Оториноларингология для врачей общей практики

Вид материала

Методическое пособие

Содержание З а б о л е в а н и я у х а заболевания наружного уха Серная пробка Наружный отит Для лечения Заболевания среднего уха Хроническое гнойное воспаление среднего уха Заболевания внутреннго уха Кохлеарный неврит 1. Антибиотики группы стрептомицина и антибиотики аминогликозидного ряда Болезнь Меньера Отогенные внутричерепные осложнения Разлитой гнойный отогенный менингит – leptomeningitis purulenta Отогенный абсцесс мозга и мозжечка Давление ликвора Некоторые клинические критерии Лабиринтное головокружение Ретролабиринтные головокружения Спонтанный нистагм Нистагм при поражениях в задней черепной ямке Инфекционные гранулемы ... Полное содержание

Подобный материал:

• Методические рекомендации для организаторов здравоохранения, врачей общей практики,, 441.52kb.
• Структура приоритетного национального проекта «Здоровье», 8.98kb.
• Информация о ходе реализации приоритетного национального проекта «Здоровье», 124.8kb.
• Пособие предназначено для врачей психиатров-наркологов, психиатров, а также врачей, 2459.51kb.
• Учебная программа курса повышения квалификации для врачей-терапевтов, врачей-гастроэнтерологов,, 475.02kb.
• Методические рекомендации Пенза 2005 министерство здравоохранения российской федерации, 429.71kb.
• "Актуальные вопросы пульмонологии", 33.95kb.
• Инфекционный эндокардит, 245.05kb.
• Рекомендации по терапии больных псориазом, 1200.61kb.
• Учебной дисциплине "Поликлиническая терапия с основами семейной медицины (общей врачебной, 266.63kb.

^

З А Б О Л Е В А Н И Я У Х А

ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА

Под воспалительными заболеваниями наружного уха нередко объединяют самые разнообразные заболевания ушной раковины и наружного слухового прохода. Возникновению воспалительных заболеваний наружного уха способствуют следующие факторы

- извилистость и узость слухового прохода;

- наличие в нем волосяных фолликулов и серных желез;

- слабо выраженная подкожно-жировая клетчатка;

- нарушение кислотно-основного равновесия в сторону алкалоза;

- относительно высокая температура и влажность.

^ Серная пробка

Серная пробка представляет собой смесь из секрета серных, сальных желез и слущенного эпидермиса кожи слухового прохода. В норме этот секрет удаляется благодаря колебаниям передней стенки слухового прохода при движениях нижней челюсти. Избыточное накопление серы в слуховом проходе может закрывать его просвет, особенно после попадания воды, и тогда больные ощущают снижение слуха и шум в ушах. Диагноз ставится на основании типичного анамнеза и характерного вида массы, закрывающей просвет слухового прохода. Удаление серной пробки должен осуществлять отоларинголог промыванием теплым фурацилином или перекисью водорода. Перед промыванием следует убедиться, что ранее у пациента не было гноетечения из уха. После промывания слуховой проход надо осушить стерильной ватой. В осложненных случаях удаление серной пробки производят в стационаре под обезболиванием. Для профилактики образования серной пробки слуховой проход надо систематически очищать чистой ватой и смазывать кожу минеральным маслом или глицерином.
^

Наружный отит

Воспаление кожи наружного слухового прохода носит название наружный отит. Заболевание наружного слухового прохода может быть вызвано самой разнообразной патогенной флорой и иметь разную клиническую картину. Различают диффузный наружный отит и ограниченный наружный отит.

Ограниченный наружный отит - это фурункул наружного слухового прохода. Он может развиваться только в наружной, перепончато-хрящевой, его части в связи с тем, что в этом отделе на коже есть волосяные фолликулы, сальные, серные и потовые железы. Как и в любом другом месте кожи человека, фурункул в слуховом проходе начинается остро, сопровождается болью в ухе, усиливающейся при жевании. Иногда присоединяется нарушение слуха из-за механического закрытия слухового прохода инфильтрированной кожей или гнойным отделяемым. Диагностика заболевания несложна. Достаточно оттянуть ушную раковину и уже можно будет увидеть конусовидное возвышение или образовавшийся стержень фурункула на передней или задней стенке слухового прохода.

^ Для лечения фурункула наружного слухового прохода применяют обезболивающие препараты, смазывание кожи слухового прохода антисептическими мазями. При созревании фурункула его вскрытие можно ускорить введением в слуховой проход марлевых турунд, смоченных теплым гипертоническим раствором. В редких случаях при абсцедировании фурункулы вскрывают. У пациентов, обратившихся к врачу с фурункулом наружного слухового прохода, надо обязательно исследовать кровь для определения в ней уровня глюкозы и исключения сахарного диабета.

Диффузный наружный отит возникает при распространении воспаления на всю поверхность кожного покрова слухового прохода. Причиной его чаще всего бывает кокковая флора или патогенные грибы. В последнем случае это заболевание называют отомикозом. Больные жалуются на нестерпимый зуд в слуховом проходе, снижение слуха, жидкое отделяемое. Цвет отделяемого может быть белым, черным, желтоватым или иметь розовую окраску в зависимости от вида грибка, вызывающего заболевание. При осмотре в слуховом проходе видны друзы грибка, после удаления которых обнажается утолщенная, гиперемированная, мацерированная и легко кровоточащая кожа. Диагноз обычно не вызывает трудностей. Для установления вида микрофлоры делают посев отделяемого из слухового прохода.

Лечение ограниченного и диффузного наружного отита заключается в тщательной очистке слухового прохода сухой стерильной ватой и обработке кожи антисептическими мазями в зависимости от вида высеянной микрофлоры, применение антигистаминовых препаратов. Эффективно использование физиотерапевтических методов лечения: ультрафиолетового облучения или УВЧ-терапию

Существует особая форма диффузного наружного среднего отита, которая носит название злокачественный или некротизирующий наружный отит. Болеют этим заболеванием только мужчины пожилого возраста на фоне сахарного диабета. Процесс вызывается синегнойной палочкой. Пациенты жалуются на сильные спонтанные боли в ухе, гноетечение из него, снижение слуха. Развитие процесса приводит к распространению некротизирующего воспаления на хрящевую ткань слухового прохода, околоушную слюнную железу, височную кость и, даже, крылонебную ямку. Заболевание трудно поддается лечению и сопровождается высокой летальностью. Основой терапии является нормализация уровня глюкозы в крови, применение антибиотиков, действующих на синегнойную палочку. Проведение хирургических методов лечения: иссечение некротических участков кожи и хряща слухового прохода, вскрытие сосцевидного отростки в условиях ЛОР-отделения.

Отгематома

Отгематома (гематома ушной раковины) возникает обычно после травмы вследствие излияния крови между хрящом и надхрящницей в верхних отделах наружной

поверхности ушной раковины. Жалобы больных сводятся к появлению боли, утолщенности и покраснению кожи в пораженной ушной раковине.

Отгематома имеет вид слегка болезненной и флюктуирующей при пальпации припухлости верхней части наружной поверхности ушной раковины. В первые сутки после появления гематомы ее следует пунктировать, эвакуировать кровь и наложить давящую повязку. В случае выраженного боевого синдрома назначают обезболивающие препараты. Если спустя еще одни сутки гематома не исчезает, ее надо вскрыть и дренировать.

Несвоевременное или неправильное лечение приводит к присоединению инфекции и развитию хондроперихондрита ушной раковины, то есть воспалению хряща и надхрящницы ушной раковины. При этом боль в ушной раковине становится более интенсивной, поверхность кожи выглядит бугристой, повышается температура тела. Процесс течет медленно дни и, даже, недели, без должного лечения приводит к полному расплавлению хряща и заканчивается выраженной деформацией и обезображиванием ушной раковины. Пациентам с хондроперихондритом ушной раковины назначают интенсивную антибиотикотерапию, обезболивающие средства, удаляют некротизированный хрящ в пределах здоровых тканей и дренируют пространство между хрящом и надхрящницей.
^

ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА

Острый гнойный средний отит

Острое гнойное воспаление среднего уха (отит) возникает при попадании патогенной микрофлоры в барабанную полость и сосцевидный отросток через слуховую трубу, гематогенно или при травме барабанной перепонки. Чаще всего заболевание начинается после перенесенного гриппа или ОРВИ с воспаления слизистой оболочки слуховой трубы. Утолщенная слизистая оболочка закрывает просвет слуховой трубы и нарушает вентиляцию и дренаж барабанной полости. Атмосферное давление в барабанной полости понижается, и расширяются сосуды. Через истонченную стенку расширенных сосудов выпотевает транссудат, который при присоединении микрофлоры быстро превращается в экссудат. Больной жалуется на сильную боль в ухе, снижение слуха, повышение температуры тела, выраженные явления интоксикации. У детей могут быть нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Затем из-за давления гноя барабанная перепонка разрывается и начинается гноетечение из уха. Больной чувствует облегчение состояния, нормализуется температура тела и боль в ухе, но сохраняется снижение слуха. При благоприятных условиях заболевание заканчивается самостоятельно выздоровлением и полным восстановлением слуховой функции. Однако в ряде случаев могут развиваться и серьезные осложнения: парез лицевого нерва, мастоидит, менингит и, даже, абсцесс мозга и мозжечка. Кроме того, нередко после перенесенного острого отита при неправильном лечении или других неблагоприятных ситуациях заболевание заканчивается переходом в хроническую форму. В раннем детском возрасте заболевание обычно течет бурно, сопровождается выраженной интоксикацией, диспепсическими явлениями. У лиц пожилого возраста острое воспаление среднего уха протекает часто стерто и может принимать затяжной характер.

Больного острым воспалением среднего уха надо направить к отоларингологу, обеспечить ему покой, назначить болеутоляющие и седативные препараты. Слуховой проход следует прикрыть стерильной ватой, сверху наложить отепляющую повязку. Спиртовые капли в ухо можно назначать до момента появления гноетечения. После наступления гноетечения надо назначать 3% раствор перекиси водорода, 20% раствор сульфацила натрия (альбуцид) или другие антисептические средства, которые не содержат спирт. Особое внимание следует уделить состоянию носового дыхания у больного. В случае затруднения носового дыхания назначают сосудосуживающие капли в нос и для восстановления носового дыхания, и для восстановления вентиляции барабанной полости через слуховую трубу.

Больной считается полностью здоровым после прекращения воспалительного процесса, гноетечения и полного восстановления слуховой функции.

Мастоидит

Мастоидит развивается в течение нескольких дней, недель и даже месяцев после перенесенного острого воспаления среднего уха. Воспалительный процесс из барабанной полости легко может распространиться на систему клеток сосцевидного отростка через aditus ad antrum. В этом случае у больного вновь возникает подъем температуры, ухудшается общее состояние, усиливается головная боль и гноетечение из уха, появляется боль за ушной раковиной на верхушке сосцевидного отростка и в проекции пещеры. Затем может появиться припухлость наружной поверхности сосцевидного отростка. Кожа над ним становится отечной и гиперемированой. Абсолютный признак мастоидита – прорыв гноя под надкостницу с образованием субпериостального абсцесса.

При атипичном течении процесса гнойный процесс может распространяться в чешую височной кости (сквамит), скулового отростка (зигоматицит), под кивательную мышцу (верхушечный мастоидит Бецольда) или медиальнее двубрюшной мышцы с образованием глубокого абсцесса шеи (мастоидиты Муре-Чителли). Часто заболевание сопровождается развитием паралича лицевого нерва.

У детей раннего возраста сосцевидный отросток отсутствует. Поэтому процесс развивается только в пещере сосцевидного отростка (в антруме) и носит название антрит. Течение антрита у маленьких детей обычно бурное, сопровождается высокой температурой и тяжелой общей интоксикацией. У лиц пожилого возраста мастоидит развивается обычно без ярко выраженных симптомов и может быть распознан не сразу. Особенно неблагоприятно течение заболевания на фоне сахарного диабета.

Диагноз ставят на основании появления вышеперечисленных жалоб и данных функционального исследования слуховой функции и рентгенографии сосцевидных отростков в проекции Шюллера и Майера.

Лечение больных ЛОР стационаре начинают с назначения антибиотикотерапии, выполняют парацентез барабанной перепонки. При отсутствии положительной динамики в течение 2 - 3 дней выполняют мастоидоантротомию. Правильное и своевременное лечение приводит к полному выздоровлению и восстановлению слуховой функции.


^ Хроническое гнойное воспаление среднего уха

Хроническое гнойное воспаление среднего уха (хронический гнойный средний отит) встречается почти у одной трети отоларингологических больных при неправильном или несвоевременном лечении острого воспаления среднего уха, на фоне тяжелых

сопутствующих заболеваний внутренних органов, при нарушении носового дыхания, наличии аденоидных вегетаций в детском возрасте.

Основными проявлениями этого заболевания являются снижение слуха разной степени выраженности, постоянное или периодическое гноетечение из уха. Боль в пораженном ухе невыраженная или полностью отсутствует, возникает чаще при обострениях процесса. Некоторые пациенты жалуются на головокружение и высокочастотный шум в ушах разной интенсивности.

Различают две клинические формы этого страдания: хронический гнойный мезотимпанит и хронический гнойный эпитимпанит. Они отличаются по течению и прогнозу и требуют различного подхода к лечению. Хронический гнойный мезотимпанит называется так потому, что процесс течет в среднем отделе барабанной полости (мезотимпануме). Принципиальное отличие его от эпитимпанита заключается в том, что воспалительный процесс ограничен слизистой оболочкой, не переходит на костные стенки барабанной полости, не дает тяжелых внутричерепных осложнений и хорошо поддается консервативной терапии. Перфорация барабанной перепонки в этом случае центральная (или ободковая), потеря слуха обычно не столь выражена.

При хроническом гнойном эпитимпаните процесс более агрессивный, поражает не только слизистую оболочку барабанной полости, но и костные стенки ее. Разрушая их кариозным процессом, воспалительный процесс может переходить на оболочки мозга и давать тяжелые внутричерепные осложнения. Заболевание сопровождается не только тем симптомами, которые были перечислены выше, но еще и вестибулярной дисфункцией: головокружением, возникающим спонтанно или при поворотах головы, тошнотой и рвотой, нарушением координации движения. Слуховая функция в этом случае снижается в большей степени, чем при мезотимпаните. Перфорация барабанной перепонки краевая, то есть распространяющаяся на костные стенки, могут быть грануляции, полипы и холестеатома. Лечение этой формы хронического гнойного среднего отита преимущественно хирургическое. Выполняется радикальная (или общеполостная) операция на ухе с удалением всех пораженных тканей.

Врач общей практики должен уметь заподозрить наличие у пациента этого заболевания и своевременно направить его к отоларингологу.


^ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННГО УХА

Отосклероз

Отосклерозом называется особый остеодистрофический процесс, поражающий преимущественно костную капсулу лабиринта. Считается, что этим заболеванием болеют примерно 1 – 2 % населения земного шара. Заболевание передается по аутосомно- доминантному типу, медленно прогрессирует, почти всегда поражает оба уха и приводит к выраженной тугоухости. Отосклерозом болеют чаще женщины, оно встречается у близнецов и у лиц, которые имеют другие генетические дефекты. Причина заболевания до сих пор неясна. Существуют разные теории возникновения этого страдания. Наиболее современная теория - генетическая. Согласно этой теории у некоторых людей под действием каких-то неблагоприятных факторов происходит разблокировка антигенных свойств коллагена второго типа в костной капсуле лабиринта. Активизированный коллаген второго типа стимулирует остеобласты и остеокласты, которые перестраивают компактную кость лабиринта в губчатую. При этом основание стремени фиксируется в овальном окне и затрудняет передачу звуковых колебаний в жидкие среды внутреннего уха. Наступает снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Распространение процесса на костные и перепончатые структуры улитки приводит к нарушению питания спирального органа и снижению слуха еще и по типу звуковосприятия.

Заболевание проявляется в возрасте 12 -14 лет. Начинается постепенно с шума в ушах и снижения слуха на низкие частоты. Вначале слух ухудшается только при переутомлении, переохлаждении и в предменструальный период. Наступление беременности и родов приводит к значительному снижению слуха. В дальнейшем процесс распространяется и на внутреннее ухо. Это проявляется еще большим снижением слуха, появлением высокочастотного шума и характерного симптома – paracusis Willisii (больной лучше слышит в шумной обстановке).

Врач общей практики может заподозрить это заболевание по следующим признакам:

• постепенное снижение слуха с возраста 12-14 лет,
  
• отсутствие связи с воспалительными заболеваниями ушей,
  
• наличию связи с беременностью и родами,
  
• улучшение слуха в шумной обстановке,
  
• в начальной стадии больной хорошо слышит звуки через наушники и плохо окружающие звуки.
  

При подозрении на отосклероз врач общей практики должен направить пациента к отоларингологу и сурдологу для тщательного исследования слуховой функции и уточнения диагноза. Лечение данного заболевания только хирургическое. Выполняется операция – поршневая стапедопластика. Хотя операция и паллиативная, но при своевременном выполнении дает хороший функциональный эффект, позволяя пациентам несколько десятилетий сохранять социально пригодный слух.


^ Кохлеарный неврит

Кохлеарный неврит или нейросенсорная тугоухость (сенсоневральная тугоухость) - полиэтиологическое заболевание, поражающее периферический отдел звукового анализатора и проводящие пути вплоть до коры головного мозга. Оно встречается примерно у 2-4 % населения земного шара, больше в высокоразвитых государствах. Болеют им в равной степени мужчины, женщины и дети любого возраста. Обычно страдают оба уха. Причин, вызывающих этот патологический процесс много, но чаще всего это шум и вибрация. При этом имеет значение длительность, мощность, частота звуковых колебаний, ритм и сочетание звуков. Значительную группу больных составляют пациенты, перенесшие инфекционные заболевания: грипп, корь, эпидемический паротит, сифилис, туберкулез. Заболевание может начинаться после нанесения механических травм черепа и на фоне некоторых заболеваний внутренних органов: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, нарушение выделительной функции почек, шейного остеохондроза.

Особая группа больных – пациенты, получившие снижение и, даже, выключение слуховой функции на фоне приема ототоксических лекарственных препаратов.

Ототоксичность одних медикаментов давно и хорошо известна (хинин). Действие других препаратов на орган слуха мало знакомо широкому кругу врачей, так как снижение слуха в этом случае может возникать не сразу в процессе лечения данным препаратом, а развиваться постепенно в течение длительного времени после окончания лечения, а значит, и не всегда связываться с применением данного лекарства. Кроме того, слабо выраженная ототоксичность ряда лекарственных средств многократно усиливается и хорошо проявляется только под влиянием вредных внешних воздействий (шум, вибрация, на измененном сосудистом, гормональном, ферментативном фоне в организме больного, в стрессовых ситуациях). Наконец, сведения об ототоксичности в инструкциях к применению некоторых препаратов указаны нечетко или отсутствуют, Поэтому медикаментозное поражение органа слуха иногда просматривается врачами.

В настоящее время известны следующие группы медикаментов, обладающие ототоксическим действием:

^ 1. Антибиотики группы стрептомицина и антибиотики аминогликозидного ряда

(неомицин, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат, тобрамицин, сизомицина сульфат, амикацин).

2. «Петлевые» диуретики (фуросемид или лазикс, этакриновая кислота, буметанид, озолинон и другие).

3. Нестероидные противовоспалительные средства:

а) салицилаты,

б) производные индолуксусной кислоты (индометоцин),

4. Хинин и производные 4-амнохинолина (хингамин или делагил, гидроксихлорохин или плаквенил).

5. Противоопухолевые средства (цисплатин или платидиам).

6. Производные ртути.

При комбинации или последовательном назначении ототоксичных препаратов степень их повреждающего действия на слух возрастает.

Ототоксические препараты вызывают нарушение кровоснабжения и иннервации во внутреннем ухе, что приводит к дегенеративным изменениям в ядрах волосковых клеток спирального органа, спирального ганглия и в проводящих путях. Вначале страдает только базальный завиток улитки, затем поражение распространяется и на другие ее отделы. Поскольку в нижнем базальном завитке улитки воспринимаются звуки высокой частоты, то вначале заболевание проявляется снижением слуха только на высокочастотные звуки. По мере развития процесса появляется снижение слуха и на звуки средней и низкой частоты, вплоть до полной глухоты.

Ранние симптомы медикаментозного поражения слуха заметить нетрудно, Чаще всего на фоне применения ототоксического препарата больные начинают жаловаться на высокочастотный шум в одном или двух ушах, оглушенность, головокружение, нарушение координации движения и шаткость при ходьбе. В некоторых случаях могут появиться и не резко выраженные вегетативные сдвиги: тошнота, рвота, Эти симптомы встречаются, как изолировано, так и в любой комбинации. Следует помнить, что у лиц с повышенной индивидуальной чувствительностью снижение слуха может проявляться немедленно вне зависимости от дозы препарата, пути его введения и проявляться значительной тугоухостью вплоть до полной глухоты. Ототоксический эффект всегда больше выражен у лиц, подвергающихся воздействию шума и вибрации, на фоне сердечно-сосудистой, гормональной, ферментативной недостаточности, инфекционных заболеваний, а также при нарушении выделительной функции почек.

Предотвращение повреждающего действия ототоксических препаратов или его уменьшение может быть достигнуто несколькими способами: снижение дозы медикамента или частоты его применения, а также сочетанием с лекарственными средствами, обладающими в этом отношении протекторными свойствами: кокарбоксилаза, адреноблокаторы, ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновая кислота, токоферола ацетат, никотиновая кислота.

При появлении шума в ушах, снижении слуха, внезапной глухоты и вестибулярных расстройств у больных на фоне применения ототоксичных препаратов врач общей практики должен немедленно отменить препарат, который дал такой побочный эффект, и проконсультировать больного у ЛОР врача. Кроме того, необходима консультация невропатолога с целью дифференциальной диагностики с другими поражениями слуха и назначение комплексной терапии. Лечебный эффект при острой лекарственной тугоухости тем выше, чем раньше начато лечение. Спустя 10-12 дней от момента начала снижения слуха восстановление слуховой функции либо незначительно, либо не удается вообще.

Медикаментозная тугоухость чаще всего необратима, имеет тенденцию к прогрессированию, лечение ее малоэффективно. Поэтому врач общей практики при назначении ототоксических препаратов должен выполнять следующие рекомендации.

1. Ототоксичные препараты применяют по строгим показаниям, тщательно избегая их сочетания или последовательного назначения, особенно детям и лицам пожилого возраста.

2. В случае, если ототоксичный медикамент является препаратом выбора и не может быть заменен другим, больной должен быть предупрежден о возможном побочном действии.

3. В процессе лечения ототоксичными препаратами необходимо возможно чаще опрашивать пациента о появлении у него шума в ушах, головокружения или снижения слуха.

4. При появлении у больного оглушенности или вестибулярных расстройств препарат надо немедленно отменить и приступить к интенсивной дезинтоксикационной терапии. Такое лечение лучше всего проводить в условиях ЛОР стационара под постоянным аудиометрическим контролем. Необходимо помнить, что улучшения и восстановления слуховой функции удается достичь только в первые 10 - 12 дней от момента начала заболевания.

Принципы терапии при острой нейросенсорной тугоухости:

1. Устранение причинного фактора (если это ототоксическое влияние лекарственного препарат, то его немедленная отмена).
   
2. Лечение лучше проводить в условиях ЛОР стационара.
   
3. Охранительный режим и седативные препараты
   
4. Трентал, кавинтон,
   
5. Гемодез и 5% раствор глюкозы.
   
6. Гепарин по 20 000 ед до снижения протромбинового индекса до 60%.
   
7. Витамины В₁, В₆ , С.
   
8. Никотиновая кислота.
   

В случае наступления выраженной тугоухости применяют слухопротезирование. В последние годы появилась возможность помогать даже тем больным, которые утратили слуховую функцию почти до полной глухоты. В этом случае выполняется кохлеарная имплантация. Кохлеарная имплантация – это вживление во внутреннее ухо электродной решетки с целью восстановления слуховых ощущений путем электрической стимуляции афферентных волокон слухового нерва. Операция позволяет частично вернуть слух практическим глухим людям. В России ежегодно по федеральной программе выполняется около 150 таких операций в клиниках Москвы и Санкт- Петербурга.


^ Болезнь Меньера

В работе «Тяжелая форма глухоты, вызванная заболеванием внутреннего уха» Проспер Меньер в 1861 году впервые описал характерную триаду симптомов, которые возникают у больного приступообразно. Частота этого заболевания встречается примерно в 4 раза чаще отосклероза. Причина его до сих пор неизвестна, так как оно не приводит к смерти, им не болеют животные, а значит, нет достоверных данных о патоморфологической сущности заболевания. Считается, что во внутреннем ухе человека происходит нарушение вегетативной иннервации сосудов, застой, отек повышение давления эндолимфы. Последующие биохимические нарушения в ней приводят к гибели чувствительных клеток внутреннего уха.

Заболевание начинается в возрасте 20-50 лет. Женщины болеют несколько чаще мужчин, процесс обычно односторонний. Возникает характерная триада симптомов: шум в пораженном ухе, снижении слуха, вестибулярные нарушения - головокружение, сопровождающееся рвотой, расстройством равновесия тошнотой и рвотой. Перечисленные симптомы могут быть как все одновременно, так и поочередно или в различных сочетаниях.

Приступы возникают внезапно среди полного здоровья, во сне, на фоне умственных или физического переутомления, отрицательных эмоций, громких звуков и запахов.

Частота приступов от ежедневных до 1-2 раз в год. Длительность приступа тоже может быть различной и колебаться от нескольких минут до нескольких суток (в среднем 2 – 8 часов). В конце приступа возникает тошнота, рвота, слюноотделение, боль в животе, слабость, шум в ухе и снижение слуха на одно ухо. Иногда после приступа больной чувствует себя практически здоровым.

Во время приступа у пациента отмечается появление статокинетических нарушений (промахивание, отклонение тела в позе Ромберга и падение при ходьбе в сторону медленного компонента нистагма). В начале слуховая функция нарушается по типу звукопроведения. После приступа слух улучшается, но полностью не восстанавливается. С каждым новым приступом слух постепенно снижается, причем присоединяется нарушение и по типу звуковосприятия.

Лечение таких больных может быть проведено как в ЛОР стационаре, так и у невропатолога. Основой терапии в остром периоде заболевания является постельный режим. Назначают 0,1 % раствор атропина подкожно по 1мл, 5 % раствор глюкозы по 200,0 внутривенно капельно, мочегонные средства, 0,25 % новокаина, 5 % раствор бикарбоната натрия, антигистаминовые средства.


^ ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Внутричерепные осложнения заболеваний уха – весьма тяжелые и опасные

заболевания. В структуре летальности в ЛОР патологии они занимают первое место. В настоящее время и летальность, и число случаев заболевания с атипичным течением увеличилось. К внутричерепным осложнениям заболеваний ЛОР-органов относятся гнойный менингит (80 – 85 %), абсцессы мозга и мозжечка (5 – 10 %), флебит, тромбоз кавернозного и сигмовидного синусов, а также отогенный сепсис (5 - 15 %).

Причиной заболевания является патогенная микрофлора, находящаяся в пораженном ухе у больных хроническим гнойным эпитимпанитом (90 % случаев), острым гнойным средним отитом и мастоидитом (10 %).


^ Разлитой гнойный отогенный менингит – leptomeningitis purulenta

Отогенный гнойный менингит осложняет течение острого или хронического гнойного отита на фоне переохлаждений, тяжелых заболеваний внутренних органов (особенно, диабета), черепно-мозговой травмы или банального острого насморка. Заболевание начинается внезапно с появления сильной головной боли, сонливости, рвоты и повышения температуры тела. Клиническая картина отогенного гнойного менингита складывается из трех основных симптомокомплексов.


Симптомы общей интоксикации:

• Высокая температура тела
  
  • Слабость, сонливость
    
  • Увеличение СОЭ, лейкоцитоз
    
  • Изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (повышение или понижение АД, изменение частоты пульса).
    

Синдром внутричерепной гипертензии:

• Сильная головная боль
  
• Тошнота, рвота
  
• Гиперэстезия
  
• Моторная возбудимость
  
• Застойные изменения на глазном дне
  
• Помрачение сознания
  

Менингеальный симптомокомплекс:

• Симптом ригидности затылочных мышц
  
• Симптом Кернига
  
• Симптомы Брудзинского
  

При наличии всех трех симптомокомплексов пациент лежит на стороне больного уха на боку в характерной позе: запрокинутая голову и подтянутые туловищу конечности. Прогрессирование процесса приводит к параличам гладкой мускулатуры, парезу кишечника, параличам черепно-мозговых нервов, дыхательного и сосудодвигательного центров и гибели больного.

При наличии хотя бы одного менингеального симптома необходимо выполнить люмбальную пункцию и исследовать спинномозговую жидкость.


Таблица 1.

Показатели ликвора при отогенном менингите

Показатель	Норма	Менингит
Цвет	Прозрачный	Мутный
Давление ликвора	до 200 – 250 мм водного столба или 60 капель в минуту	Высокое
Плеоцитоз (нейтрофильные лейкоциты)	3 - 5 клеток в 3 полях зрения	Свыше 50, иногда – счету не подлежит
Белок	0,2 – 03, но не более 0,66 г/л	Повышается значительно
Сахар	1 - 2,5, но не более – 4,2 ммоль/л	Понижается
Хлориды	118 - 132 ммоль/л	Понижаются
Стерильность	Стерильный	Рост микрофлоры

Кроме того, больной нуждается в консультации невропатолога. Дифференцировать это заболевание надо с вирусным, эпидемическим цереброспинальным и туберкулезным менингитом. Прогноз при отогенном гнойном менингите очень серьезный. Лечение пациентов с отогенным гнойным менингитом проводят в ЛОР-стационаре.

Основой лечения отогенного гнойного менингита является хирургическая санация больного уха (общеполостная расширенная операция на среднем ухе с обнажением оболочек мозга). Необходима также массивная противовоспалительная и противомикробная терапия, дегидратация, дезинтоксикация и симптоматическая терапия.


^ Отогенный абсцесс мозга и мозжечка

Попадание инфекции в вещество мозга или мозжечка приводит к развитию энцефалитического процесса и нагноению участка коры мозга, вещества мозга или мозжечка. Заболевание имеет четыре четко прослеживаемые стадии клинического течения.

1. 
   Начальная (энцефалитическая) стадия – 1- 2 недели - (часто просматривается или принимается за другие заболевания - гастрит, токсикоз беременности и т.п.). Проявляется симптомами интоксикации, наличием симптомов повышения внутричерепного давления. Менингеального синдрома нет или он выражен слабо.
   

2. Латентная стадия длится от 2 до 6 недель. На фоне проводимого лечения амбулаторно или стационарно наступает улучшение общего состояния больного, нормализуется температура тела, значительно уменьшаются симптомы общей интоксикации. Однако пациенты продолжают ощущать слабость, недомогание, тупую головную боль. Нередко таких больных выписывают из стационаров и разрешают приступить к работе.

3. Явная (манифестная) стадия. Начинается обычно внезапно с выраженных симптомов общей интоксикации, усиления головной боли, потери сознания, тошноты и рвоты. Если абсцесс граничит с оболочками мозга, то появляются менингеальные симптомы. В случае локализации абсцесса в веществе мозга менингеальные симптомы могут отсутствовать. Зато появляются очаговые симптомы, зависящие от того, какой именно участок коры или вещества мозга поражен (амнестическая, сенсорная и, редко, моторая афазия, височная и мозжечковая атаксия, нарушение координации движения и полей зрения). При неврологическом осмотре обнаруживается нарушение деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер параличи, невриты черепно-мозговых нервов, симптомы Бабинского, Оппенгейма.

4. Терминальная стадия длится несколько дней. Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров или от прорыва абсцесса в ликворные пути.

Методы диагностики.

• Осмотр ЛОР-органов
  
• Рентгенография, томография (компьютерная и ЯМР), ангиография.
  
• Эхолокация.
  
• Консультация невропатолога, окулиста.
  
• Анализ ликвора.
  
• Общеклинические лабораторные анализы крови и мочи.
  

Таблица 2.


Сравнительная таблица показателей ликвора при абсцессе мозга и менингите

Показатель	Норма	Менингит	Абсцесс
Цвет	Прозрачный	Мутный	Прозрачный
^ Давление ликвора	до 200- 250 мм водного столба или 60 капель в минуту	Высокое	Высокое
Плеоцитоз (нейтрофильные лейкоциты)	3 - 5 клеток в 3 полях зрения	Много, иногда счету не подлежит	Мало
Белок	0,2 – 0,3, но не более 0,66 г/л	Повышается значительно	Повышается значительно
Сахар	1,0 - 2,5, но не более 4,2 ммоль/л	Понижается	Повышается
Хлориды	118 - 132 ммоль/л	Понижается	Повышается, но незначительно
Стерильность	Стерильный	Рост микрофлоры	Чаще - стерильный

Лечение больных с отогенными абсцессами мозга и мозжечка представляет серьезные трудности. Основой лечения является выполнение расширенной общеполостной операции на среднем ухе с обнажением оболочек мозга и дренированием полости абсцесса. Необходимо проведение массивной антибиотикотерапии, инфузионной дезинтоксикации и дегидротации, назначение больших доз витаминов, гравитационная хирургия крови и т.п. Но даже массивная и правильно организованная терапия не всегда бывает успешной. Смерть больного без хирургического лечения наступает в 100 % случаев, а в послеоперационном периоде только в 30% . Выздоровление больного может быть полным, но чаще остаются нарушения деятельности центрально нервной системы в виде афазии и параличей черепно-мозговых нервов и другие нарушения.


^ НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЙ

ЛАБИРИНТА И МОЗЖЕЧКА

Чрезвычайно сложная система связей вестибулярного аппарата с различными анатомическими структурами головного и спинного мозга обеспечивает его влияние на все без исключения функции организма человека. В клиническом отношении наиболее важными являются связи лабиринта с мозжечком и спинным мозгом (вестибулосоматические реакции на поперечно-полосатую мускулатуру туловища, конечностей и глазодвигатели), с ретикулярной формацией и вегетативными центрами (вестибуловегетативные реакции), а также с корой головного мозга (вестибулосенсорные проявления). Поражение любого звена этой цепи приводит к появлению сложной комбинации симптомов. Анализ и сопоставление этих симптомов с целью установления топического и клинического диагноза всегда представляет собой весьма сложную задачу не только из-за множества вариантов сочетаний их проявлений, но также из-за большого числа дополнительных факторов, определяющих течение заболевания:

- общее состояния больного,

• его возраст,
  

- вид заболевания мозжечка и лабиринта (воспаление, опухоль, сосудистые нарушения);

- если процесс инфекционной природы, то имеет значение путь распространения инфекции (из лабиринта в мозжечок, через стенку сигмовидного синуса и мозговые оболочки или иной путь попадания инфекции в мозжечок);

- стадия развития заболевания (фаза раздражения, фаза выпадения функции лабиринта или фаза компенсации выпадения функции);

- и, наконец, было ли заболевание лабиринта или мозжечка первичным или одно заболевание возникло вследствие другого.

Существенно облегчить дифференциальную диагностику поражений лабиринта и мозжечка помогает современное диагностическое оборудование (ЯМРТ, вестибулометрия, ЭЭГ и т.д.), однако такая возможность есть не во всех медицинских учреждениях. Поэтому в данной главе будут подробно рассмотрены те клинические критерии, которые могут и должны быть использованы для дифференциальной диагностики поражений мозжечка и лабиринта врачом общей практики в любой поликлинике и любом стационаре.

Поражения лабиринта и мозжечка имеют одинаковые проявления в виде:

- головокружения,

• снижения слуха,
  
• вегетативных проявлений,
  
• статокинетических нарушений,
  
• координаторных нарушений,
  
• спонтанного нистагма.
  

Однако каждый из этих симптомов имеет характерные особенности в зависимости от того, в каком из анатомических образований расположен патологический очаг.

Головокружение

корковый феномен, характеризующийся чувством неуравновешенности, чаще всего ложным, не соответствующим никакому реальному перемещению тела или окружающих предметов в пространстве.

^ Лабиринтное головокружение проявляется выраженными вращательными ощущениями в виде ложного вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Чаще всего это неприятное ощущение возникает в фазе острого развития лабиринтита и в этом случае бывает большой силы. При медленно или постепенно развивающихся процессах головокружения, как правило, нет или оно небольшой силы. Оно может проявляется только при определенном положении головы или сопровождаться вынужденным положением головы и тела. Вестибулярное головокружение практически всегда сочетается со слуховыми и вегетативными нарушениями и гармонирует им. Интенсивность вестибулярного головокружения зачастую вариабельна. В клинической практике встречаются ситуации, когда при одинаковой локализации патологического очага, одни поражения вызывают головокружения, а другие нет. Более того, не все поражения лабиринта сопровождаются головокружением.

Возникновению и проявлению вестибулярного головокружения способствуют следующие факторы:

а) быстрое воздействие патологического очага на вестибулярные образования,

б) декомпенсированная стадия поражения вестибулярного аппарата,

в) сохранность или неполная деструкция вестибулярных ядер и путей,

г) определенное функциональное состояние коры головного мозга и ясность сознания больного.

^ Ретролабиринтные головокружения по интенсивности обычно более слабые, чем лабиринтные. Они проявляется не мнимым движением окружающих предметов, а скорее как чувство опьянения, сопровождающееся неустойчивостью равновесия или чувством колебания пола под ногами. Больные часто не могут их точно охарактеризовать, а врачу их трудно систематизировать.

Головокружения, связанные с патологическими процессами в задней черепной ямке не всегда сочетаются со слуховыми нарушениями, могут усиливаться при запрокидывании головы и часто сопровождаются ассоциированными симптомами.

^ Спонтанный нистагм (гр. - nystаgmos – дремота)

Лабиринтный нистагм:

- чаще всего горизонтальный,

• характеризуется ритмическим чередованием быстрой и медленной фаз,
  
• периферический вестибулярный нистагм всегда клонический,
  
• после ликвидации основного процесса может наступить компенсация и исчезновение нистагма.
  

Ретролабиринтный нистагм:

• может быть ориентированным в различных плоскостях,
  
• чаще имеет большую амплитуду,
  
• обычно не сопровождается вегетативными и сенсорными проявлениями,
  
• может быть и клоническим, и тоническим, но чаще – тонический и нерегулярный по фазам и ритму;
  

- тонический нистагм всегда указывает на декомпенсированную фазу заболевания;

- нистагм в сторону поражения является признаком раздражения, а в здоровую

сторону - признаком деструкции и, кроме того, предвестником плохого прогноза;

• часто ассиметричен (в сторону поражения более медленный с большой амплитудой, в здоровую сторону более быстрый с меньшей амплитудой),
  

- множественный спонтанный нистагм указывает на более грубое поражение;

• ретролабиринтный нистагм может быть позиционным,
  

- плоскость ретролабиринтного нистагма, вызванного поражением ромбовидной ямки, имеет топико-диагностическое значение:

• горизонтальный нистагм – при поражении средних отделов ромбовидной ямки,
  
• вертикальный и диагональный нистагм - при поражении ее верхних отделов,
  
• ротаторный нистагм – нижние отделы ромбовидной ямки.
  

^ Нистагм при поражениях в задней черепной ямке

Наличие и отсутствие спонтанного нистагма при поражении задней черепной ямки зависит от возраста больного (у детей от 1 года до 6 лет в 64% случаев нистагма может не быть), от локализации патологического процесса, гистологического строения опухоли, симметричности или односторонности поражения. Чем ближе опухоль располагается к первичной рефлекторной дуге вестибулярного нистагма, тем чаще и сильнее выражен нистагм. При изолированных и ограниченных поражениях мозжечка нистагма вначале может и не быть, он появится в случае распространения давления на стволовые вестибулярные пути.

При доброкачественных опухолях с медленным ростом создаются лучшие условия для развития компенсационных механизмов, поэтому спонтанный нистагм появляется только в поздних стадиях заболевания.

Статокинетические нарушения

Лабиринтные:

• направление падения и промахивания меняется при смене фазы течения заболевания: в стадии возбуждения – в здоровую сторону, а при выпадении функции – в больную (железный закон лабиринтологии по Воячеку);
  

- направление падения при пробе Ромберга зависит от положения головы относительно туловища,

• отклонение в обеих руках в сторону медленного компонента нистагма при возбуждении является обязательным признаком,
  

- вестибулосоматические рефлексы имеют тонический характер.

Ретролабирнтные:

• центральная проба Ромберга дисгармонична, на нее не влияет положение головы,
  
• указательные пробы односторонние исключительно в руке на стороне поражения,
  
• нарушение движения в конечностях могут иметь клонический характер.
  

- равновесие и координация движений нарушены, иногда с выраженным интенционным дрожанием,

- вестибуловегетативные реакции выражены слабо.


Диадохокинез

diadochos – преемник, наследник;

диадохокинез – движение, следующее одно за другим;

адиадохокинез – нарушение содружественности движений

Дифференциально-диагностический прием выявления поражений мозжечка. При поражениях лабиринта больной правильно и содружественно выполняет пронацию и супинацию обеими руками. При поражениях мозжечка отставание в движении руки всегда будет на стороне поражения.


минимально необходимый и обязательный

план ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЗАБОЛЕВАНИЕМ УХА

1. 
   Жалобы и анамнез заболевания:
   

• головокружение:
  

- в покое,

• при движении головы и тела,
  

- при фиксации взора на движущихся предметах,

- при переутомлении, недосыпании и т. д.

- частота возникновения приступов,

- какими еще симптомами сопровождается головокружение,

- наличие предвестников.

• детализация головокружения:
  

• плоскость и направление,
  
• маятникообразное качание,
  
• хаотическое колебание,
  
• ощущение вращения, падения или подъема,
  
• морская качка,
  
• «земля уходит из-под ног»,
  
• сочетание различных видов головокружения.
  

• слуховые расстройства:
  

• начало снижения слуха,
  
• связь с началом или другим периодом головокружения,
  
• стабильная тугоухость,
  
• постепенно прогрессирующая тугоухость независимо от головокружения,
  
• постепенно прогрессирующая тугоухость, связанная с головокружением,
  
• ремитирующая тугоухость,
  
• временная тугоухость,
  
• внезапная тугоухость,
  
• внезапная полная глухота на одно или оба уха,
  
• ушной шум без выраженной тугоухости.
  
• 
  

• сопутствующие симптомы:
  

• боль, давление и распирание в области уха,
  
• гиперэстезия,
  
• снижение памяти, бессонница, раздражительность,
  
• зрительные расстройства,
  
• сердцебиение и боли в области сердца,
  
• преморбидный фон,
  
• медикаменты, ослабляющие симптомы заболевания.
  

2. Осмотр ЛОР-органов.

3. Консультации:

- невропатолога,

- терапевта или педиатра,

• окулиста, эндокринолога,
  
• гинеколога.
  

4. Дополнительные методы исследования:

• АД в динамике,
  
• общий анализ крови и мочи,
  
• наличие или отсутствие поражения черепно-мозговых нервов,
  
• наличие или отсутствие менингеальных симптомов,
  

- наличие или отсутствие других сопутствующих нарушений.

5. Рентгенография:

• органов грудной клетки,
  
• височных костей по Шюллеру и Майеру,
  
• шейного отдела позвоночника в двух проекциях,
  
• обзорная рентгенография черепа в двух проекциях.
  

6. Исследование слуховой функции:

• шепотная и разговорная речь,
  
• камертональные опыты Вебера, Ринне, Желле,
  

7. Вестибулометрия:

• спонтанный нистагм сидя, стоя и лежа на правом и левом боку,
  
• указательная пальценосовая проба Барани,
  
• статическая поза Ромберга,
  

- исследование походки по прямой с открытыми и закрытыми глазами,

• фланговая походка с закрытыми глазами,
  
• проба на диадохокинез.
  

^ ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМЫ

ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И УХА

Туберкулез.

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза (бацилла Коха, открытая в 1882г.). Источником инфекции являются человек, больной туберкулезом, а также некоторые животные, зараженные туберкулезом. Микобактерии туберкулеза чаще проникают в организм через верхние дыхательные пути, реже слизистую оболочку и поврежденную кожу, и совсем редко происходит заражение плода через плаценту.

В многочисленных исследованиях доказана ведущая роль неблагоприятных условий жизни в распространении туберкулеза. К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сахарный диабет, длительное применение кортикостероидов, язвенная болезнь желудка и др.

Наиболее частым и фатальным осложнением туберкулеза легких раньше был туберкулез гортани. Однако и сейчас это осложнение встречается довольно часто, а измененное клиническое течение затрудняет его диагностику. Старое правило: нет туберкулеза гортани без поражения легких, сохраняется. В прошлые годы спутогенный (через мокроту) путь инфицирования верхних дыхательных путей и полости рта отмечался у 85-90% больных, в настоящее время в большинстве случаев туберкулез ЛОР-органов осложняет гематогенно-диссеминированный туберкулез легких и редко фибринозно-кавернозный.

Патоморфологически различают две формы поражения - инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и диффузным. Туберкулезные язвы обычно неправильной формы, неглубокие, с неровными краями. В гортани они могут быть одиночными, а на слизистой оболочке ротоглотки – множественные.

При туберкулезе верхних дыхательных путей наиболее распространено поражение гортани. Гематогенный путь инфицирования гортани придает туберкулезному процессу экссудативный характер, а при ограниченном недеструктивном туберкулезе легких чаще возникают продуктивные изменения в гортани. Сохраняет свое значение соответствие локализации процесса характеру её инфицирования. Преддверие гортани поражается вследствие гематогенного обсеменения, средний и нижний отделы чаще поражаются спутогенно.

Отличительные признаки от неспецифических заболеваний:

• Молодой возраст пациента.
  
• Продолжительное течение заболевания (редко - его острое начало).
  
• Потеря массы тела.
  
• Выраженный и постоянный болевой синдром.
  
• Лихорадка.
  
• Наличие в анамнезе заболевания туберкулезом легких или контакт с больным человеком.
  

Жалобы больного: боль разной степени интенсивности, часто очень выраженная, дисфагия, поперхивание, высокая температура тела или лихорадочное состояние, изменение голоса, кашель.

^ Объективные данные: наличие инфильтратов бледно-розового или серого цвета на слизистой оболочке глотки и/или гортани, мелкие неправильной формы множественные язвы, кровоточивость поверхности слизистой оболочки, разрушение хрящей, положительные туберкулиновые пробы, увеличение регионарных лимфоузлов .

Обязательные методы обследования пациента:

• общий анализ крови и мочи,
  
• рентгенография органов грудной клетки и пораженного органа,
  
• анализ мокроты на БК,
  
• консультация фтизиатра.
  

Сифилис

Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой, открытой Ф.Шаудинном и Э.Гоффманном в 1905г. При сифилисе поражаются все ткани и органы человека. Заражение происходит даже через микроскопические повреждения кожи и слизистой оболочки. Чаще наблюдается половой путь инфицирования, реже бытовой.

Инкубационный период 21-28 дней. В первичном периоде сифилиса на месте внедрения инфекции возникает красноватое пятно или папула, которое увеличивается формируя твердый шанкр(первичная сифилома), в центральной части которого образуется язва. Продолжительность этого периода 6-7недель. После появления твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в которых происходит интенсивное размножение спирохет. Они разносятся по всей лимфатической системе, возникает полиаденит.

Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразную эрозию, реже язву, размером до двухкопеечной монеты, в основании которой пальпируется плотный инфильтрат.

Чаще наблюдается в ЛОР - органах в полости рта и глотке (ангиноподобный шанкр), реже в носу и гортани.

Вторичный сифилис развивается в первые месяцы после образования твердого шанкра и совпадает с появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках. Поражение слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи и бронхов чаще возникают одновременно с кожными высыпаниями, не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому могут оказаться незамеченными и больной длительное время является источником заражения.

Почти у половины больных вторичным сифилисом в полости рта наблюдаются папулезные элементы. Они сливаются, образуя эритематозную ангину. Характерна также локализация папул в углах рта - «сифилитические заеды».

Поражение верхних дыхательных путей в третичном периоде сифилиса чаще проявляется в форме малоболезненных гуммозных инфильтратов.

застойно-красного цвета, расположенных в области мягкого и твердого неба, языка, на задней стенке глотки. Гуммозный инфильтрат быстро подвергается распаду и изъязвлению с последующей деструкцией костной или хрящевой ткани.

Сифилитическое поражение уха традиционно связывают с поздними стадиями заболевания, прежде всего сифилисом нервной системы.


Склерома

Склерома - хроническое инфекционное заболевание верхних и нижних дыхательных путей, вызываемое особым возбудителем - клебсиеллой склеромы (палочка Фриша-Волковича) Заболевание описано в 1870 г. Gebra.. В 1888 г. Н. М. Волкович установил, что патологические изменения в области носа, гортани и трахеи - это проявления одного и того же заболевания и предложил называть его «склерома респираториум». В 1882 г. Frisch обнаружил в склеромных инфильтратах капсульные бактерии. Палочка Фриша-Волковича обнаруживается только у больных. В сыворотке больных склеромой обнаруживают специфические антитела к этому микробу.

Сведения о распространенности склеромы далеко неполные. В настоящее время случаи склеромы зарегистрированы во всех частях света, но все же чаще они встречаются в виде эндемических очагов. Наиболее крупные из них зарегистрированы на Украине, Белоруссии (более 50% случаев), в Европе 8014 (82,4%), Америке 936 (9,6%), Африка -5%, Азия- 3%.

Чаще заболевание возникает в возрасте 16-30 лет, имеет длительный инкубационный период, чаще болеют женщины (70-74%). Достаточно высока летальность, как правило, связанная с асфиксией. Входные ворота для инфекции - верхние дыхательные пути, где процесс развивается в слизистой оболочке и подслизистом слое носовой полости. Заражение происходит капельным и контактным путем. Острой формы болезни нет.

При гистологическом исследовании инфильтрата определяют большое количество клеток Микулича.

В 1975 г. на 8-й республиканской конференции БССР обсуждена и принята классификация склеромы, предложенная Г. Д. Коновальчиковым.

Форма (стадии) заболевания	Распространение	Дыхательная недостататочность
Скрытая	Локализованная	Отсутствует
Атрофическая	Распространенная	1-я степень стеноза
Инфильтративная		2-я
Рубцовая		3-я
Смешанная		4-я

Излюбленная локализация поражения при склероме дыхательного тракта- передние отделы носа, область хоан, подскладочное пространство, бифуркация трахеи.

Лечение.

1. Этиотропная терапия против возбудителя склеромы (препарат выбора-стрептомицин).

2. Патогенетическая – устранение специфических склеромных изменений хирургическим путем или другими средствами.

3. Средства, укрепляющие организм: оксигентерапия, глюкоза. кокарбоксилаза, витамины и т.д.

Больные со склеромой должны находиться на диспансерном учете всю жизнь.


^ Лепра

Лепра – в настоящий момент насчитывается около 3 млн. больных (в основном в Азии и Африке). Возбудителя лепры (микобактерия лепры) описал в 1874 г. G. Hansen. Чистая культура до сих пор не выделена. Лепра - эндемичное малоконтагиозное заболевание, вероятность заражения которой находится в прямой зависимости от длительности и характера контакта с больным человеком. Преобладает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Особенностью лепры является очень длительный инкубационный период, в среднем 4 – 6 лет, а нередко 10 - 20 и более.

Морфологические изменения при лепре проявляются в виде гранулем двух полярных типов - лепроматозного и туберкулоидного. Наиболее злокачественно протекает лепроматозная форма.

Активные клинические проявления лепры отличаются исключительным разнообразием. В процесс вовлекаются кожа, слизистая оболочка верхних дыхательных путей, орган зрения, периферическая нервная система, страдают эндокринная, кроветворная, лимфатическая системы.

Верхние дыхательные пути и лицо - излюбленная локализация лепры. Главную роль при лепре играет поражение носа. Предполагают, что нос является входными воротами инфекции: он наиболее рано и абсолютно всегда поражается. Гиперемия, передних отделов перегородки и дна полости носа, инфильтрация, образование корок, сменяются бледностью, матовой поверхностью. Зернистостью, образованием бугорков, узлов, мелких эрозий, с черными корками, неприятным запахом. Частые носовые кровотечения, аносмия, затрудненное дыхание.

В разрушительный процесс вовлекается хрящ перегородки, который рассасывается и некротизируется. Параллельно с перегородкой носа разрушается ткань носовых раковин и кожа наружного носа. Нос стягивается рубцами и западает.В отличие от сифилиса при лепре разрушается преимущественно хрящевой отдел носа. Почти всегда в процесс вовлекаются губы, особенно верхняя.

Рубцевание распавшихся лепром в полости рта. Глотке и гортани ведет к дисфагии и стенозу гортани. Страдание больным приносит и восходящий лепрозный неврит лицевого нерва.

У всех больных отмечается рубцовая деформация ушных раковин.

Основными противолепрозными средствами являются препараты сульфонового ряда: рифампицин, лампрен, солюсульфон.