В. Н. Лукач Кафедра анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омгма, г. Омск Гестоз универсальная мультиэндотелиальная недостаточность (поврежденность), в основе которой ведущая роль принадлежи

Вид материала

Содержание

Теории развития гестозов: т
Патогенез тяжелых форм гестоза.
Критерии тяжести гестоза.
1) Эклампсия
3) Эклампсия
Врачебная тактика при гестозах.
Методы родоразрешения.
Каковы критерии объёма и состава инфузионной терапии у пациенток с тяжёлой формой гестоза ?
Мониторинг инфузионной терапии при тяжелых формах гестоза
Инфузионно-трансфузионная терапия
Каков оптимальный тип ИВЛ и её продолжительность при тяжёлых формах гестоза в наших условия?

Подобный материал:

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА

В.Н. Лукач

Кафедра анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи ОмГМА, г. Омск

Гестоз - универсальная мультиэндотелиальная недостаточность (поврежденность), в основе которой ведущая роль принадлежит синдрому системной воспалительной реакции – ССВР, с последующим развитием ПОН. Гестоз продолжает оставаться неразгаданной тайной, довольно часто омрачающей такое великое и торжественное событие, как появление на свет нового человека. Глобальных изменений в методах и результатах интенсивного лечения гестоза за последние века, в том числе и за последние 70 лет не произошло (Е.М. Шифман, 2002). Гестоз как осложнение беременности развивается у 13-25% беременных, тяжелая форма (тяжелая форма преэклампсии и эклампсия) встречается у 8-10% из них. Материнская смертность от эклампсии, по сводным данным мировой статистики, колебалась в 2000 г. от 0 до 16% в развитых странах. В РФ гестоз, являясь одной из основных причин материнской смертности, в структуре причин стабильно занимает 2-3 место, составляя в 2001 году 17,7;% (в 1997 г.-10,6%).По сводным данным, до родов эклампсия развивается в 44%, во время родов- в 37% случаев. Послеродовая эклампсия развивается в 19-25% случаев, и в 70% при этом наблюдается кома или выраженные нарушения сознания, связанные с органическим поражением мозга.

Единая терминология заболевания отсутствует. В нашей стране долгое время (в статистике до 1999 года) был принят термин “Поздний токсикоз беременных”, подчеркивающий проявление заболевания в поздние сроки гестации. За рубежом был распространен термин “Токсемия беременных”, который в 1972 г. решением комитета по терминологии Американского общества акушеров-гинекологов был заменен на термин “ОПГ-гестоз”, EPH-gestosis (edema, proteinuria, hypertension). В 1985 году этот термин -“ОПГ-гестоз”, был принят в нашей стране решением Пленума Всесоюзного научного общества акушеров-гинекологов (недостаток термина в том, что он предполагает наличие триады симптомов, которая встречается далеко не всегда). В 1989 г. ВОЗ была принята классификация гипертензивных и протеин-урических нарушений, развивающихся при беременности, где был введен термин преэклампсия. В 1996 г. на Пленуме Межведомственного научного Совета по акушерству и гинекологии РАМН Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин “гестоз”- на наш взгляд самый удачный. Однако, несмотря на решение Пленума, даже в учебниках используются термины и ОПГ-гестоз, и поздний гестоз, и поздний токсикоз. В статистических отчетных формах с 1999 г. значатся отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства, преэклампсия и эклампсия.

В определении понятия “гестоз” сегодня нет разногласий среди ведущих специалистов по этой проблеме. Гестоз- представляет собой осложнения физиологически протекающей беременности, характеризующейся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем. (Г.М. Савельева, 2000). Гестоз- синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью (В.Н.Серов, А.Н.Стрижаков, С.А.Маркин,1998). Гестоз- (преэклампсия) – это возникающий при беременности синдром полиорганной недостаточности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения и связанные с этим расстройства (А.П.Зильбер, Е.М. Шифман). Отчетливые параллели между поздним гестозом и шоком объясняются: гиповолемией и повышенным периферическим сопротивлением, генерализованным спазмом сосудов, выраженной гипертензией, протеинурией, снижение ОЦК, сгущением крови с резким увеличением значения гематокрита до 50% и более, резким нарушением реологии крови. При гестозе имеют также место тромбоцитопения, нарушения функции свертывающей и противосвертывающей систем, нарушения водно-электролитного равновесия и КЩС, нарушения в иммунной системе, развитие полиорганной недостаточности.

В качестве причины судорог в настоящее время предполагаются локализованные сосудистые спазмы в мозге. Отеки – проявление значительного нарушения закона Старлинга в ответ на мультисистемную эндотэлиальную недостаточность с нарушением целостности эндотелия и увеличения пор между ними. Протеинурия (поздний симптом) – повышенная проницаемость капилляров клубочков – до 20-30 г в сутки.

^ Теории развития гестозов: теория нарушения кортико-висцеральных взаимоотношений, теория генерализованного вазоспазма, теория иммунно-гематологических конфликтов.

^ Патогенез тяжелых форм гестоза.

1. Усиление перекисного окисления липидов ® кислородные радикалы (H₂O₂, OH-, O_2-) ® повреждение эндотелия, выброс гистамина из тучных клеток ® посткапиллярная вазоконстрикция ® повышение давления в легочной артерии, выход жидкости в интерстиций.

2. Цитокины – интерлейкины (IL-1 – IL-18), интерфероны, TNF ® повреждение эндотелия, запуск ДВС, бронхоспазм, катаболизм.

3. Продукты нарушенного обмена арахидоновой кислоты:

- тромбоксан А2 (циклооксигеназный путь) ® вазоконстрикция, агрегация тромбоцитов, повреждение эндотелия.

- эйкосаноиды (лейкотриены, простагландины – липооксигеназный путь) ® распад и снижение продукции сурфактанта, активация каликреин-кининовой системы и комплемента, отложение фибрина в сладжах.

4. Оксид азота (NO) ® вазоплегия, замедление капиллярного кровотока, повышение проницаемости капилляров.

5. Активация фактора Хагемана (XII) ® секвестрация нейтрофилов, углубление спазма сосудов.

6. Длительный кризис микроциркуляции на периферии с развитием стаза крови в артериолах, метартериолах, капиллярах, венулах; образование сладжей и микро-тромбов.

7. Восстановление системного кровообращения, реперфузия и реоксигенация тканей; выброс в венозную систему микрочастиц (сладжей и микротромбов).

8. ·Эмболизация микрососудов легких микротромбами, сладжами из клеток крови и др. частицами, циркулирующими в кровотоке после улучшения кровообращения в организме.

9. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови с тромбообразованием в микрососудах легких.

^ Критерии тяжести гестоза. Во всех шкалах основным критерием тяжести представляется уровень АД. Шкала Gocke в модификации Г.М. Савельевой (1996 г.) - 7 показателей (уровень АД, отеки, протеинурия, сроки беременности, гипотрофия плода, фоновые заболевания). Шкалы: P.Reed с соавт. (1989г.); S.C. Robson (1992г.); S.M. Shnider (1993г.); V.Виттлингера; Lanza (1999 г.) - 14 показателей.

Уровень АД сист., АД диаст. и САД, на наш взгляд, является показателем характеризующим уровень борьбы и возможностей организма в момент наивысшей тяжести состояния больной при преэклампсии и эклампсии.

Гиповолемия, возникающая при геморрагическом, септическом шоке и тяжелых формах гестоза приводит к выраженным изменениям в других органах и системах.

Последствия гиповолемии при тяжелых формах гестоза:

неадекватный объем циркулирующей крови;
тканевая гипоперфузия;
клеточная гипоксия;
активация патологических путей воспаления;
ССВР;
СПОН;
смерть.

Большинство осложнений являются результатом неспособности анестезиологов предотвратить развитие скрытой гиповолемии у больных с преэклампсией и эклампсией.

Изменения ЦНС:

спазм мозговых сосудов;
снижение мозгового кровотока (сохраняется до 14-х суток после родов);
повышенная возбудимость;
ишемические повреждения и отек головного мозга, кровоизлияния в вещество головного мозга;

Повреждение легких:

повышение содержания эндотелина, тромбоксана, серотонина;
повышение агрегации тромбоцитов и лейкоцитов;
развитие двс-синдрома;
действие цитокинов;
повышение проницаемости и гидростатического давления в легочных капиллярах;
снижение онкотического давления;
инфекция .

Патогенез РДС при тяжелых формах гестоза.

Микротромбоз в системе микроциркуляции легких вследствие активации свертывающего каскада и угнетения фибринолиза.
Присоединение к циркуляторной гипоксии артериальной гипоксемии.
Образование в тканях и выброс в кровоток биологически активных веществ, свойственных гипоксии и воспалению.
Развитие генерализованной неспецифической асептической воспалительной реакции.
Повышение легочного сосудистого сопротивления.
Увеличение фильтрации воды в интерстициальное пространство легких в связи с повышением проницаемости капилляров и легочной гипертензией.
Банальные воспалительные, гнойные и септические осложнения.

Изменения в печени:

снижение кровотока;
снижение синтеза альбумина, факторов свертывания и противосвертывания;
снижение синтеза иммуноглобулинов;
снижение детоксикационной функции печени;
повышение активности ферментов;
повышение содержания билирубина, мочевины;
подкапсульные гематомы на фоне HELLP-синдрома.

Изменения в почках:

снижение почечного кровотока
нарушение коагуляции в сосудах
задержка натрия и воды
гипопротеинемия
снижение клубочковой фильтрации
олигурия

В связи с новой трактовкой эклампсии выделяют следующие причины судорожного синдрома в акушерстве (В.И Серов, С.А. Маркин, А.Ю. Лобцин, 2001 ):

^ 1) Эклампсия на фоне нарушений мозгового кровообращения, связанного с артериальной гипертензией.

2) Эклампсия на фоне метаболических нарушений, связанных с нарушением дыхания, функции поджелудочной железы, функции почек, печени, с нейроэндокринными нарушениями и ятрогениями:

а) избыточная гипергидратация (неправильный выбор скорости, количественного и качественного состава инфузионных растворов);

б) избыточная дегидратация (неконтролируемое назначение диуретиков;

в) избыточная коррекция гипер- и гипокоагуляционных нарушений.

^ 3) Эклампсия, связанная с неврологической патологией, которая впервые проявилась при беременности.

4) Эклампсия, связанная с нейроинфекцией, в том числе с ИППП и разнообразными вирусно-бактериальными повреждающими факторами, формирующими инфекционно токсическую энцефалопатию.

^ Врачебная тактика при гестозах. Лечение гестоза, особенно тяжёлых его форм, связано с досрочным родоразрешением.

Показания к досрочному родоразрешению (Г.М.Савельева, 2001 г.).

1. Нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней.

2. Тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 часов.

3. Нефропатия независимо от степени тяжести при наличии ВЗРП и отсутствии роста плода на фоне лечения.

4. Эклампсия и её осложнения (кома, анурия, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку. При эффективном лечении тяжелых форм гестоза особенно в сроках 28-32 недели возможна выжидательная тактика с пролонгированием беременности от 2 суток до 2-х недель с введением глюкокортикоидных препаратов с целью профилактики в последующем РДС на фоне проводимой интенсивной терапии, включающей эфферентные методы. Это позволяет достичь плоду определенной зрелости и размеров, что в большей степени гарантирует его выживание.

^ Методы родоразрешения. Дискуссия началась в конце 19 века и продолжается до сих пор: кесарево сечение или родоразрешение через естественные родовые пути. Результаты родоразрешения 10 тысяч беременных с эклампсией: консервативное родоразрешение - летальность- 11,1%, оперативное родоразрешение - летальность-21,7%. Эти данные способствовали развитию консервативного направления. С начала 70-ых годов (развитие анестезиологии и реанимации в акушерстве) - курс на оперативное родоразрешение. Это привело к 1) увеличению “наркозных” проблем, 2) увеличению проблем интенсивной терапии, ГСИ осложнений, геморрагического шока и др.

ХХI век: мнение ведущих специалистов России: « В условиях эндотрахеального наркоза, обеспечивающего надежную нейровегативную защиту больной с ИВЛ, оперативное родоразрешение путем кесарева сечения является наиболее предпочтительным».

Показания к удалению матки: 1) кровотечение, 2) матка Кювелера, 3) хориамнионит в родах.

Профилактика эндометрита при шоковой матке:1) проточно-промывное дренирование. 2) адекватная антибиотикотерапия.

^ Каковы критерии объёма и состава инфузионной терапии у пациенток с тяжёлой формой гестоза ? Возможно ли учитывать тип гемодинамики и осмоляльность у пациенток с тяжёлой формой гестоза при проведении управляемой гипотонии на фоне управляемой гемодилюции в наших условиях?

За последние годы в принципах коррекции нарушений коллоидно-осмотического состояния при эклампсии и преэклампсии мало что изменилось, однако появилась новая группа растворов (гидроксиэтилированного крахмала), которые сегодня конкурируют с плазмой и альбумином.

С современных позиций ведущим в лечении тяжелых форм гестозов является сочетанное применение управляемой гемодилюции и управляемой гипотензии с целью ликвидации гиповолемии, гипоонкотического состояния, артериальной гипертензии, регуляции белкового и водно-солевого обменов, а также к улучшению микроциркуляции, маточно-плацентарного кровообращения и почечного кровотока.

Терапия гестоза должна проводиться под контролем: ЦВД (5-10 мм вод.ст.), диуреза (не менее 35 мл/час), гемоглобина (не менее 70 г/л, гематокрита (не менее 27 и не более 35%), тромбоцитов (не менее 100 тыс. 10g/л), общего белка (не менее 60 г/л), осмоляльности крови (273 ± 1,7мосмоль (кг H2О).Для грамотного проведения сочетанной управляемой гемодилюции и управляемой гипотензии следует ориентироваться на классификацию нарушений коллоидно-осмотического состояния у беременных (В.Н. Серов, С.А. Маркин, 1998, 2002) и на классификацию типов гемодинамики (А.П. Зильбер, Е.М. Шифман, 1997).

Мы, как и большинство клиницистов, считает, что ГЭК (волювен, рефортан, стабизол и др.), особенно волювен, достоточно полно отвечают требованиям, предъявляемым к плазмозаменяющему препарату: быстро возмещают потерянный ОЦК,-восстанавливают гемодинамическое равновесие, достаточно длительное время находятся в сосудистом русле, улучшают реологию крови и доставку кислорода к органам и тканям, улучшают маточно-плацентарный кровоток, способствует устранению артериолоспазма, нормализуют онкотическое давление плазмы.

Следует выделить следующие ситуации в акушерстве, при которых использование ГЭК является предпочтительным:

1) профилактика дефицита внутрисосудистого объёма; предоперационная подготовка у беременных женщин с признаками гемоконцентрации и гиповолемии;

2) терапия нарушений в системе микроциркуляции, в том числе и плацентарного кровообращения;

3) профилактика тромбоэмболических осложнений;

4) инфузионная терапия в условиях генерализованного повреждения эндотелия;

5) замещение плазмы при проведении у беременных процедуры аутодонорства и плазмафереза;

6) инфузионная терапия у беременных, рожениц и родильниц с хронической артериальной гипертензией (низким содержанием хлорида натрия).

Нами накоплен достаточно большой клинический опыт. Считаем, что ГЭК гораздо больше повышает КОД, чем альбумин. Однако некоторые авторы считают, что тактика использования ГЭК при гестозах должна быть не унифицированной, а индивидуальной, т.к. в официальных противопоказаниях значатся почечная недостаточность и тромбоцитопения. Мы согласны с тем , что ГЭКи надо четко дозировать, чтобы не вызвать изменений в свертывающей системе. Необходимо отметить, что ГЭК последнего поколения волювен отличается от своих предшественников минимальным влиянием на систему гемостаза (только эффект гемодилюции), что делает его препаратом выбора для проведения ИТ.

^ Мониторинг инфузионной терапии при тяжелых формах гестоза:

дефицит внутрисосудистого объема представляет собой сложный многофакторный процесс;
выбор тактики инфузионной терапии должен основываться на измерении нескольких параметров;
волюметрическая оценка преднагрузки, объема циркулирующий крови;
оценка адекватности СВ (CВ, параметры оксигенации);
оценка сократимости

оценка микроциркуляции
оценка реакции на объемную нагрузку
оценка внесосудистой воды в легких

Антигипертензионная терапия эклампсии. Три основных подхода:

Американский - основной компонент магнезиальная терапия.
Европейский – магнезиальная терапия + др. разнообразные антигипертензионные средства. Большое внимание составу инфузионных средств, в зависимости от волемических нарушений и изменений КОД плазмы.
Нестандартизированный – бессистемный подход, заключающийся в применении большого количества препаратов, как правило не обоснованных.

Препараты I ряда: метилдопа, атенолол, метопролол, лабеталол, гидролазин, гидрохлортиазид;

Препараты II ряда: клонидин, нифедипин, исрадипин, празоцин;

Препараты III ряда: сульфат магния, нитропруссид натрия.

Лечение должно обеспечить надежный контроль АД, предупредить резкие колебания АД, не фармакологические методы терапии.

Метилдопа – центральный пресинаптический α2- адреноблокатор – широко применяется для лечения АГ у беременных. Доза препарата составляет от 500 до 2000 мг в день.

β-адреноблокаторы применяются для лечения артериальной гипертензии у больных с гипертрофической кардиомиопатией, мигренозными головными болями и аритмиями. β-блокаторы особенно показаны для лечения артериальной гипертензии у больных с синдромом Марфана и коартацией аорты.

Лабеталол – комбинированный α- и β-адреноблокатор. Прямой аретриальный вазодилататор гидрализин (апрессин) традиционно применяется в комбинации с диуретиками и симпатолитиками.

Нифедипин – препарат из группы дигидропиридинов, мало влияя на сердце, действует, в основном, как вазодилататор.

Верапамил – отрицательный инотропный и хронотропный эффект.

Ингибиторы ангиотензинпревращающегофермента и антогонисты рецепторов ангиотензина II – противопоказаны.

Оптимальным условием проведения гипотензивной терапии при тяжелых формах гестоза является ЦВД не < 5-8 см вод.ст. При низких цифрах ЦВД гипотензивной терапии предшествует инфузионно-трасфузионная терапия.

1) Гипотензивная терапия сульфатом магния: в/в капельно 1,8-2,5 г/час ~ 2 г/час, суточная доза 10-20 г сухого вещества.

2) Гипотензивная терапия сульфатом магния в сочетании с ганглиоблокаторами (особенно при гипертонической болезни и хр.пиелонефрите).

Гипотензивная терапия начинается с управляемой гипотонии имехином или пентамином (50 мг в 5% растворе, глюкозы со скоростью 50 мл за 10 минут до снижения САД до 125-130 мл рт.ст.), затем инфузия магнезии со скоростью 3,2 г/ч до стабилизации САД до индивидуальной нормы после этого скорость инфузии магнезии снижается до 1-2 г/час.

Возможно в/м введение пентамина за 30 минут до инфузии магнезии (50 мг пентамина), повторить введение в середине инфузии и за 1 час до окончания.

Сочетанное применение сернокислой магнезии и других гипотензивных и спазмолитических средств (особенно при выраженных отеках и протеинурии). За 30 мин до начала инфузии магнезии в/в 0,1 мг клофелина, непосредственно перед инфузией р-р эуфиллина 2,4%-10,0. В процессе инфузии магния сульфата можно повторить инъекцию клофелина в той же дозе (вводить в/м папаверин, но-шпу, дибазол нецелесообразно), скорость введения магнезии 1,8-2,5 г/час, затем после контроля САД - уменьшается.

При этом в комплексе лечения гипертензии при:

а) гиперкинетическом варианте рекомендуется атеналол, беталол (b-адреноблокаторы) в/в 10 мг, анаприллин 2 мг/кг в сутки (табл. 0,01 и 0,04 г),

б) при нормокинетическом варианте:- допегит (табл. 0,25г)- 12,3 мг/кг в сутки или метилдопа,

в) при гипокинетическом варианте клофелин- 0,00375 мг/кг в сутки (табл. 0,075 мг, ампулы мл 0,01% р-р 0,1 мг в ампуле (подобный метилдопа).

Дополнительно во всех трех группах рекомендуют применять нифедипин (табл. 10 мг) из расчета 0,05 мг/кг/сутки (и другие антогонисты кальциевых каналов: верапамил, норвакс).

Для акушерских гипертензивных кризов, особенно в послеродовом периоде, резервируется нитропруссид (периферический вазодилятатор) - вводится по 0,25 мг/кг/ мин (возможно повышение дозы на 0,25 мг/кг мин каждые 5 минут).

Гипотензивный эффект значительно улучшается при сочетании управляемой гипотонии и управляемой гемодилюции.

^ Инфузионно-трансфузионная терапия проводится в режиме гиперволемической гемодилюции.

Общий объем инфузии: при средней степени гестоза 400-800 мл, при тяжелой степени гестоза и при преэклампсия не более 1200, при эклампсии - не более 1500-1800мл (при условии восполнения кровопотери) скорость инфузии от 75 до 200 мл/час (зависит от САД), при эклампсии 75-100 мл/час (20-40 кап/мин).

Соотношение коллоидов и кристаллоидов 2:1. В качестве гемодилютантов используются следующие коллоиды: плазмо-замещающий раствор гексаэтилированного крахмала (волювен, рефортан, стабизол), а также кристаллоиды: физиологический раствор. Не показано использование осмодиуретиков типа маннитол. В связи с огромным риском развития анфилактоидных реакций в настоящее время нет четких показаний для назначения реополиглюкина, реоглюмана. Во многих клиниках страны сегодня эти препараты не используются. Кроме того, в настоящее время в педиатрической практике эти растворы являются запрещенными к применению. Возможно назначение лазикса 10-20 мг после каждого перелитого литра жидкости при восстановлении ОЦК (ЦВД 5 –осм вод ст, низком диурезе и содержании общего белка не < 60 г/л и явлениях гипергидратации. При стойкой анурии - ставить вопрос о гемодиализе. Для коррекции нарушений свертывающей системы крови под контролем времени свертывания и числа тромбоцитов вводят низкомолекулярные гепарины – клексан, фраксипарин, фрагмин в соотвествующих дозировках. При передозировке гепаринов вводят 2-5 мл 1% р-ра протамина сульфата.

Для правильного проведения гиперволемической гемодилюции необходимо учитывать исходную величину коллоидно-осмотического состояния крови больной, осмоляльность и КОД вводимых растворов, объем и скорость вводимых растворов, величину и скорость мочеотделения, скорость снижения САД. У женщин с нормоосмотическоим состоянием (осмоляльность 283 ± 2,4 мосм/кг H2O) скорость введения гемодилютанта - от 100 до 200 мл/час. Целесообразно использовать современные растворы ГЭК. С доказанной эффективностью и без существенных последствий возможно применение кристаллоидных растворов.

У женщин с гипоосмотическим состоянием (осмоляльность 273 ± 1,7 мосм/кг H2O) необходимо применять только комбинацию коллоидных растворов. Общий объем инфузии следует ограничивать до 600 мл, скорость 150 мл/час. В конце инфузии целесообразно назначение лазикса 10 мг.

У женщин с гиперосмотическим состоянием (осмоляльность 295 ± 2,8 мосм/кг H2O) объем инфузии 800-1200, коллоиды: кристаллоиды = 2:1 или 1:1, скорость инфузии 200 мл/час, общий объем ~ 800-1200 мл.

Лечение гиперкинетического варианта (высокий СИ и низкое ОПСС):

ß-блокаторы- пропранолол, обзидан, бревиблок (0,1мг/кг 2-5 мин);
нифедипин до 80-100мг в сутки (при сочетании 40-50 мг в сутки).;
магнезиальная терапия, миотропные спазмолитики.

Лечение эукинетического варианта (СИ 2,5-4,5 ; ОПСС 1500-2000)

допегид (метилдопа) до1,0-1,5г в сутки;
нифедипин 40-50мг в сутки;
пропранолол - ?
нитпропруссид натрия;
нитроглицерин;
магнезиальная терапия.

Гипокинетический вариант (низкий СИ до2,0; высокое ОПСС до 5000

клофелин - 0,01% 0,5-1,0мл (увел. СВ, снижение ОПСС)
нифедипин
магнезиальная терапия
инотропная поддержка по показаниям

Каковы критерии объёма седативной терапии у пациенток с тяжёлой формой гестоза ? В/в- седуксен, реланиум 4 мл 0,5% р-ра повторяют через час в дозе 2 мл, затем медленно в/в капельно со скоростью 2,5-10 мг/час суточная доза 0,025-0,040 г, дроперидол 3 мл 0,25% р-ра через 3-4 часа повторить в дозе 2 мл в/в + пипольфен, димедрол 1% р-р 2 мл. Можно в/м добавить 2%-1,0 р-р промедола, дроперидол (суточная доза до 0,3 г).

Начинают в/в капельное введение 25% р-ра магнезии. Первая доза - 5 г сухого вещества (20 мл 25% р-ра) в 200 мл реополиглюкина вводят в течение 15-20 минут. Последующую дозу (20 мл 25% р-ра разводят в 500 мл реополиглюкина и вводят со скоростью 1-2 г/ч в зависимости от веса не менее 24 ч). Проводится контроль коленных рефлексов, частоты дыхания (не < 16 в мин.), диуреза (не < 30 мл/час), концентрации магния в крови.

Как последнее средство (при отсутствии эффекта) назначают барбитураты – тиопентал до 200 -300 мг в/в медленно не более 2 г в сутки. Перед интубацией при переводе на ИВЛ вводят 250-300 мг 1% р-ра тиопентала натрия или атарактики (лучше дормикум). Риск развития эклампсии или повторения приступа судорог практически исчезает к концу 2-х суток, поэтому противосудорожная и седативная терапия должна быть уменьшена или прекращена через 48 ч. Вместо этого целесообразно назначать средства, регулирующие мозговой кровоток и метаболизм: кавинтон 4-6 мл в сутки капельно, актовегин, сермион- 5-10 мл 3 раза в сутки, церебролизин 3-5 мл в/в 3 раза в сутки. Ноотропы назначают через сутки-двое после исчезновения судорожной готовности (пирацетам 20 мл в/в капельно до 2- 4 г/сутки.

Уменьшение внутричерепной гипертензии, как причины судорог, может быть достигнуто сочетанием ИВЛ, коррекцией коллоидно-осмотического состояния крови, назначением глюкокортикоидных гормонов (преднизолон-150-200 мг в сутки, дексаметазан 30- 50 мг в сутки).

Особо следует подчеркнуть необходимость максимальной осторожности при выборе доз седативных и противосудорожных препаратов. По-видимому, нецелесообразно использовать большие дозы этих лекарств в связи с возможностью угнетения механизмов ауторегуляции.

При единичном судорожном припадке противосудорожная терапия продолжается во время родов или кесарева сечения, а также в течение не менее 24 часов после родов. Если у больной не было судорог, не выражена гиперрефлексия на 2-е сутки после родоразрешения, то дозы противосудорожных препаратов могут быть меньше, но больная должна находиться под постоянным наблюдением. В случае сопровождения эклампсического припадка нарушениями дыхания, выраженной гиперрефлексией противосудорожная терапия должна продолжаться в течение 48 часов и более после родоразрешения.

У больных с эклампсической комой в послеродовом периоде целесообразно назначать кроме седативных препаратов и средства, регулирующие мозговой кровоток и метаболизм: кавинтон, ноотропы.

В качестве противосудорожной терапии показаниями к ИВЛ являются:

1) повторные экламптические припадки;

2) повторные операции, сочетания эклампсии с кровопотерей;

3) отсутствие или нарушение сознания вне припадков;

4) артериальная гипертензия, не устраняющаяся общепринятой гипотензивной терапией;

5) судорожная готовность, не устраняющаяся общепринятой противосудорожной терапией.

^ Каков оптимальный тип ИВЛ и её продолжительность при тяжёлых формах гестоза в наших условия?

1) ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции с переходом на нормоветиляцию (при Ра СО2 30-32-34 мм рт.ст.), содержание кислорода в крови 99-100%.

2) ИВЛ продолжается не менее 24-х ч после родоразрешения больной.

3) перевод проводят плавно в течение 1-2 суток после уменьшения гипергидратации, тахикардии 90-100 ударов в мин, снижения диастолического давления до 80-90 мм рт.ст. под контролем газового состава крови и пульсоксиметрии.

Задачи ИВЛ: нормализация газообмена в легких; освобождение больной от работы дыхания; раскрытие спавшихся альвеол – достаточное Рпик; предотвращение коллабирования альвеол при выдохе – достаточное ПДКВ.

Щадящий режим» ИВЛ:(по L.Gattinoni, 1987; K.G.Hickling, 1992;, Kacmarek R.M., 1996)

1) возможно более низкая FIO2, низкая частота вентиляции;

2) VT 5–7 мл/кг, “допустимая” гиперкапния;

3) управляемое давление, а не объем – Рпик не выше 35 см вод.ст.;

4) инверсированное отношения вдох:выдох.

Уменьшение объема внесосудистой воды и детоксикация организма:

фармакологические воздействия - нитраты, калий-сберегающие диуретики;
ультрагемофильтрация;
плазмаферез.

Вопросы анестезии не отображены в данной лекции, так как мы считаем это темой

отдельного большого разговора. Вместе с тем, хотелось бы отметить, что методом выбора у больных с тяжелыми формами гестоза в настоящее время являются регионарные методы анестезии. „У пациента в критическом состоянии даже осмотр самого опытного врача не дает полного представления о клинической картине заболевания; тогда мы должны измерять и измерять очень аккуратно.” Gábor Petri.

Blog

Содержание

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА

В.Н. Лукач