Психиатрия

Вид материала

Документы

Содержание Принципы лечения, профилактики и социально-трудовой реадаптации Старческие психозы Определение и систематика эпилепсии Клиническая характеристика эпилепсии Классификация клинической симптоматики эпилепсии

Подобный материал:

• Введение в психиатрию психиатрия, 1051.36kb.
• Лекция II, 163.76kb.
• Методические рекомендации студентам по изучению дисциплины судебная психиатрия, 23.59kb.
• Учебно-методический комплекс «Судебная психиатрия» печатается по решению кафедры «Уголовно-правовые, 2290.7kb.
• Семинарских и практических занятий для слушателей общеюридического факультета, 182.31kb.
• Одобрено учебно-методическим советом юридического факультета судебная психиатрия учебно-методический, 300.11kb.
• Православная энциклопедия "Домашний доктор" в вопросах и ответах Психиатрия, психотерапия,, 1823.48kb.
• Публикуется по изданию: Н. А. Корнетов, Е. В. Лебедева Депрессивные расстройства, 218.38kb.
• Сукиасян С. Г. Онекоторых аспектах динамики посттравматических стрессовых расстройств, 236.75kb.
• «Судебная психиатрия», 506.32kb.

Болезнь Пика. Средний возраст больных в начале заболевания — 65 лет, средняя продолжительность болезни — 6 лет. Атрофические изме­нения выражены преимущественно в лобных и височных долях голов­ного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.

Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализа­цией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей по­являются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.

Если атрофический процесс локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: растормо-женность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При пора­жении височных или лобно-височных областей на первый план высту­пают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг (1977) описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астениче­ский, афатический, психотический, амнестический.

Слабоумие при болезни Пика проявляется вначале нарушением сложных форм интеллектуальной деятельности — способности к абстра­гированию, обобщению и отвлечению. Снижаются продуктивность мыш­ления, уровень суждений и критика. Память длительное время остается

нарушенной незначительно, конфабуляций обычно не бывает. Разви­ваются расстройства речи — стереотипии и эхолалии. Характерные для болезни Альцгеймера дизартрия и логоклония обычно не наблюдаются. При лобном варианте деменции речевая активность снижается, вплоть до мутизма, при височном встречается амнестическая афазия. Явления эхолалии развиваются постепенно, вначале больные повторяют адре­сованные им вопросы с некоторыми грамматическими изменениями, пере­становкой слов, впоследствии перестают понимать смысл речи окру­жающих и автоматически повторяют некоторые услышанные слова или фразы. В начальной стадии «стоячие обороты» в речи связаны по смыслу с вопросами или общим содержанием беседы, со временем эта связь теряется. Присоединяются стереотипии в письме. Нарушения праксиса менее типичны для болезни Пика, конструктивный праксис обычно не нарушается, могут наблюдаться явления идеомоторной апраксии.

Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и про­являются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплы­вом зрительных галлюцинаций.

В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.

Дифференциальная диагностика. Неврастено- и психопатоподобная симптоматика в период климакса может напо­минать клинику неврозов, психопатий или органических заболеваний: последствий перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмы, нейро-инфекций, явлений сосудистого заболевания головного мозга. В пользу климактерического генеза этих нарушений свидетельствуют связь их возникновения с началом менопаузы, сочетание с типичными для этого возрастного периода эндокринно-диэнцефальными нарушениями, отсут­ствие признаков органической патологии головного мозга. Неврозы обычно наблюдаются у лиц более молодого возраста.

Клиническая картина инволюционной меланхолии может напоми­нать сосудистую депрессию, депрессивную фазу маниакально-депрессив­ного психоза и реактивные депрессии. Часто приходится дифференци­ровать инволюционный параноид и сосудистые психозы, реактивные параноиды, шизофрению.

При пресенильной депрессии, в отличие от депрессивной фазы ма­ниакально-депрессивного психоза, в клинической картине на первый план выступает тревога, а не тоска, нет замедления идеаторных и дви­гательных актов. Кроме того, больные циркулярной депрессией мало­общительны, в то время как больные пресенильной депрессией тревож­ны, назойливы, подходят то к больным, то к персоналу с жалобами, ищут сочувствия и помощи. Различен и характер бредовых идей. Если больные циркулярной депрессией часто высказывают идеи самообвине­ния и самоуничижения, говорят о том, что должны понести «заслуженное наказание», то лица, страдающие пресенильной депрессией, ожидают наказания за «прегрешения в прошлом», пытаются себя оправдать в



292

293

глазах окружающих, доказывая свою невиновность. При циркулярной депрессии больные обычно лучше чувствуют себя к вечеру, при пресенильной — к вечеру нарастают астения и тревога, ухудшается настрое­ние. Для циркулярной депрессии типична триада Протопопова (учаще­ние пульса, расширение зрачков, склонность к запорам), свидетельст­вующая о симпатикотонии. Пресенильная депрессия сопровождается ваготонией.

Для больных реактивной депрессией типичен астенодепрессивный синдром, астения более выражена, чем при пресенильной депрессии. Переживания связаны с психической травмой, тревога менее выражена, больные обычно плаксивы, иногда развивается двигательная ажитация. Выраженность болезненных симптомов усиливается в связи с упомина­нием о неблагоприятной ситуации и ослабевает при ее разрешении. Если реактивная депрессия развивается после сильных, личностнозначимых психотравмирующих воздействий, то появлению пресенильной депрессии чаще предшествуют пролонгированные незначительные переживании, связанные с семейными или бытовыми неприятностями. Клиническая картина поздней шизофрении имеет ряд особенностей, обусловленных возрастом: нередко отмечаются бред малого размаха с конкретным содержанием, возрастная тематика бреда (ревности, ущерба, отравле­ния). Больные пресенильным психозом в преморбидный период обычно экстравертированы, эмоционально ранимы, тревожны, некоторые гипер-социабельны; больные шизофренией в молодости отличаются необыч­ным, своеобразным характером, малообщительностью. При шизофрении наблюдаются диссоциация мыслительных процессов, нередко психический автоматизм, бред политематичен, не связан с реальными жизнен­ными обстоятельствами.

Больные пресенильным параноидом общительные, стремятся при­влечь на свою сторону больше сочувствующих и помощников. Для больных шизофренией характерно эмоциональное снижение. При шизофрении бред развивается быстро и под влиянием лечения редуцируется, Пресенильный бред развивается медленно и отличается терапевтической резистентностью.

Реактивные параноиды, в отличие от пресенильных, развиваются остро в связи с психической травмой, которая проявляется бредовой фабулой, дезактуализирующейся после устранения психической травмы. У лиц, страдающих пресенильным параноидом, бредовая фабула только в начале заболевания может быть связана с психической травмой, а динамика психопатологической симптоматики не зависит от усиления пли ослабления психотравмирующих воздействий.

При дифференциальном диагнозе пресенильных, сенильной и сосу­дистой деменций необходимо учитывать возраст, тотальный характер слабоумия (в отличие от сосудистой деменции), типичные нарушения высших корковых функций: письма, речи, праксиса.

^ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВОЙ РЕАДАПТАЦИИ

Лечение больных с психическими нарушениями, обусловленными климаксом и инволюцией, должно быть комплексным и индивидуальным. Проводят неспецифическую терапию: укрепляющую, тонизирующую, повышающую реактивность. Больным рекомендуют снизить энергетиче­скую ценность пищи (до 7000—11000 кДж в сутки), принимать пищу равномерно в течение дня, избегать перееданий. Следует ограничить употребление жиров (отдавать предпочтение жирам растительного про­исхождения) и углеводов. Пища должна быть богатой витаминами, легкоусвояемой.

Для профилактики психических нарушений в пресенильном возрасте необходимо создать психотерапевтический режим. При переходе на но­вый режим жизни, связанный с получением пенсии, надо помочь пенсио­нерам выработать новый жизненный стереотип. В этом важную роль играют беседы с родственниками больных, проводимые не только пси­хиатрами, но и участковыми врачами поликлиники.

Целесообразно провести больным общеукрепляющую терапию. Ви­тамины им назначают в виде комплексов (ундевит, декамевит), вклю­чающих витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты. Рекомендуют применять соли калия, магния, фосфора. Хороший эффект дает оксигенацня. Больные часто страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта. Лечение таких больных улучшает их психическое состояние. Для общего укрепления организма можно назначать малые дозы инсулина.

При неврозо- и психопатоподобных состояниях показаны транкви­лизаторы: при астенических, астеноневротических, психопатоподобных — нозепам (оксазепам, тазепам) по 0,01—0,03 г, мезапам (медазепам, рудотель) по 0,005—0,01 г, триоксазин по 0,3 г, перициазин (неулептил) по 0,005—0,01 г, феназепам по 0,5—1 мг; при тревожно-обсессивном — сибазон по 0,005—0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,005—0,01 г, мебикар по 0,3 г 2—3 раза в день, перед сном нитразепам по 0,01 — 0,02 г; при астенодепрессивных и депрессивно-ипохондрических — сапа-рал по 0,05 г, триоксазин по 0,3 г, мезапам (медазепам) по 0,005— 0,01 г, ацефен по 0,1 г, оксилидин по 0,02 г, при склонности к образо­ванию сверхценных идей — мепротан (мепробамат) по 0,2 г, нозепам (оксазепам) по 0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,01 г, сибазон (седуксен) по 0,01 г, мебикар по 0,3 г; при астеносенестопатическом— амизил по 0,001 г (не более 0,006 г в сутки), сиднофен по 0,005—0,0! г 2—3 раза в день.

Больные инволюционной депрессией принимают антидепрессанты (предпочтительно трициклические) и нейролептические средства: ами-триптилин по 0,025—0,05 г 3 раза в день (не более 0,2 г в сутки), оксилидин по 0,02 г, хлорацизин по 0,03 г, алимемазин (терален)


294

295

по 0,01 г, пиразидол по 0,025 г, сульпирид (эглонил) по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.

Имизин (мелипрамин) следует применять с осторожностью (по 0,025 г 3 раза в день) и в сочетании с левомепромазином. При депрес­сивно-параноидном состоянии к перечисленным выше препаратам можно добавлять карбидин по 0,025 г, трифтазин по 0,005 г, иногда галопе-ридол по 0,0015 г 3 раза в день.

С. М Плотников (1976) при пресенильных депрессиях отмечал вы­сокую терапевтическую активность лития карбоната.

Больным пресенильным параноидом назначают нейролептические средства: галоперидол по 0,0005 г, хлорпротиксен по 0,05 г, аминазин по 0,05 г, перициазин (неулептил) по 0,005 г 3 раза в день, фторфеназин-деканоат (модитен-депо) по 0,012—0,025 г внутримышечно 1 раз в 2 нед или в месяц. В начальной стадии заболевания больным с бредо­вой симптоматикой, сенестопатиями показана инсулинотерапия. Хрони­ческие соматические болезни, признаки церебрального атеросклероза, которые нередко наблюдаются у больных инволюционными психозами, ограничивают возможности применения электросудорожной терапии.

Лечение больных пресенильной деменцией предусматривает в основ­ном уход за ними и применение симптоматических средств. В начальных стадиях, наряду о общеукрепляющей терапией, рекомендуют ноотроп-ные средства: пирацетам (ноотропил) по 0,1 г, аминалон по 0,25 г 3 раза в день; глутаминовую кислоту, ацефен по 0,1 г 3 раза в день, церебролизин по 2—3 мл внутримышечно.

Лица, заболевшие пресенильным психозом в трудоспособном воз­расте, при затяжном его течении признаются инвалидами II группы, при выраженных неврозо- и психопатоподобных состояниях может быть установлена III группа инвалидности. При совершении противоправных действий в состоянии психоза и деменции больных признают невме­няемыми.

^ СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Заболевание обычно развивается у лиц старше 70 лет. Частота сенильных деменции среди психических заболеваний старческого возраста составляет от 12 до 25 %. При клинико-эпидемиологическом обследова­нии больных, проведенном в Московском психоневрологическом дис­пансере № 2, сенильная деменция обнаружена у 4,3 % из них, в популя­ции эти больные составили 5,4 % (Э. Я. Штернберг, 1977).

В основе развития старческой деменции лежит прогрессирующий атрофический процесс, возникающий в коре большого мозга, преиму­щественно в лобной и височной долях. В этиологии старческих демеций большое значение имеют наследственный фактор и отягощенность экзо­генными вредностям.

Старческое слабоумие развивается медленно. В его течении разли­чают три стадии: инициальную, развитого слабоумия и маразма. Внача-

296

ле заостряются черты характера, вплоть до своеобразного «шаржиро­вания» личности. Ранее бережливые люди становятся жадными, ску­пыми, у некоторых усиливаются игривость, кокетство, неадекватные возрасту. В прошлом аккуратные люди требуют от близких мелочно-педантичного выполнения санитарных норм, общительные становятся назойливыми. Постепенно сужается круг интересов, наибольшее значение приобретают собственное самочувствие и материальное благосостояние, развиваются социально-этическое огрубение, эгоцентризм. Больные ста­новятся ворчливыми, упрямыми, подозрительными, бесчувственными к близким и, наряду с этим, легко внушаемыми. Эти особенности лич­ности нередко приводят к конфликтам в семье или с соседями, причем больные свое поведение критически не оценивают. У них исчезает чувство стыдливости, растормаживаются инстинкты. Больные становятся прожорливыми, сексуально распущенными, склонными к половым извра­щениям, что приводит в ряде случаев к совершению социально опасных действий. Иногда больные уходят из дома, бродят по улицам, собирают различный хлам.

У больных нарушается память. В начальной стадии старческого слабоумия страдает процесс запоминания. Это приводит к амнестической дезориентировке, которая особенно выразительно проявляется, если больные попадают в непривычную для них обстановку (переезд на новое место жительства, госпитализация в больницу). Они не могут найти свою палату, комнату, туалет. Выйдя из подъезда дома, не могут самостоятельно найти дорогу назад. Испытывают затруднения при вспо­минании имен, дат, названий предметов. Постепенно из памяти вы­падают события жизни в обратном хронологическом порядке — разви­вается прогрессирующая амнезия. Вначале больные забывают имена внуков, затем—детей, при этом некоторые события своей молодости вспоминают с мелкими деталями.

В третьей стадии старческого слабоумия больные не могут вспом­нить своего возраста, фамилии, адреса, полностью утрачивают приобре­тенные в жизни знания. Интеллект снижается постепенно. Вначале страдает внимание, усиливается отвлекаемость. Снижается способность к обобщению, скудеет словарный запас.

Следует отметить, что в начальной стадии больные брюзгливы, не­довольны, гневливы. Со временем настроение становится благодушным, появляются эйфория, беспечность. В стадии маразма развивается эмо­циональное опустошение. Несмотря на грубое нарушение памяти и ин­теллекта, больные долгое время остаются словоохотливыми, кон­тактными.

Особенностью старческой деменции является ее тотальный характер: отсутствие критического отношения к дефекту интеллекта и своему поведению, распад «ядра» личности.

В конечной стадии больные полностью теряют речь, способность

различать съедобное от несъедобного, у них исчезают навыки самообслуживания. Обычно в этой стадии больные постоянно лежат в постели,

297

оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физический: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5—10 лет после начала болезни,

Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью в сочетании с обильными псевдореминисцен-циями и конфабуляциями.

При старческом делирии больные дезориентированы в месте, вре­мени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.

На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые го­ворят, что они умерли.

При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у боль­ных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.

Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.

При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают умень­шение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твер­дой мозговой оболочки, микроскопически — очаги запустения, разраста­ния старческих друз (звездчатых глиальных образований).

Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптома­тические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психоти­ческих состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.

Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми.

ГЛАВА 10

ЭПИЛЕПСИЯ

^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СИСТЕМАТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия — хроническое заболевание, возникающее в основном в детском и подростковом возрасте, проявляющееся пароксизмальньм типом некоторых расстройств (в виде различных бессудорожных и судо-

рожных приступов и психических нарушений) и прогредиентно нара­стающими изменениями характера и интеллекта. Описания больных эпилепсией имеются уже в библейских и древнегреческих мифах. Вокруг этого заболевания возникали различные мистические воззрения и ре­лигиозные предубеждения. Длительное время его связывали с влиянием различных сверхъестественных сил, что нашло отражение в названиях болезни: «священная», «демоническая» и др.

В связи с вышеуказанными взглядами в течение длительного вре­мени по отношению к больным проявлялась недоброжелательность, люди не решались есть с ними из одной посуды, чтобы не заразиться. Больных эпилепсией изолиривали в отдаленные места. Палеонтологические ис­следования свидетельствуют о проведении в глубокой древности трепа­нации черепа у больных эпилепсией для высвобождения «духа». В сред­ние века употребляли термины «дурная болезнь», «падучая болезнь», «черная болезнь» и др. Термин «эпилепсии» впервые встречается в тру­дах Абу Али Ибн Сины (Авиценны, 980—1037). По-гречески «эпилеп­сия» означает «схватываю», что свидетельствует якобы о том, что ка­кая-то сила овладевает человеком.

Длительное время эпилепсию считали наследственной болезнью, но развитие медицинской науки, появление новых методов исследования изменили представление об этиологии и патогенезе этого заболевания, показали существенное значение различных экзогенных вредностей в его возникновении. Однако и в настоящее время нет единого мнения ни о сущности эпилепсии, ни об истинной ее распространенности среди населения, ни о ее клинической систематизации. В частности, до сих пор одни психиатры подразделяют эпилепсию на генуинную и симптомати­ческую, а другие отрицают это, считая ее единым заболеванием либо различного, либо сложного генеза.

В целях унификации нозологической диагностики клинически сход­ных, а по генезу разных болезненных проявлений, типичных для эпи­лепсии, в последние годы некоторые исследователи предлагают термины «эпилептическая реакция» и «эпилептический синдром» (в отличие от ранее применявшегося термина «эпилептиформный синдром»), считая их применение более адекватным для отграничения других заболеваний, сопровождающихся пароксизмальной соматоневрологической и психо­патологической симптоматикой, от эпилептической болезни (истинной эпилепсии). Такого мнения придерживаются А. И. Болдырев (1972, 1984), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлов и А. А. Лапин (1982) и др. Например, А. И. Болдырев (1972), предлагая эти понятия, определяет их следующим образом: 1) эпилептическая реакция —это общебиологическая реакция организма на сверхсильный внешний раздражитель, возникающая эпизодически, только в непосредственной связи с его действием на головной мозг (судорожный припадок при электрошоке и.т.п.); 2) эпилептический синдром — это судорожные и другие пароксизмальные приступы, повторяющиеся и возникающие в результате органического поражения головного мозга, входящие в качестве одного


298

299

из синдромов в клиническую картину основного заболевания (опухоли головного мозга и т. д.); 3) эпилепсии — самостоятельное заболевание в виде постепенно нарастающего органического поражения головного мозга с ведущей в клинической картине эпилептической (пароксизмальной судорожной и др.) симптоматикой, не зависящей от первичного этиологического фактора

Такое деление заслуживает самого серьезного внимания, его уже давно используют многие специалисты в диагностической практике, однако по ряду причин оно вызывает определенные сомнения в такой обоснованности. Так, употребляя упомянутые термины, невропатологи и психиатры под эпилептической симптоматикой заведомо понимают неспецифические общепатологические реакции головного мозга (судо­рожную, вегетовисцеральные, психопатологические и др.) пароксизмаль-ного типа (возникающие и исчезающие внезапно), причиной которых являются либо какие-то экзогенные раздражения мозга, либо какие-то органические поражения его, либо эпилепсия как самостоятельное за­болевание. Отсюда напрашивается вывод: если при эпилепсии название этих реакций эпилептическими вполне оправданно, то в первых двух случаях целесообразность употребления данного термина сомнительна, поскольку известно, что здесь эпилепсии нет, что это симптоматика какой-то конкретной болезни (например, судорожный синдром при опу­холи головного мозга, при алкогольной энцефалопатии и т. д.). Если необходимо подчеркнуть сходство с эпилептическими проявлениями, то из деонтологических соображений, может быть, лучше сохранить ранее существовавшее название «эпилептиформный» судорожный или другой синдром (по аналогии с шизоформной симптоматикой). Кстати, отношение людей к эпилепсии не менее настороженное, чем к шизофре­нии. Учитывая теоретические предпосылки, за этими реакциями и синд­ромами следует сохранить их обычные общеклинические названия (судорожный, вегетативно-висцеральные, дисфорический, деперсонали-зационный синдромы, сумеречное состояние сознания и т. д.), не при­бегая к обобщающей «эпилептической» терминологии.

Г. Е. Сухарева (1974), В. В. Ковалев (1979), А. С. Тиганов (1983), А. И. Болдырев (1984) и другие исследователи, говоря об эпилепти­ческих реакциях, имеют в виду преимущественно единичные судорож­ные припадки у больных инфекционными и другими заболеваниями, возникшие вследствие развившейся под их влиянием повышенной судо­рожной готовности головного мозга, хотя и не отрицают в ряде случаев возможности начала с них эпилепсии как болезни. Вначале эти реакции феноменологически сходны, но в первом случае они единичные, исчеза­ют после снижения тяжести основного заболевания, а во втором случае, то есть при самостоятельно начинающейся или экзогенно спрово­цированной эпилепсии, приобретают стереотипно повторяющийся ха­рактер.

Именно единичные судорожные реакции как эпилептиформные (или эпилептические), по описаниям многих авторов, наблюдаются чаще всего

300

на протяжении первых 5—6 лет жизни при инфекционных заболеваниях на фоне повышенной температуры тела, при черепно-мозговых травмах и кровоизлияниях, острых и хронических заболеваниях центральной нервной системы различного генеза, спазмофилии, диспепсии, отравле­нии, расстройствах кровообращения и обмена. При инфекциях, напри­мер, возможность развития единичных судорожных реакций, с одной стороны, пропорциональна степени интоксикации центральной нервной системы и повышения температуры тела, а с другой — зависит от осо­бенностей инфекции (они часто наблюдаются у больных корью и зна­чительно реже у больных скарлатиной). Единичные судорожные реакции могут быть генерализированными, клоническими или тоническими, дву­сторонними и односторонними, возникают тем чаще, чем больше вы­ражены признаки отека и набухания головного мозга. Иногда возникают повторные судорожные реакции, но клиническую картину составляет симптоматика основного заболевания.

У эмоционально лабильных детей в раннем возрасте могут воз­никать единичные респираторно-аффективные судороги, которые про­воцируются болью, гневом, страхом. При крике дыхание может оста­новиться в положении выдоха, лицо синеет, ребенок совершает судо­рожные движения руками. Через несколько секунд дыхание обычно восстанавливается, по в тяжелых случаях ребенок может потерять сознание и оцепенеть, иногда продолжаются судорожные движения,

При некоторых инфекционных и других заболеваниях у детей по­являются единичные или повторяющиеся приступы ночного страха, про-соночных состояний и др. В качестве единичных и повторяющихся пароксизмальных реакций описаны также диэнцефальные вегетативно-висцеральные кризы, дисфории, сумеречные расстройства сознания. Если общее состояние больного улучшается, эти явления исчезают. Хотя и возможно, что такие реакции в дальнейшем окажутся предвест­никами эпилепсии, но на данном этапе нет никаких оснований называть их эпилептическими.

«Эпилептический синдром», как уже отмечалось,— это постоянная (на каком-то этапе течения) составная часть клинической картины орга­нического поражения головного мозга различного генеза, то есть один из ряда синдромов совокупных проявлений определенного заболевания. Как и при «эпилептических реакциях», в этих случаях речь идет о по­явлении и более или менее длительном существовании различных пароксизмальных судорожных, висцеровегетативных и психопатологических состояний, в то же время имеющих самостоятельное феноменологическое обозначение и непосредственную патогенетическую связь с основным заболеванием. Обычно эти синдромы наблюдаются при неблагоприят­ном течении активного травматического или инфекционного процесса, при новообразованиях головного мозга, церебральном атеросклерозе, нутричерепных кровоизлияниях, энцефалопатических (резидуально-органических) состояниях различного генеза. Общим клиническим фоном служит неврологическая и психопатологическая симптоматика основно-

301

го заболевания, выявление которого и является целью диагностических мероприятий.

Клиническая практика показывает, что при активно протекающих процессуальных поражениях головного мозга (инфекционных и др) нецелесообразна диагностика эпилептиформных или эпилептических синдромов, так как этот диагноз фактически не дает более точного отражения клинической сущности имеющейся болезни, по сравнению, например, с диагнозом энцефалита или травматической болезни с синд­ромами ликворной гипертензии, судорожных пароксизмов и расстройства сознания по сумеречному типу. Спорна также диагностика эпилепти-формных синдромов при резидуалыю-органическнх дефектах (энцефа-лопатиях) головного мозга. Так, диагноз резидуально-органического поражения, возникшего вследствие перенесенного энцефалита, в виде энцефалопатии с астеническим синдромом и судорожными пароксизма­ми (судорожными припадками) нам представляется более конкретным и адекватным, чем диагноз эпилептического (эпилептиформного) синдро­ма, развившегося в результате энцефалита. Ранее такие нарушения на­зывали симптоматической (алкогольной, травматической и т. п.) эпи­лепсией.

А. И. Болдырев (1972, 19S4), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлос и А. А. Лапин (1982) считают, что нецелесообразно выделять симпто­матическую и генуинную эпилепсию. По их мнению, эпилепсия — это самостоятельная нозологическая форма с присущей ей определенной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, с различ­ной, как правило, сложной этиологией, которая может возникать у лиц любого возраста, иметь различные типы течения и исходы. Нецелесооб­разность выделения генуиннюй (эндогенной, наследственной) эпилепсии объясняют тем, что и симптоматическая (резидуальная) эпилепсия при­обретает со временем свойственные генуинной эпилепсии тенденции к прогредиентности, формированию соответствующих патоморфологических изменений в головном мозге и клинических проявлений (В. В. Ковалев, 1979; А. И. Болдырев, 1984, и др.). Здесь особенно ярко выступает подмеченная многими исследователями и подтвержденная данными наших наблюдений закономерность (общая и для других видов психиче­ской патологии), что чем в более раннем возрасте на ребенка действует экзогенная вредность, тем быстрее стирается экзогенно-органический характер ее клинических последствий и проявляется тенденция к их эндогенизации. С приведенной трактовкой эпилепсии можно согласи­ться, однако не следует забывать, что чем более старшего возраста больной и более заметно участие экзогенных органических повреждении головного мозга в формировании эпилепсии, тем меньше имеется клини­ческих признаков, свойственных эпилепсии как таковой, и тем более по патогенезу и симптоматике она отвечает диагностике дефектно-орга-нического состояния конкретной этиологии. В целом, по аналогии с ши­зофренией, эпилепсию, мы полагаем, следует определить не как нозоло-

гическую единицу, а как сборную нозологическую группу, объединяемую сходством некоторых механизмов ее патогенеза, клиники, течения и исхода.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Клиническая симптоматика эпилепсии разнообразна (П. М. Са-раджишвили, Т. Ш. Геладзе, 1977; В. В. Ковалев, 1979; А. С. Тиганов, 1983; А. И. Болдырев, 1984). В ней находят отражение проявления этиологического, провоцирующего и патопластического влияния экзоген­ных факторов, психогенные реакции на болезнь и др. Поэтому необхо­димо систематизировать все признаки болезни и определять их диагно­стическую значимость на разных этапах ее течения. С этой целью мы предлагаем следующую классификацию, суммирующую данные, опуб­ликованные в работах различных авторов.

^ Классификация клинической симптоматики эпилепсии

1. Общесоматическая, соматоневрологическая преходящая, протра-
гированная и хроническая.

2. Соматоневрологическая пароксизмальная (вегетовисцеральные
кризы, судорожные приступы и др.).

3. Психопатологическая непсихотическая: «неспецифическая» (сопут­ствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — непароксиз-
мальная и пароксизмальмая).

4. Психопатологическая психотическая острая: «неспецифическая»
   (сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — «психи­ческие эквиваленты»).
   
5. Психопатологическая протрагированная и хроническая психоти­ческая («эпилептические психозы» хронические).
   
6. Психопатологическая дефектно-органическая: эпилептическое патохарактерологическое развитие, психоорганический синдром эпилепти­ческого типа и эпилептическая деменция.
   

Данная классификация в основном совпадает с классификацией эпилепсии, приведенной в МКБ 9-го пересмотра, в которой, в частности, выделены следующие формы (приводим их вместе с цифрами):

345 —эпилепсия.

0. — генерализованная эпилепсия без судорог.
   
1. —генерализованная судорожная эпилепсия.
   
2. — состояние малого припадка.
   
3. — состояние большого припадка.
   
4. — парциальная эпилепсия с расстройством сознания.
   
5. — парциальная эпилепсия без упоминания о расстройстве со­
   знания.
   
6. — детские спазмы.
   
7. — эпилепсия парциальная постоянная.
   

Психопатологические нарушения, возникающие вследствие эпилеп­сии, классифицированы следующим образом.

310.13 — изменения личности или познавательной способности дру­гого типа.


302

303









310.93—неуточненные непспхотическпе психические расстройства,

293.05 — острые преходящие психотические состояния.

293.15 — подострое преходящее психотическое состояние.

293.85 — другое преходящее психотическое состояние.

293.95 — неутомленное по длительности психотическое состояние.

294.84 — другие хронические психотические состояния.

294.94 — неуточненные хронические психотические состояния.

294.14 — слабоумие.

Сопоставляя классификации эпилептической симптоматики, пред­ставленные в монографиях и руководствах ранее упомянутых авторов и в МКБ 9-го пересмотра, можно установить, что в них в качестве диагностически значимых состояний принимают пароксизмально возни­кающие генерализованные и парциальные (фокальные) судорожные, сен­сорные, висцеровегетативные и психопатологические припадки, которые в зависимости от продолжительности делят на острые кратковременные («психические эквиваленты») и хронические эпилептические психозы, а в качестве исходных (конечных) состоянии — эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. Это подтверждено многочисленными кли­ническими наблюдениями, но справедливо только в отношении случаев с уже сформированным эпилептическим процессом и не дает истинного знания о различных механизмах начала и развития болезни.

Речь идет о следующем. Эпилепсия, как и всякая другая болезнь, возникает не сама по себе, не автохтонно, а в 85 % случаев (А. И. Бол-дырев, 1984) в результате или хотя бы после инфекционного, инток­сикационного, травматического или другого органического (возможно, и функционального) поражения головного мозга. В этих случаях не­пременно должны быть общесоматические, общецеребральные и ло­кальные признаки перенесенного патологического процесса. Выделив группу общесоматических, соматоневрологических преходящих, протра-гированных и хронических симптомов, мы имели в виду почти обяза­тельное наличие проявлений активного процесса или резидуальных по­следствий инфекционного или другого вида поражения головного мозга, вначале отчетливых, затем постепенно затухающих. Это могут быть повышение температуры тела, изменения крови, спинномозговой жид­кости и мочи при воспалительных процессах, головная боль, тошнота и рвота, астенические явления, расстройства сна, функциональные и органические неврологические симптомы, нарушения сознания, единич­ные общепатологические пароксизмальные судорожные и другие реак­ции. Они дают возможность определить этиологию заболевания, которое ретроспективно оказывается причиной последующего развития эпи­лепсии.

Значительная выраженность резидуально-органической неврологиче­ской симптоматики при ведущих пароксизмальных, свойственных эпилепсии, проявлениях у детей и подростков какое-то время дает право диагностировать «органическую» (или «симптоматическую») эпи­лепсию, но она в дальнейшем приобретает все свойственные эпилепсии признаки, причем тем быстрее, чем в более раннем возрасте был по-

врежден головной мозг. Резидуально-органическая симптоматика, наря­ду с пароксизмальной «эпилептиформной», после инфекционных и других поражений, возникающих в зрелом возрасте, длительное время может сохранять экзогенный характер. Раньше в таких случаях ставили диаг­ноз симптоматической эпилепсии, поскольку она имела существенные отличия от эпилепсии, развивающейся с детства.

При формировании эпилепсии как самостоятельной болезни эпизо­дические пароксизмальные соматоневрологические проявления постепен­но становятся ведущими, стереотипно повторяющимися и более частыми в результате наследственной либо приобретенной предрасположенности, или своеобразия экзогенного поражения мозга, или того и другого. Возможно, некоторые из них и имеют отношение к преморбидным осо­бенностям (А. И. Болдырев, 1984), но скорее всего их учащение свиде­тельствует о начале эпилептического процесса. К ним относят пароксиз­мальные приступы головной боли, расстройства сна, головокружение, приступы потери сознания с нарушением статики, приступы парестезии, амавроза (потери зрения) и ночного энуреза, висцеровегетативные па­роксизмы (височные — сочетание некоторых вегетативных расстройств с явлениями дереализации, зрительными и слуховыми галлюцинациями и т. п.; диэнцефальные — массивные комплексные вегетативные рас­стройства терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы, пище­варительного тракта в виде абдоминальных кризов и др.), судорожные припадки. Последние в дальнейшем у большинства больных становятся основными в клинической картине заболевания.

Следует отметить, что судорожные припадки разнообразны. Боль­шинство авторов подразделяют их на большие, малые и полиморфные. Выделяют следующие виды судорожных припадков: тонико-клонические (большие, генерализованные) без локального начала, с локальным на­чалом и серийные; фокальные (локализованные в каких-то группах мышц) о выключением сознания, с частичным нарушением сознания и о сохранным сознанием; абортивные, миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне, миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц при сохранении сознания; импульсивные, адверсивные, ознобоподобные, хореические, тетанические, акинетические. Особенности ауры и парциальности (фокальности) припадка могут служить призна­ком локализации эпилептогенного очага. Отдельным видам судорожных припадков свойственны определенные особенности.

Малый судорожный припадок («сложный абсанс», по П. М. Са-раджишвили и Т. Ш. Геладзе, 1977) сопровождается внезапным выклю­чением сознания на несколько секунд с сохранением мышечного тонуса и отсутствием падения, кратковременными судорожными подергиваниями или сокращениями и спазмами отдельных групп мышц лица, других частей тела.

Большой судорожный припадок характеризуется предвестниками (изменениями настроения, головной болью, ухудшением самочувствия, возникающими за несколько часов до припадка), стереотипной аурой


304

305

(кратковременными вегетативными, вестибулярными, сенсорными, психи­ческими и другими расстройствами), внезапным началом припадка и развитием тонической фазы судорог продолжительностью до 20—30 с, сменой ее на клоническую фазу припадка продолжительностью до 2,5— 3 мин и переходом в эпилептическую кому, длящуюся 20—30 мин. Вслед за комой иногда наступает глубокий сон, после которого у больного не сохраняются воспоминания о припадке (амнезия). Во время припад­ка наблюдаются прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, угнетение рефлексов (зрачковых, корнеальных, оборонительных) и др. У детей большой судорожный припадок часто протекает атипично, при недостаточной интенсивности одной из фаз, иногда резко выражена и длительна по времени тоническая фаза припадка с преобладанием ее в одной половине тела (длительность может быть больше, чем это свой­ственно обычной картине большого припадка).

Абортивные, или атипичные, эпилептические припадки (характерны для детского возраста) подразделяют на следующие виды: пропульсив-ные — внезапные импульсивные толчки тела вперед (характерны для раннего детского возраста); молниеносные — мгновенные вздрагивания ребенка с выбрасыванием головы вперед, разведением рук в стороны или вверх, подгибанием ног, потерей равновесия, падением вперед (без потери сознания); кивательные — приступы внезапного стремительного наклона головы вперед (типа клевков, кивков); салаамовы—мгновен­ный резкий наклон туловища вперед, вплоть до прикосновения головы к ногам, руки устремляются вперед (внешне напоминают восточное приветствие, откуда и происходит термин); астатические — внезапная кратковременная утрата тонуса мышц с выключением сознания (боль­ной падает, но тут же встает); ретропульсивные — внезапные импуль­сивные толчки тела назад; импульсивные, или миоклоническне, припад­ки — внезапное вздрагивание вследствие сокращения мышц в области плечевого пояса и верхних конечностей (без потери сознания); каталеп­тические— пароксизмально возникающие кратковременные приступы расслабления мышечного тонуса при ясном сознании.

Судорожные припадки коркового происхождения (джексоновского типа) часто начинаются с сенсорной или двигательной ауры и сопро­вождаются клоническими подергиваниями мышц в руке, ноге или на лице, а кожевниковская эпилепсия — односторонними и непрерывными подергиваниями отдельных мышечных групп па протяжении длитель­ного времени (при ясном сознании), не прекращающимися и во сне.

Показателем неблагоприятного течения заболевания является эпи­лептический статус — серия непрерывно следующих друг за другом судорожных припадков, в промежутках между которыми у больною сознание не восстанавливается. Эпилептический статус — угрожающее жизни состояние, требующее неотложной врачебной помощи.

При эпилепсии, развившейся на сравнительно недавно возникшей резидуально-органической основе, и при так называемой симптоматиче-ской эпилепсии судорожные припадки вначале чаще возникают днем,

имеют полиморфный и атипичный характер, провоцируются внешними раздражителями (конфликтами и др.). До и после припадка возможны повышение температуры тела и артериального давления, появление го­ловной боли, неврологической симптоматики перенесенного ранее забо­левания или ее усиления. При эпилепсии врожденной и давно приобре­тенной, в том числе и в результате экзогенно-органического поражения головного мозга, судорожные припадки имеют типичный для нее характер.

Психопатологическая непсихотическая симптоматика при эпилепсии разнообразна. Она может быть «неспецифической» (общепатологиче- ской) и «специфической» (эпилептической). К «неспецифической» симп­томатике следует отнести проявления астенического синдрома, неврозо-и психопатоподобпых состояний, развившихся вследствие перенесенного заболевания мозга: повышенную психическую истощаемость, эмоцио­нальную неустойчивость, раздражительность, лабильность психических процессов, психомоторную расторможенность, эйфоричность, развяз- ность и дурашливость поведения, некритичность, другие признаки психоорганического синдрома, а также личностные реакции на свою болезнь, в том числе и на эпилепсию, и ситуационные, невротические и другие реакции, то есть сопутствующую и вторичную симптоматику.

«Специфическая» (эпилептическая) непароксизмальная непсихоти-ческая психопатологическая симптоматика является выражением посте­пенно нарастающего органического диффузного эпилептического пора-. жения головного мозга. К таким симптомам относят: замедленность и тугоподвижность психических процессов, вязкость и обстоятельность мышления, аккуратность, угодливость, слащавость, повышенную мни­тельность, подозрительность, склонность к сверхценным образованиям, сужение широты оценки окружающей среды, неуверенность в себе, на­вязчивые страхи и мысли, истерические, депрессивные и депрессивно-ипохондрические реакции и др. Постепенно нарастающая застойность мыслительных процессов и эмоциональных переживаний, сужение поля восприятия окружающего и снижение критичности воспринимаемой реальной действительности, застревание с дистимическими реакциями на мелочах жизни или, наоборот, их игнорирование на фоне экстатической приподнятости формируют своеобразные черты характера у больных эпилепсией: педантичность и подчеркнутую аккуратность, ханжескую предупредительность, неадекватную прямолинейность, мстительность и жестокость, фанатическую преданность какой-то идее (религиозной, ре­форматорской) и т. п.

Одни из перечисленных психопатологических изменений, несомнен­но, являются непосредственным результатом эпилептического процесса, Другие — личностной реакцией на болезнь и ситуацию. Некоторые авто­ры в прошлом, наблюдая постепенное нарастание таких эпилептических проявлений без судорожных припадков, допускали возможность бес-судорожного «ползучего», «маскированного» течения эпилепсии с на-растанаем эпилептического дефекта личности.




306

307

К пароксизмальным непсихотическим психическим расстройствам, наблюдаемым у больных эпилепсией, можно отнести «особые состояния» (М. О. Гуревич, 1949): пароксизмальные приступы изменения настрое­ния, течения мыслей, психосенсорные расстройства (восприятия про­странства и времени, дереализацию окружающего, феномены «уже виденного» и «никогда не виденного», деперсонализацию на психосомати­ческом и психоэмоциональном уровнях и т. п.) при отсутствии в боль­шинстве случаев выраженного нарушения сознания и критической оцен­ки происходящего. У больных часто наблюдаются стереотипные кошмар­ные сновидения, сноговорения, вскрикивания и плач во сне, приступы выключения сознания без нарушения статики (абсанс) и с ее наруше­нием, аффективные пароксизмы в виде состояния экстаза, дистимии и дисфории непсихотического типа, пароксизмы нарушений речи и пони­мания речи окружающих, насильственного смеха, насильственных воспо­минаний. Больные понимают болезненность этих явлений, помнят о них. Некоторые из них находятся на грани с психотическими расстройствами.

Психотические острые неспецифические (вторичные и сопутст­вующие) расстройства—это остро возникающие у больных эпилепсией психотические состояния (делириозные, аментивные, сумеречные, пара­ноидные, депрессивно-ипохондрические и др.) вследствие экзогенных (инфекционных, интоксикационных, травматических, соматогенных) и психотравмирующих воздействий. Их диагностика может быть затруд­нена из-за утяжеления вследствие этого эпилептической симптоматики, эпилептической окраски клинической картины, однако возникновение психоза под влиянием указанных внешних вредностей и экзогенность его проявлений позволяют правильно поставить диагноз. При назначении терапевтических средств необходимо учитывать наличие основного и сопутствующего заболеваний.

Психотические острые кратковременные «специфические» (эпилеп­тические) психозы разнообразны. По нашему мнению, к ним в первуюю очередь можно отнести психотические варианты так называемых психи­ческих эквивалентов, а именно: пароксизмально развивающиеся нару­шения психической деятельности, проявляющиеся главным образом в изменениях сознания сумеречного типа. Наиболее часто наблюдаемыми психическими эквивалентами являются сумеречные состояния сознания о внешне упорядоченным и с неупорядоченным поведением, возникаю­щие как днем, так и ночью.

Сумеречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведе­нием могут выражаться в двигательном автоматизме, продолжающемся от нескольких секунд до нескольких минут, сопровождаться элементар­ными актами: жевательными, глотательными движениями, чмоканьем, перебиранием пальцами, манипулированием каким-нибудь предметом, невнятным бормотанием (оперкулярные пароксизмы). Длительные су­меречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведением (амбулаторные автоматизмы, трансы) длятся от нескольких минут до несколько часов и суток. В это время больной может одеваться или

308

раздеваться, выходить на улицу, пользоваться транспортом. Для детей характерны кратковременные сумеречные состояния сознания. Длитель­ные изменения сознания наблюдаются у подростков. Сумеречные состоя­ния сознания с неупорядоченным поведением—это болезненно суженное сознание (сумеречного типа) с дезориентировкой, неупорядоченным, иногда агрессивным поведением, которое определяется содержанием пе­реживания (галлюцинациями, бредом и др.), а также «психомоторные припадки» и «кратковременные сумеречные состояния». Эти переживания со временем амнезируются. Все виды сумеречных изменений сознания сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами.

Сомнамбулизм (лунатизм)—разновидность сумеречного состояния сознания, возникающего во сне и проявляющегося в виде снохождений, бесцельных блужданий, иногда сложных автоматических действий. Не­обходимо дифференцировать снохождения при сомнамбулизме и невро­тические снохождения, когда больного можно разбудить и он может сохранить об этом воспоминание.

К психическим эквивалентам, как известно, относят также абсанс, особые состояния и дисфории, о которых упоминалось выше. Но психо­тическими состояниями можно считать, по-видимому, только тяжелые варианты этих психопатологических явлений: абсанс с глубоким выклю­чением сознания и полной амнезией; особые состояния с галлюцинация­ми, выраженными деперсонализационно-дереализационными явлениями и угнетением критики; сновидные состояния с фантастическим и грезо-подобным бредом и просоночные состояния с нарушением сознания и агрессивно-защитным поведением (особые варианты сомнамбулизма); тяжелые варианты дисфории с изменением сознания по сумеречному типу, агрессивными и другими поступками или импульсивными влече­ниями (дипсоманию — эпизодическое запойное пьянство у эпилептика, дромоманию — импульсивные уходы из дома).

Однако собственно эпилептическими психозами Г. Б. Абрамович в Р. А. Харитонов (1979) считают также расстройства психической дея­тельности, которые, с одной стороны, не имеют быстротечного характера пароксизмов, а с другой — будучи психотическими, не относятся к тем стойким изменениям интеллекта и характера, которые типичны для поздних этапов болезни. Эти состояния вызываются именно данным заболеванием, но вместе с тем не являются для него специфичными. Длительность течения психозов значительно превышает длительность пароксизмальных нарушений, а нередко они могут приобретать и хро­нический характер. Наиболее часто отмечаются галлюцинаторно-параноидные, бредовые психозы, пролонгированные дисфории.

Острые эпилептические психозы, возникающие в межпароксизмаль-ный период, проявляются более длительными и сложными, чем при психических эквивалентах судорожных припадков, сумеречными, бре-довыми