Учебник по курсу "Возрастная анатомия, физиология и гигиена"
| Вид материала | Учебник |
Содержание§ 31. Гемостаз |
- «Возрастная анатомия, физиология и гигиена», 76.94kb.
- Учебника Издательство Год издания Кол-во экз. Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной, 378kb.
- Рабочая программа Курса «Возрастная анатомия, физиология и гигиена» Специальность 030600, 101.41kb.
- Литература по курсу «Гигиена с основами экологии человека», 46.9kb.
- Рабочая программа учебная дисциплина Возрастная анатомия и физиология (наименование), 910.47kb.
- Контрольная работа по курсу: «Возрастная анатомия и физиология ребенка» «Физиолого-гигиеническое, 135.96kb.
- Предмет: Возрастная анатомия и физиология человека, 160.51kb.
- Пояснительная записка примерная программа дисциплины "Анатомия и физиология", 789.89kb.
- И. П. Павлова в июне 2011 года Анатомия человека п 15/145/М 69-но михайлов, Сергей, 406.76kb.
- Новосельцева Г. Д. Анатомия и физиология человека, 16.83kb.
§ 31. Гемостаз
Гемостаз– процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Гемостаз включает 3 взаимосвязанных друг с другом механизма:
- Сосудисто-тромбоцитарный механизм
- Коагуляцинный механизм
- Ретракция тромба
Сосудисто-тромбоцитарный механизм активируется в течение первой минуты после повреждения сосуда. В области повреждения сосуда скапливаются тромбоциты, которые образуют тромбоцитарную пробку, закрывающую просвет сосуда. Тромбоциты секретируют вещества, вызывающие спазм сосуда. Этот механизм эффективно останавливает кровотечение только в мелких сосудах: капиллярах, артериолах, венулах.
Коагуляционный механизм активируется в течение нескольких минут после повреждения сосуда. Процесс коагуляции состоит в том, что жидкая плазма крови превращается в плотный гель на основе белка фибрина. Коагуляция происходит вследствие образования нерастворимого белка фибрина из его растворимого предшественника – фибриногена. Образовавшийся гелевый сгусток усиливает тромбоцитарную пробку.
Ретракция тромба - сжатие сгустка за счет волокон фибрина и тромбоцитарного тромбостенина. За счет ретракции происходит уплотнение сгустка и стягивание краев раны.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.
Адгезия тромбоцитов – тромбоциты скапливаются у поврежденного участка сосуда и прилипают к эндотелию по краям раны. Существуют 2 механизма адгезии тромбоцитов. 1) Поверхность мембраны поврежденного эндотелия приобретает положительный заряд. Поэтому к ней прилипают тромбоциты, наружная поверхность которых заряжена отрицательно. 2) Повреждение сосуда приводит к образованию свободного фактора Виллебранда (в норме он ассоциирован с фактором VIII). Фактор Виллебранда образует мостики между субэндотелиальными структурами и белками поверхности тромбоцита.
Активация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов приводит к их активации. Активированные тромбоциты секретируют серотонин, катехоламины, АДФ. Серотонин оказывает сосудосуживающее действие.
Обратимая агрегация тромбоцитов. Под влиянием АДФ тромбоциты скучиваются и образуют рыхлую тромбоцитарную пробку, проницаемую для плазмы крови.
Необратимая агрегация тромбоцитов. Образующийся к этому времени в плазме крови тромбин действует на рецепторы тромбоцитов и приводит к их разрушению и слиянию в плотную массу. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови.
Коагуляционный механизм гемостаза.
Процесс образования нерастворимого фибрина представляет собой каскад реакций, который завершается образованием фибрина. Конечные реакции этого каскада называются “общий путь коагуляции”. Началом“общего пути” является образование активатора протромбина. Образование активатора протромбина может инициироваться под действием белков плазмы крови (“внутренний путь”) или под действием белков поврежденной ткани (“внешний путь”).
Вещества, участвующие в свертывании крови, называют факторами свертывания. Различают факторы свертывания, присутствующие в плазме крови (факторыI – XIII) и факторы свертывания, выделяемые тромбоцитами (факторы 1 - 12).
Внутренний путь активации свертывания крови.
- на поврежденном участке стенки сосуда обнажаются коллагеновые волокна
- неактивный фактор XII (фактор Хагемана), соприкасаясь с коллагеновыми волокнами, активируется и превращается в фактор XIIа (активированный фактор Хагемана).
- Фактор XIIа активирует фактор XI.
- Фактор XIa в присутствии ионов Са активирует фаrтор IX.
- Фактор IXа образует комплекс с ионами Са и тромбоцитарным фактором 3.
- Образовавшийся комплекс в присутствии активированного фактора VIIIа производит активацию фактора Х.
- Активированный фактор Ха взаимодейтсвует фактором Va и Са2+ и образует комплекс, который является активатором протромбина (протромбиназы).
Примечание: активация фактора VIII и фатора V осуществляется тромбином.
Внешний путь активации свертывания крови.
- тромбопластин, который через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь
- тканевый тромбопластин, соединяясь с факторами плазмы и тромбоцитов, приводит к образованию активатора протромбина.
- протромбиназа катализирует превращение профермента протромбина в активный фермент тромбин.
Общий путь активации свертывания крови.
- под действием протромбиназы протромбин превращается в тромбин
- фермент тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрина и активирует фактор XIII.
- молекулы мономерного растворимого фибрина под действием электростатичеких сил выстраиваются параллельно друг другу
- под действием активированного фактора XIII происходит полимеризация молекул фибрина и образуется нерастворимый полимерный фибриноген.
- В образовавшейся фибриновой сети остались эритроциты, которые еще более увеличиают плотность сгустка. При участии тромбоцитов происходит ретракция сгустка – уплтнение сгустка и выдавливание из него плазмы. Оставшиеся в фибриновой сети эритроциты дополнительно увеличивают плотность сгустка.
Противосвертывающая система крови.
При действии активаторов плазминоген плазмы крови превращается в активный плазмин. Плазмин производит ферментативный гидролиз фибрина, а образовавшиеся фрагменты ингибируют активность тромбина.
Ингибиторы протеиназ подавляют активность фибринообразующих ферментов - антитромбин 3, CRP, с1-ингибитор.