция к большей потере массы тела в течение заболевания у больных ХП алкогольного генеза (5,4±1,9 кг) по сравнению с больными хроническим панкреатитом билиарной этиологии (3,9 ±1,3 кг).
У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения с фиброзно-склеротическим характером морфологических изменений поджелудочной железы отмечены наибольший средний возраст (58,7±2,6 лет) и наибольшая длительность анамнеза заболевания (13,22,6 лет) по сравнению с другими морфологическими формами хронического панкреатита. Вместе с тем при данной морфологической форме наблюдается наибольшая длительность периода установления правильного диагноза на догоспитальном этапе. Подобная ситуация может быть обусловлена наличием у большинства таких больных относительно малоинтенсивных абдоминальных болей и умеренных изменений поджелудочной железы, диагностируемых с помощью лучевых методов исследования.
У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения, протекающего на фоне кальциноза мезентериальных сосудов, отмечена высокая частота заболеваний, обусловленных развитием системного атеросклероза: гипертоническая болезнь (79,1% случаев), ишемическая болезнь сердца (58,1% случаев).
Список литературы:
1. Белоусова Е.А., Никитина Н.В., Мишуровская Т.С., Цодиков Г.В. Синдром абдоминальной боли при хроническом панкреатите // Фарматека. – 2007. – С. 29–34.
2. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: эпидемиология, этиология, классификация // Фарматека. – 2007. – №2. – С. 53–56.
3. Яковенко А.В., Яковенко Э.П. Хронический панкреатит. Практические подходы к терапии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): РМЖ. – 2007. – Том 9. – № 2 . – С. 48–51.
4. Nøjgaard C. Prognosis of acute and chronic pancreatitis - a 30-year follow-up of a Danish cohort // Dan Med Bull. 2010 Dec;57(12):B4228.
5. Маев И.В., Казюлин А.Н. Хронический панкреатит. – М.: Медицина, 2005. – 504 с.
6. Schneider A, Lohr J, Singer MV. New international classification of chronic pancreatitis (2007) M-ANNHEIM // Eksp Klin Gastroenterol. 2010;(8):3-16.
7. Васильев, Ю. В. Аутоиммунный панкреатит / Ю. В. Васильев // Эксперимент. и клин. гастроэнтерология. - 2005. – N 2. - C. 83-86.
8. Губергриц, Н. Б. Боль при хроническом панкреатите: клинико-морфологические сопоставления / Н. Б. Губергриц // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. – N 5. - C. 58-65.
9. Brimienė V, Brimas G, Strupas K. Differential Diagnosis between Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer: A Prospective Study of 156 Patients // Medicina (Kaunas). 2011;47(3):154-162.
10. Sand J, Nordback I. Pain caused by chronic pancreatitis // Duodecim. 2011;127(10):995-1001.