Ровье 2006 Материалы 79-ой конференции студенческого научного общества спбгма им. И. И. Мечникова 25 апреля 2006 г. Санкт-Петербург 2006
| Вид материала | Документы |
- Концепция социально-экономического развития области на 2006 год// Новгородские ведомости,18., 3577.03kb.
- Г. А. Алтухова // Библиотечное дело 2007: современные технологии и ресурсы: материалы, 99.15kb.
- Министерство образования и науки российской федерации московский государственный областной, 2810.15kb.
- Рекомендуемая литература по психологии устойчивости, 27.7kb.
- Положение о Студенческом научном обществе (сно) гоувпо спбгма им. И. И. Мечникова Росздрава, 191.09kb.
- Положение о Студенческом научном обществе (сно) гоувпо спбгма им. И. И. Мечникова Росздрава, 164.93kb.
- Научные публикации студентов с 2006 по 2010 год подготовленные под руководством преподавателей, 265.57kb.
- Риалы VI международной научной конференции (2-3 марта 2006 г.) Белово 2006 ббк ч 214(2Рос-4Ке), 13693.72kb.
- Сессия Американского Акустического Общества, г. Провиденс, 2006, международный, 1000,, 65.95kb.
- Санкт-Петербургская школа кардиологов (далее Школа) ежегодно организуется и проводится, 29.33kb.
^ ГИПОТЕЗА ОБ ИНГИБИРУЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ ОКТРЕОТИДА НА СИНТЕЗ ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ У БОЛЬНЫХ С
ДИНАМИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ.
Васильев А.Г. 546 гр., ЛФ
СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра общей хирургии
Руководитель темы: д.м.н. Иванов М.А.
Возникновение динамической кишечной непроходимости (ДКН) может стать результатом различных патологических процессов: панкреатит, карциноматоз брюшины, электролитные нарушения, сепсис и т.д. Одним из ключевых медиаторов воспаления, вырабатывающихся в раннем периоде развития заболевания, является фактор некроза опухоли (ФНО) - альфа. В высокой концентрации он способен повреждать клетки эндотелия и увеличивать микроваскулярную проницаемость, вызывать активацию системы гемостаза и комплемента, вслед за чем следуют аккумуляция нейтрофилов и микрососудистое тромбообразование. В литературе имеются данные о тесной связи ФНО с другими провоспалительными цитокинами, (фактором активации тромбоцитов, ИЛ-1b, ИЛ-6 , ИЛ-8). Отсюда вытекает важность подавления продукции данного цитокина в максимально ранние сроки от начала заболевания. Имеются данные о способности аналога соматостатина, октреотида подавлять синтез ФНО.
Цель исследования - определить эффективность применения октреотида и изменение уровня ФНО у лиц с динамическим вариантом нарушения кишечной проходимости.
В основу работы легли материалы о лечении больного И. 63 лет, поступившего 21.12.05 в клинику общей хирургии с диагнозом ущемлённая пупочная грыжа. На операции выявлены ишемические изменения ущемленного сегмента тонкой кишки, разлитой серозный перетонит. Осуществлена резекция тонкой кишки, пластика грыжевого дефекта. В послеоперационном периоде зарегистрированы проявления паралитической кишечной непроходимости. На 5-е сутки выполнена релапаротомия, устранена деформация кишки в зоне бокового анастомоза, повлиявшая на пассаж кишечного содержимого. Проявления пареза кишечника отмечались и после релапаротомии; восстановление деятельности кишечника на фоне консервативных мероприятий, в т.ч. с использованием октреотида (вводился подкожно по 0,1 мг 3 раза в сутки). Ликвидация нарушений моторно-эвакуаторной деятельности кишечника совпала с нормализацией значений ФНО.
На основании данного наблюдения можно выдвинуть гипотезу о том, что активация ФНО-альфа является одним из основных элементов патогенеза развития паралитической непроходимости кишечника. Октреотид может явиться средством патогенетической терапии ДКН.
^ ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА
Васильев И.А., 532гр. ЛФ, Емельянов В.Г., Привалов А.М., Стоянов А.В.
СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии с курсом стоматологии
Руководители темы: асс. Емельянов В.Г., асс. Хаймин В.В.
Среди повреждений опорно-двигательного аппарата до 10% составляют травмы суставов с повреждением и расстройством функций суставных связок. Из них поражения голеностопного сустава по данным различных авторов занимают до 40%. При этом повреждения латеральных связок достигают 75%. Сложность анатомии и биомеханики сустава объясняет возникновение ошибок при диагностике повреждения связок и как следствие неправильное или недостаточно эффективное лечение данного поражения. Что приводит, в итоге, к возникновению нестабильности сустава и развитию деформирующего артроза.
В настоящее время существует множество оперативных методик восстановления связок, голеностопного сустава разработанных отечественными и зарубежными хирургами, имеющих как положительные, так и отрицательные критерии выполнения и последующего ведения пациентов в послеоперационном и реабилитационном периодах. В связи с этим нами предложен способ аутопластики связок наружного отдела голеностопного сустава, достаточно легко выполнимый, не требующий дополнительных технических приспособлений, приводящий к быстрому восстановлению функции сустава в реабилитационный период. Восстановление связок осуществляется за счет мобилизации аутосухожилия короткой малоберцовой мышцы, которое проводится через канал, сформированный в головке наружной лодыжки, и надежно фиксируется при помощи лигатур на контрлатеральной поверхности пяточной кости. С 2002 года подобным способом прооперировано 7 пациентов. Во всех случаях наблюдался положительный результат. Была восстановлена стабильность голеностопного сустава, купирован болевой синдром, сокращены сроки лечения и реабилитации.
^ СИНДРОМ «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА».
Васильев И.А., 532гр. ЛФ, Привалов А.М.
СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра травматологии, ортопедии и
военно-полевой хирургии с курсом стоматологии
Руководитель темы: асс. Хаймин В.В.
Cиндром «Диабетическая стопа», одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, встречается у 70% больных сахарного диабета. Основными причинами является полинейропатия и ангиопатия, проявляющейся в той или иной степени.
По западным классификациям выделяют отдельно ишемию, полинейропатию и смешанную причину синдрома «Диабетическая стопа», наши специалисты считают, что синдрома «Диабетическая стопа» всегда смешанного генеза.
Нейропатия обусловлена сложными эндокринными метаболическими нарушениями, как в нервных клетках, так и в отростках, характеризующиеся замедлением проведения нервного импульса.
Диабетическая ангиопатия представляет собой сочетание атеросклероза с микроангиопатией (с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул): в капиллярах и артериолах отмечается утолщение базальной мембраны, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение эластичности сосудов.
Диабетические изменения в костях, нарушение иннервации, атрофия мышц, вследствии ангиопатии, ведут к боковому смещению передней части стопы и смене зон повышенного давления на стопе. В новых зонах повышенного давления локализуются некротические изменения мягких тканей.
До 50% поражений стопы провоцируются травмами обувью при ходьбе и неправильной обработкой стопы. Смена зон повышенного давления, атрофия мышц, понижение всех видов чувствительности и травмы стопы ведут к образованию трещин, мозолей, натоптышей и язв. Изменения в тканях при сахарном диабете развиваются неравномерно, в связи с чем, клинические проявления разнообразны, и зависят от комбинации поражающих факторов, а так же, от их степени выраженности.
Образующиеся мозоли, трещины и язвы в большинстве случаев инфицируются полиморфной флорой, но так как снижены все виды чувствительности, больных поражения стопы не беспокоят, и они поздно обращаются за медицинской помощью, что сильно осложняет лечение и часто приводит к развитию гангрены.
Лечение синдрома «Диабетическая стопа» начинают с консервативного лечения, включающего в себя: коррекцию диабета, антибактериальную терапию, нормализацию периферического кровообращения и микроциркуляции, с помощью таких препаратов, как «Актовегин», «Берлитион» и пр.
При неэффективности консервативного лечения, проводят хирургическое лечение, основными методами которого являются пересадка лоскута кожи с других частей тела на сосудистой ножке. При несостоятельности хирургического лечения проводят ампутации пораженной конечности, вплоть до нижней трети бедра, стремясь при этом сохранить, по возможности, опорную функцию пораженной конечности.
В клинике 20 павильона, за 4 года (с 2001 по 2005), было госпитализировано 68 больныз с синдромом «Диабетическая стопа», из них 14% больных с сахарным диабетом 1-го типа, а 86% больных с сахарным диабетом 2-го типа. Консервативное лечение проведено 36% больных, 64% больных проведено хирургическое лечение (в том числе и ампутации). Летальность составила 5,6%. По данным исследования можно сделать вывод о преобладании синдрома «Диабетическая стопа» у больных сахарным диабетом 2-го типа.
В целях профилактики применяют специальную ортопедическую обувь.
^ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ
Вахабова С.Б., Абдуллаев А., 514 гр. ЛФ; Талипова Н.К., Талипов Б.А.
Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент
Руководитель: к.м.н. Вахабова С.Б.
Общеизвестно, что сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца, занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения. В связи с урбанизацией жизни, погрешностями в питании, воздействием социальных факторов, алкоголизмом и наркоманией риск поражения печени возрастает. На сегодняшний день проблема хронических диффузных поражений печени продолжает оставаться одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Часто диффузные поражения печени протекают в сочетании с патологией других органов и систем. В этом плане заслуживает внимание разработка новых диагностических подходов и методов лечения микст-патологии в клинической практике, что приобретает особую значимость.
Данная работа является фрагментом исследования, посвященного комплексному изучению течения ишемической болезни сердца у больных с хроническим гепатитом. Установлено, что ишемическая болезнь сердца характеризуется развитием нарушений регионарного кровообращения, что определяет дисфункции других органов и систем. Однако вопрос об особенностях развития ишемической болезни сердца на фоне имеющейся хронической патологии печени недостаточно изучен.
В ходе исследования были выделены следующие группы: первая группа - группа мужчин, у которых была диагностирована ишемическая болезнь сердца. Вторую группу представляли больные с хроническим гепатитом, на фоне которого и протекало основное заболевание. Диагноз был верифицирован клинико-лабораторными и инструментальными методами исследования. Возраст больных колебался от 35-60 лет, страдающих стенокардия напряжения, функциональный класс III-IV (согласно классификации ВОЗ). В контрольную группу вошли 12 практически здоровых лиц.
Оценка диастоло-систолического коэффициента, как гемодинамического показателя, отражающего динамику функционального состояния миокарда, выявила увеличение данного показателя в основной опытной группе по сравнению с больными первой группы. Проведение стандартной нагрузки мощностью 25 Вт показало достоверное нарастание ударного индекса (35,2±2,7 во второй группе против 30,4 ± 2,3 в первой группе). При этом отмечались ишемические сдвиги на ЭКГ, увеличение частоты ангинозных приступов, а дальнейшее течение восстановительного периода протекало дольше.
Анализ межорганных и межсистемных взаимоотношений свидетельствует о том, что на фоне угасания и ослабления одних механизмов другие активизируются. Однако фактор резервных возможностей организма ограничен.
Таким образом, проведённое исследование позволило выявить выраженность нарушений течения ишемической болезни сердца, протекающей в сочетании с хроническим гепатитом, что следует учитывать при проведении адекватной терапии.
^ МЕЛАТОНИН КАК ОНКОПРОТЕКТОР: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ
Веснушкин Г.М., 615 гр. медицинский факультет
Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева,
г. Саранск
Руководитель темы: проф., д.м.н. Плотникова Н.А.
Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) – основной гормон, синтезируемый в пинеальной железе (эпифизе), преимущественно в ночное время (Arendt, 1994). Эпифиз представляет собой небольшую эндокринную железу, расположенную в задней части III желудочка головного мозга, в бороздке между передними пластинками четверохолмия. Эпифиз был известен еще во времена Гиппократа и исторически рассматривался как эндокринное образование. Несмотря на это, интерес исследователей к физиологическому статусу пинеальной железы и ее роли в патологии был осознан только после идентификации основного продукта, секретируемого этой железой – мелатонина (Vijayalaxmi et al., 2002).
Мелатонин обладает широким спектром биологических эффектов, но основными его функциями в живом организме являются биоритмологическая, антиоксидантная и иммуномодулирующая (Анисимов, 2004). Издавна, еще до открытия мелатонина исследователей интересовал вопрос о влиянии эпифиза на процессы опухолевого роста. Так еще в 1929 году Georgiou предположил, что пинеальная железа стимулирует рост опухолей. Однако в настоящее время накоплено большое количество экспериментальных данных в пользу того, что мелатонин подавляет рост опухолей, выступая в роли мощного эндогенного онкостатического агента. Большинство подобного рода экспериментов проводилось in vitro с использованием культур разных опухолевых клеток. Было показано ингибирующее действие мелатонина на рост MCF-7 клеточной линии рака молочной железы (Blask, Hill, 1986; Cos et al., 1998), клеток меланомы мыши M2R (Zisapel, Bubis, 1994) и хомячка B7 (Walker et al., 1987), клеток первичной культуры меланомы человека (Bartsch, 1984), карциномы яичника SK-OV-3, JA-1 и EFO-27 (Leone et al., 1988; Bartsch et al., 1992), пролактиномы гипофиза крысы (Karasek et al., 1992), карциномы толстой кишки CaCo-2 (Petney, 1995) и многие другие клеточные линии опухолей. Данные относительно онкостатического действия мелатонина in vivo немногочисленны. Было установлено, что введение экзогенного мелатонина тормозит развитие спонтанных опухолей и канцерогенез молочной железы, индуцируемый введением 7,12-диметилбенз(а)антрацена (ДМБА) и N-нитрозометилмочевины у самок крыс (Anisimov, 2003; Aubert et al., 1980; Blask et al., 1993; Musatov et al., 1999; Tamarkin et al., 1981). Мелатонин также тормозит развитие опухолей шейки матки и влагалища, индуцируемых интравагинальными аппликациями ДМБА (Anisimov, 2000), папиллом кожи, индуцированных накожными аппликациями бензо(а)пирена и кротонового масла (Kumar et al., 2000) и канцерогенез толстого кишечника, индуцируемый 1,2-диметилгидразином (Анисимов, 2000; Anisimov et al., 1997, 2001). В то время как на клеточных культурах опухолей была показана дозовая зависимость действия мелатонина, в опытах in vivo данный гормон в большинстве работ использовался в одной дозе.
Однако в литературе имеется ряд сообщений о том, что мелатонин способен ускорять рост и развитие некоторых клеточных культур и опухолей у лабораторных животных (Romanenko, 1983). Следовательно, необходимо изучение влияния мелатонина на большем числе моделей экспериментальных опухолей с использованием канцерогенов разной органной специфичности и разного механизма действия.
Целью настоящей работы было изучить влияние мелатонина при введении в разных дозах на канцерогенез, индуцированный бенз[α]пиреном у мышей.
Опыт был поставлен на 128 аутбредных мышах SHR/u в возрасте 3 месяцев. Мыши были разделены на 4 группы: интактные – 8, контрольная – 40 и 2 опытные группы по 40 животных. В работе был использован метод индуцированного канцерогенеза: опухоли подкожной клетчатки у мышей контрольной и опытных групп моделировались однократным подкожным введением бенз[α]пирена в дозе 2 мг/мышь. Коррекция канцерогенеза проводилась введением мелатонина в дозах 2 и 20 мг/л ежедневно перорально с питьевой водой с 19.00 до 7.00. Продолжительность эксперимента составила 6 месяцев. Для животных каждой группы рассчитывали частоту развития опухолей, латентный период развития опухолей, оценивались макроскопические изменения, а также проводилось микроскопическое исследование опухолей.
У животных контрольной группы через 6 месяцев на месте введения канцерогена возникали опухоли с частотой 73%. На спине в области введения канцерогена возникало опухолевидное образование округлой формы, плотной консистенции с неровной поверхностью. По мере увеличения размеров опухолевые узлы теряли подвижность, становились фиксированными к подлежащим тканям. Кожные покровы над опухолью во всех случаях были изъязвлены, волосяной покров отсутствовал. Средняя длительность латентного периода опухолей составила 21,708±1,876 недель. При гистологическом исследовании опухоли классифицированы как злокачественные фиброзные гистиоцитомы.
При коррекции канцерогенеза мелатонином в дозе 20 мг/л опухоли возникали у 35% животных, что на 38% меньше по сравнению с контролем. При введении мелатонина в дозе 2 мг/л процент животных с опухолями составил 26,3%, что на 46,7% меньше чем в группе контроля. Средний латентный период развития опухолей в группах, получавших мелатонин в дозах 20 и 2 мг/л, составил 22,786±0,893 и 23,583±0,515 недель, что на 5,0% и 8,6% больше чем в контроле соответственно. В группе, получавшей мелатонин в дозе 20 мг/л, лишь в одном случае отмечалось изъязвление над поверхностью опухоли. В остальных случаях, а также группе, получавшей мелатонин в дозе 2 мг/л, нарушения целостности кожных покровов не было. Кроме того, в контрольной группе в 6,1% случаев выявлено метастазирование опухоли в печень: солитарный метастаз в правую долю печени. В группах, получавших мелатонин, метастатического поражения внутренних органов не выявлено.
Таким образом, мелатонин существенно уменьшает частоту опухолей подкожной клетчатки, индуцированных бенз[α]пиреном у мышей, а также увеличивает латентный период их развития. Введение мелатонина также подавляет способность опухолей к метастазированию. Важным моментом является выявление дозовой зависимости в действии мелатонина: эффект меньшей дозы более выражен чем эффект большей дозы.
^ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ
Волкова Е.В., 2 гр. ЛФ
Ярославская государственная медицинская академия, г. Ярославль
Руководитель темы: асс. Юнонин И.Е.
В настоящее время остаётся актуальным вопрос о влиянии различных системных заболеваний на состояние суточного профиля артериального давления и показатели церебральной гемодинамики.
Цель: изучение влияния активности геморрагического васкулита (ГВ) на состояние суточного профиля артериального давления и показатели церебральной гемодинамики.
Материалы и методы: исследование проводили у 20 больных ГВ. Выполнялось суточное мониторирование артериального давления (АД), допплерография артерий головы и шеи. Дисфункция эндотелия оценивалась путем подсчета десквамированных эндотелиоцитов в камере Горяева и эндотелийзависимой вазодилятации общей сонной артерии при проведении холодовой пробы, уровень ренина плазмы определяли методом радиоиммунного анализа.
Результаты: по данным полученным при корреляционном анализе выявлены положительные корреляционные связи индекса клинической активности васкулита (ИКАВ) с дисфункцией эндотелия, снижением скорости кровотока и повышением индексов резистентности в бассейне внутренних сонных, позвоночных и задних мозговых артерий. По мере повышения тонуса мелких сосудов в бассейне позвоночных артерий (коэффициент корреляции Спирмана (R) для индекса резистентности (RI) составил 0,8, а для индекса пульсационности (PI) 0,52, р <0,05) и снижения скорости кровотока по ним, отмечалось увеличение величины и скорости утреннего повышения систолического и диастолического АД (коэффициент корреляции –0,9, p<0,05), повышение вариабельности систолического АД в ночные часы. Тонус сосудов малого калибра в значительной мере коррелировал с дисфункцией эндотелия (положительно с количеством десквамированного эндотелия R=0,9, так и отрицательно - со степенью эндотелийзависимой вазодилятации, R=-0,52, р<0,05) Установлена положительная корреляционная зависимость между степенью эндотелиальной дисфункции и толщиной интимомедийного комплекса внутренних сонных артерий (R=0,9, р<0,01).
Выводы: у больных с геморрагическим васкулитом церебрально- ишемический механизм, опосредованный эндотелиальной дисфункцией, оказывает непосредственное влияние на состояние суточного профиля артериального давления и показатели церебральной гемодинамики.
^ ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ ЭФИРНОГО МАСЛА ЛАВАНДЫ
Волченко А.Н., 402 гр. МПФ
Гомельский государственный медицинский университет, г. Гомель
Руководитель темы: и.о. зав. кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии, Тапальский Д.В.
В связи с ростом болезней цивилизации, осложнений от приема химиопрепаратов, ухудшением экологической ситуации на планете современная медицина все больше обращает внимание на природные методы лечения, к которым относится фитоароматерапия. В мировой практике для лечебных целей используют 170-200 видов эфирных масел (ЭМ) Для нашего региона одним из самых доступных, широко применяемых и популярных является лавандовое ЭМ. Многочисленными исследованиями по изучению биологического действия ЭМ лаванды на организм показано его разностороннее действие. Особый интерес представляет антимикробное действие летучих ароматических веществ, входящих в состав ЭМ лаванды.
Целью нашего исследования было изучение «in vitro» антимикробной активности ЭМ: лаванды в отношении эталонных штаммов микроорганизмов из коллекции АТСС: St.aureus ATCC 35591 (метициллинрезистентный St.aureus, MRSA), St.aureus ATCC 25923 (метициллинчувствительный St.aureus, MSSA), P.aeruginosa ATCC 27853 (антибиотикочувствительная), P.aeruginosa MBL+ (карбапенемрезистентная, продуцирующая металло-бета-лактамазу), Kl.pneumoniae ATCC 700603 (продуцирующая бета-лактамазу расширенного спектра SHV+).
Антимикробную активность летучих фракций ЭМ устанавливали по следующей методике. Готовили бактериальные суспензии эталонных штаммов с оптической плотностью 0,5 по МакФарланд (контроль с помощью денситометра), что соответствует 1,5*108 КОЕ/мл. Готовили разведения бактериальной суспензии в стерильном физиологическом растворе до конечной концентрации 103 КОЕ/мл. 0,1 мл взвеси микробных клеток с концентрацией 103 КОЕ/мл (посевная доза ~ 100 КОЕ) распределяли шпателем по поверхности плотной питательной среды (Мюллер-Хинтон агар) в чашках Петри. На внутреннюю поверхность крышек чашек асептически наносили эфирные масла в количествах 5 мкл и 25 мкл. Чашки герметично упаковывали в полиэтиленовые пакеты. Опытные и контрольные (без добавления ЭМ) образцы инкубировались в термостате в течение 18 ч при температуре 37˚С. Путем подсчета выросших колоний была определена антимикробная активность ЭМ. Подавление роста оценивалось в процентах. Отсутствие роста принималось за 100%, отсутствие подавление роста в контрольных чашках (без масла) принималось за 0%.
В результате проведенных исследований было выявлено, что ЭМ лаванды не обладает антимикробной активностью в отношении P.aeruginosa ATCC 27853 как в концентрации 5 мкл, так и в концентрации 25 мкл. Только в концентрации 25 мкл ЭМ лаванды подавляет рост St.aureus ATCC 35591 (MRSA) на 15% и P.aeruginosa MBL+ на 7,1%. В остальных случаях ЭМ лаванды подавляет рост выбранных штаммов микроорганизмов в обеих концентрациях. В концентрации 5 мкл ЭМ лаванды подавляет рост St.aureus ATCC 25923 (MSSA) на 3,6%, а Kl.pneumoniae ATCC 700603 (SHV+) на 10%. В концентрации 25 мкл ЭМ лаванды подавляет рост St.aureus ATCC 25923 (MSSA) на 60,7%, а рост Kl.pneumoniae ATCC 700603 (SHV+) на 30%. В среднем рост Гр+ микроорганизмов подавлялся в малой концентрации на 1,8%, а в большой – на 37,9%. Подавление роста штаммов Гр- микроорганизмов в концентрации 5 мкл отмечалось на 3,3%, а в концентрации 25 мкл – на 12,4%. Отмечался более выраженный антимикробный эффект на St.aureus ATCC 25923, нежели на антибиотикорезистентный штамм St.aureus ATCC 35591 (60,7% и 15% соответственно). Среди выбранных Гр- штаммов микроорганизмов такой четкой зависимости не было выявлено.
Таким образом, была выявлена избирательная чувствительность выбранных штаммов микроорганизмов к ЭМ лаванды. Антимикробная активность ЭМ по отношению к выбранным антибиотикочувствительным Гр+ штаммам выше, чем к антибиотикорезистентным, среди Гр- штаммов микроорганизмов такой зависимости не было выявлено. ЭМ лаванды может быть рекомендовано для местного использования в профилактике и комплексной терапии заболеваний, вызванных преимущественно Гр+ микрофлорой.