Методическое пособие для врачей Новосибирск 2008 Г. Н. Верещагина

Вид материала

Методическое пособие

Содержание Клинические наблюдения Анамнез жизни При осмотре Общий анализ крови, биохимические показатели и анализ мочи Холтеровское мониторирование Рентгенография шейного отдела позвоночника УЗИ органов брюшной полости и почек При осмотре ЭКГ: вертикальная электрическая позиция, предсердный ритм с ЧСС 55 в минуту, метаболические изменения. Холтеровское мониторирова ФЛГ органов грудной клетки Проба Реберга Клинический диагноз Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный статус Общий анализ крови ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 75 в минуту, нарушение внутрижелудочковой проводимости, признаки ГЛЖ, нарушение процессов метаболизм Глазное дно Анамнез заболевания Объективный статус ... Полное содержание

Подобный материал:

• Учебно-методическое пособие минск Белмапо 2006, 314.28kb.
• Методическое пособие для врачей. М., 2004., 93.79kb.
• Учебно-методическое пособие по дисциплине «Отечественная история» Новосибирск, 2008, 2012.88kb.
• Л. К. Шайдукова Классическая наркология (для студентов, интернов, ординаторов и врачей), 2937.33kb.
• Методическое пособие Новосибирск, 2009 удк 658. 562, 585.88kb.
• Учебно-методическое пособие Минск Белмапо 2007, 695.29kb.
• Учебно-методическое пособие предназначено для врачей офтальмологов стационаров и поликлиник, 196.43kb.
• Учебно-методическое пособие составлено, 1450.47kb.
• Ю. В. Олейников Философско-методологические основы экологического знания, 76.92kb.
• Учебно-методическое пособие для врачей общей практики, урологов, гинекологов, неврологов, 406.34kb.

• Церебропротективный с улучшением памяти и обучения;
  
• Стимуляция репаративных процессов в головном мозге;
  
• Нейротрофический при нейротравмах, эпилептическом статусе, менингоэнцефалите, коме, вегетативном состоянии;
  
• Улучшение (нормализация) взаимодействия лобной коры и подкорково-стволовых структур, что способствует положительной динамике когнитивных функций и постуральной (в ортостазе) устойчивости.
  

Рекомендуется по 10мг в/м в течение 10 дней, при необходимости 20мг в/м (две инъекции) также 10 дней. Эффект развивается в течение 3-5 дней.

В острых ситуациях (травма, нейроинфекция, вегетативный криз) вводится 10мг кортексина в 200мл 0,9% раствора хлористого натрия в/в капельно.


При артериальной гипертензии показаны обзидан (анаприлин), хорошо зарекомендовал себя акридилол (β₁- ,β₂- и α-адреноблокатор) в дозе 3,125-6,25мг 2 раза в день; иАПФ не рекомендуются, т.к. они дестабилизируют коллаген I типа и способны подавлять превращение проколлагена в коллаген (Mannisto T.K. e.a.,2001).

При хронической сердечной недостаточности, которая формируется в среднем и пожилом возрасте, рекомендуются акридилол 6,25мг 2 раза в день, мочегонные в сочетании с антагонистами альдостерона м(верошпирон, эплеренон 25мг утром). Предпочтительнее эплеренон как более селективный антагонист альдостерона, но под контролем уровня калия (К≤5ммоль/л) и креатинина. При отсутствии эффекта показана хирургическая коррекция.



Неотложная терапия: при гипертонических кризах эффективны обзидан (анаприлин) 10-20мг разжевать и рассосать, пирроксан ½ таб-1таблетка разжевать и рассосать, глицин 2 таблетки рассосать;

при тахисистолических нарушениях ритма целесообразно использовать дополнительный прием 20-40мг обзидана, магне-В₆ 1-2 ампулы в ½ стакана воды. При отсутствии эффекта – кордарон 5мг/кг в/в в течение 3 минут; при отсутствии эффекта необходима хирургическая коррекция;

при острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких) необходимо больного усадить с опущенными вниз ногами, дать фуросемид 40-60мг (1мг/кг массы тела) разжевать и рассосать или лазикс 40-60мг в/в.


Амбулаторное лечение и наблюдение должны осуществляться врачом-кардиологом с привлечением других специалистов.


ПРОЛФИЛАКТИКА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ (гипертонический криз, пароксизмальные нарушения ритма, сердечная астма, отек легких, внезапная смерть)

1. Индивидуальный образ жизни:
   

1. рациональное питание с ограничением простых углеводов, так как они дестабилизируют соединительную ткань, и обязательным завтраком;
   
2. ограничение статических нагрузок, в том числе подъема тяжестей на месте (гири, гантели и др.);
   
3. исключение тяжелых видов спорта;
   
4. выбор профессии без длительного вынужденного положения;
   
5. ограничение пребывания на солнце в летние месяцы, носить головной убор, так как длительное воздействие солнечных лучей на голову дестабилизирует гипоталамические структуры.
   

1. Адекватное лечение:
   

1. ограничение использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они дестабилизируют соединительную ткань;
   
2. не заменять препараты с β₂-блокирующим эффектом (обзидан, анаприлин) селективными β₁-блокаторами (конкор, эгилок и др.), так как их действие на соединительную ткань незначительно.
   
3. не включать в комплекс лечения АГ ингибиторы АПФ, особенно во II – III десятилетии, так как они тормозят формирование полноценного коллагена.
   
4. обеспечение полноценного комплексного лечения в осенние и весенние месяцы.
   

^ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ


Больной Х., 17 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на головные боли диффузного характера, головокружение при перемене положения тела, выполнении физических нагрузок, колющие боли в области сердца при волнении, в покое, сердцебиения, «щелчки» в шейном отделе позвоночника при поворотах головы, боли в эпигастральной области через 1 час после приема пищи.

Анамнез заболевания – головные боли, головокружения с 8-9 лет, сердцебиение, боли в области сердца с 10-11 лет. В 1998г. диагностирована дисплазия соединительной ткани (доц.О.В.Лисиченко).

Анамнез жизни – в возрасте 3 лет черепно-мозговая травма с потерей сознания. У брата и у матери выявлены признаки ДСТ. У отца артериальная гипертония. Конституционально похож на мать. Занимался спортом – футбол, баскетбол.

Объективно: телосложение астеническое, рост 187см, масса тела 54кг, ИМТ 15,4кг/м²; асимметричные ушные раковины, приросшие мочки ушей, высокое небо, гипертелоризм, сандалевидная щель, плоскостопие; гиперэластичность кожи, гипермобильность суставов – 7 баллов по Байтону, синдром «прямой спины», сколиоз грудного отдела позвоночника. Дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные, систолический шум в области верхушки, ЧСС 98 в минуту, АД 90/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Индекс Кердо +7.

ЭКГ: ритм синусовый, нарушение внутрипредсердной проводимости, QTк – 0,37с.

Рентгенография ШОП – выпрямлен физиологический лордоз, при сгибании кпереди – смещение С_2-5 до 2мм, при разгибании смещение кзади С_3-4 до 1,5мм. Заключение: нестабильность дисков С_2-5.

Рентгенография С_1-2 – без признаков патологии.

Рентгенография грудного отдела позвоночника – остеохондроз D_2-12, мелкие грыжи Шморля в нижнегрудном отделе.

ЭхоКС: АО – 2,9см, ЛП – 2,7см, КДР – 4,5см, КСР – 3,0см, ЗС и МЖП – 0,9см, ФВ – 61%, ФУ – 43%, ПЖ – 1,9см. Полости не расширены, клапаны интактны. Добавочная хорда в выходном отделе ЛЖ.

СМ ЭКГ: на протяжении 25 часов регистрируется синусовая аритмия с миграцией водителя ритма по предсердиям, участки предсердного ритма, преходящая СА-блокада IIстепени 2:1, предсердная (125) и желудочковая (281) тахикардия. При физической нагрузке тахикардия до 120 в минуту. Метаболические нарушения.

ВЭМ – толерантность к нагрузке снижена (ОВР – 6030кгм), QTк –0,67с., исходное АД 115/70мм.рт.ст., ЧСС 75 в минуту, АД пор. 130/60мм.рт.ст., ЧСС пор. 171 в минуту. Восстановительный период – 18,2мин.

СМ ЭКГ через 2 недели приема обзидана синусовый ритм, синусовая аритмия, участки МВР, СА-блокада 2:1, суправентрикулярная (97) экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия не зарегистрирована. QTк –0,64с.

Клинический диагноз: недифференцированная дисплазия соединительной ткани: спондилодисплазия с исходом в остеохондроз, нестабильность дисков С_2-5. Диспластическое сердце, ДХЛЖ, сложные нарушения ритма и проводимости. Плоскостопие.



В этом наблюдении обращают на себя внимание – дефицит массы тела, гипопластическое сердце, данные исходной ВЭМ (динамика АД и длительный восстановительный период); СМ ЭКГ в динамике с сохранением участков МВР, что позволяет предполагать функциональную несостоятельность синусового узла и прогнозировать развитие тахиаритмий в дальнейшем, особенно в условиях трансформации артериальной гипотонии в артериальную гипертонию. Предпосылками такой трансформации являются семейная предрасположенность (АГ у отца) и длительный восстановительный период при ВЭМ (18 минут вместо 4-5 минут).


Больной В., 17 лет, ученик 11 класса средней школы, поступил в кардиологическое отделение с целью уточнения диагноза.

При поступлении предъявлял жалобы: сердцебиение (перебои) в работе сердца при физической и эмоциональной нагрузке, колющие боли в левой половине грудной клетки при физической нагрузке, пульсирующие головные боли в височной области, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами при резкой перемене положения, синкопальные состояния при интенсивной физической нагрузке и в душных помещениях.

Из анамнеза заболевания выяснено, что считает себя больным в течение 3 лет, в течение 2 лет фиксируется повышение АД до 180\95мм рт.ст.

^ Анамнез жизни: из перенесенных заболеваний – рецидивирующая паховая грыжа (оперирован в 5 и повторно в 11 лет), аневризма подколенной артерии справа (оперирован в 13 лет). В родословной наследственная отягощенность по артериальной гипертензии. Фенотипически пробанд похож на мать.

^ При осмотре: рост 189см, вес 78кг, ИМТ 21,6кг\м²; сколиоз грудного отдела позвоночника, крыловидные асимметричные лопатки, воронкообразная деформация грудной клетки, гипермобильность суставов (лучезапястных, локтевых и позвоночника), плоскостопие, сандалевидная щель, готическое небо; склеры голубые, в области верхней трети бедер перламутровые стрии. Границы сердца не расширены. Тоны громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, ЧСС 128 в минуту; пульс 128 в минуту, симметричный, хорошего наполнения, аритмичный за счет экстрасистол (3-4 в 1 минуту), АД 180\90мм рт.ст. на обеих руках.

^ Общий анализ крови, биохимические показатели и анализ мочи без патологических изменений.

ЭКГ. Синусовая тахикардия с ЧСС 120 в минуту, правый тип, вертикальная электрическая позиция, нарушение процессов метаболизма.

^ Холтеровское мониторирование. На протяжении всей записи регистрируется синусовый ритм с ЧСС в покое 48-90 в минуту, при нагрузке 110-130 в минуту, участки синусовой аритмии, преходящая синоатриальная блокада 2:1, желудочковая (11952) и суправентрикулярная (24280) экстрасистолия.

ЭхоКГ: аорта 3,5см, левое предсердие 3см, КДР 5,0см, КСР3,3см, задняя стенка 0,84см, ФУ 35%, ФВ 65%, клапаны интактны, пролапс передней створки митрального клапана I степени, без регургитации, добавочная хорда левого желудочка, двухстворчатый аортальный клапан.

ВЭМ: толерантность к нагрузке высокая, максимальное АД на высоте нагрузки 190\90мм.рт.ст., ЧСС 136 в минуту, восстановительный период замедлен до 15 минут.

^ Рентгенография шейного отдела позвоночника: снижение высоты дисков С_4-5, С_5-6, С_6-7, на уровне С_4-5 деформация унковертебральных сочленений. Заключение: признаки дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника.

РЭГ: пульсовое кровенаполнение снижено в правом полушарии и в затылочной области, признаки асимметрии кровенаполнения полушарий с преобладанием слева (КА =30%). Признаков гипертонуса артерий, венозной дисфункции не выявлено. Повороты головы слева изменений не вызывают, справа увеличивают кровенаполнение.

^ УЗИ органов брюшной полости и почек: нефроптоз справа (стоя правая почка опускается на 4 см).

Окулист: гипертоническая ангиопатия сетчатки.


Клинический диагноз: дисплазия соединительной ткани:, гипермобильность суставов, спондилодисплазия, сколиоз, воронкообразная деформация грудной клетки, рецидивирующая паховая грыжа, аневризма подколенной артерии справа, диспластическое сердце (ПМК, ДХЛЖ, двухстворчатый аортальный клапан, сложные нарушения ритма и проводимости), нефроптоз справа, артериальная гипертензия.


Необходима дифференциальная диагностика с синдромом Элерса-Данло.

Рекомендовано:

1. УЗИ сосудов шеи с функциональными пробами;
   
2. консультация клинического генетика.
   

Больной Е., 17 лет, учащийся ПТУ, поступил в пульмонологическое отделение по направлению РВК для уточнения диагноза.

При поступлении предъявлял жалобы: частые давящие головные боли в затылочной области, особенно после физических нагрузок, длительного вынужденного положения (сидя за столом); головокружение при перемене положения, повороте головы, плохую память, трудность концентрации внимания, быструю утомляемость, колющие боли в левой половине грудной клетки, чаще при физической нагрузке, ноющие боли в пояснице, ногах после длительного стояния, ходьбы, утренний малопродуктивный кашель.

Из анамнеза заболевания: считает себя больным около 2 лет, ухудшение состояния (учащение головных болей, головокружения) отмечает в течение последних 6 месяцев, связывает с занятиями боксом, ранее не обследовался, не лечился.

Из анамнеза жизни: операция по поводу варикоцеле, фенотипически похож на отца. ^ При осмотре состояние удовлетворительное, состояние астеническое, питание пониженное (рост 172см, вес 59кг, ИМТ 19,9кг\м²).

Сколиоз грудного отдела позвоночника, крыловидные асимметричные лопатки, асимметрия плечевого пояса (правое плечо выше левого), грудная клетка плоская, выраженное снижение свода стопы, сандалевидная щель.

Границы сердца не расширены. Тоны сердца ослаблены, на верхушке и над легочной артерией выслушивается систолический шум, ЧСС 86 в минуту, пульс 86 в минуту, ритмичный, симметричный. АД 130\80мм рт.ст. на правой руке и 136\84мм рт.ст. на левой руке.

^ ЭКГ: вертикальная электрическая позиция, предсердный ритм с ЧСС 55 в минуту, метаболические изменения.

Холтеровское мониторирование: зарегистрированы эпизоды парных наджелудочковых экстрасистол, частые эпизоды синусовой брадиаритимии с ЧСС от 36 до 56 в минуту во время сна, эпизоды синоатриальной блокады II степени, I типа с периодами Самойлова – Венкебаха.

ЭхоКГ: аорта 2,43см, левое предсердие 3,18см, левый желудочек: КДР 3,78см, КСР 2,52см, задняя стенка 0,9см, межжелудочковая перегородка 1,04см, правый желудочек 2,7см, расширен выходной тракт, добавочная поперечная хорда в нижней трети левого желудочка, задняя створка трикуспидального клапана прогибается в правое предсердие на 3,5мм, однако смыкание створок присутствует, на трехстворчатом клапане две струи регургитации. Заключение: недостаточность трикуспидального клапана (вероятно, изначально имело место врожденное расщепление передней створки трикуспидального клапана с наличием трикуспидальной регургитации II-III степени), уплотнение септальной створки и хорд трикуспидального клапана, незначительная дилатация правых отделов сердца, сократительная способность и диастолическая функция левого желудочка хорошие, аортальный и митральный клапаны интактны.

^ ФЛГ органов грудной клетки – патологических изменений не выявлено, «висячее» сердце.

РЭГ: пульсовое кровенаполнение снижено в левом полушарии и правой затылочной области. В полушарных отведениях отмечается асимметрия (КА 100%), с пребладанием кровенаполнения справа. В затылочных областях асимметрия (КА 100%), с превалированием кровенаполнения справа. Тонус артериальных сосудов несколько увеличен. Во всех областях выраженное затруднение венозного оттока. Поворот головы снижает пульсовое кровенаполнение в левой затылочной области.

^ Проба Реберга: креатинин крови 0,092ммоль\л, клубочковая фильтрация 71,2мл\мин, канальцевая реабсорбция 99%.

ФГДС: выраженный гастро-эзофагеальный и дуодено-гастральный рефлюкс, бульбит, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Рентгенография стоп: левая h – 29мм, α - 138º, правая h – 27мм, α - 140º. Заключение: плоскостопие II – III степени.


^ Клинический диагноз: недифференцированная дисплазия соединительной ткани: спондилодисплазия, сколиоз грудного отдела позвоночника, диспластическое сердце (миксоматозная дегенерация створок и хорд трикуспидального клапана, пролапс ТК, регургитация II – III степени, дилатация правого желудочка, сложные нарушения ритма и проводимости), дисциркуляторная энцефалопатия. Артериальная гипертензия.

Рекомендовано:

1. УЗИ органов брюшной полости (лежа и стоя);
   
2. УЗИ сердца через 3-6 месяцев;
   
3. консультация в кардиохирургическом центре.
   

Больной 21 года поступил в клинику с жалобами на пульсирующие головные боли в затылочной области в утренние часы и после физических и эмоциональных перегрузок, колющие боли в левой половине грудной клетки, сердцебиение, связанные с физической нагрузкой.

^ Анамнез заболевания – впервые в возрасте 14 лет стал отмечать головные боли после физических нагрузок. При прохождении комиссии в РВК зафиксировано АД 180/110мм рт.ст. С диагнозом «нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу» состоял на диспансерном учете, лечился ЛФК и седативными травами.

^ Анамнез жизни – страдает хроническим тонзиллитом, курит с 17 лет. В течение 2 лет занимался бегом, тяжелой атлетикой, но плохо переносил статические нагрузки и занятия спортом прекратил.

В родословной по обеим линиям отягощенность по АГ и ИБС.

^ Объективный статус – астеническое телосложение, рост 170см, масса тела 56кг, ИМТ – 19,3кг/м², гипермобильность суставов, АД справа 160/100мм рт.ст., слева 165/100мм рт.ст., ЧСС 78 в минуту. Сердце – тоны ритмичные, акцент II тона над аортой, дыхание везикулярное, живот мягкий, безболезненный.

^ Общий анализ крови без патологических отклонений.

Биохимические показатели: глюкоза крови натощак 4,3ммоль/л, через 2 часа после еды – 4,6ммоль/л, мочевина – 8,1ммоль/л, креатинин крови – 0,046ммоль/л, мочевая кислота 0,23ммоль/л. Анализ мочи, проба Нечипоренко и проба Зимницкого без отклонений от нормы. МАУ – 152мг/сут, экскреция β_2-микроглобулина 5,04мг/сут. Суточная оксалурия 250мг/сут (норма до 40мг/сут).

^ ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 75 в минуту, нарушение внутрижелудочковой проводимости, признаки ГЛЖ, нарушение процессов метаболизма.

ЭхоКГ – аорта 3,2см, ЛП- 3,2см, КСР -3,34см, КДР -5,26см. ЗСЛЖ -0,96см, МЖП -0,96см, ФВ -66%, ФУ-36%. Полости сердца не расширены. ДХЛЖ, трикуспидальная регургитация 1степени.

Рентгенография С₁-С₂- патологии не определяется.

РЭГ – пульсовое кровенаполнение в полушарных отведениях слева нормальное, справа снижено. Асимметрия кровенаполнения с преобладанием слава (КА- 67%). Затруднение венозного оттока в полушарных и затылочных отведениях.

^ Глазное дно – диски бледно-розовые, границы четкие, вены умеренно расширены, извиты, артерии сужены.

УЗИ почек – нефроптоз справа I степени.


Клинический диагноз – симптоматическая артериальная гипертензия преимущественно почечного генеза (нефроптоз, метаболическая оксалурическая нефропатия, МАУ) на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани.


Рекомендовано для уточнения диагноза:

1. Суточное мониторирование АД
   
2. УЗИ сосудов шеи с функциональными пробами
   
3. Экскреторная урография или компьютерная томография почек.
   

Больной М. 22 лет при поступлении в клинику жаловался на головные боли диффузного характера, возникающие как после физических нагрузок, так и покое в любое время суток, головокружения, мелькание «мушек» перед глазами при резкой перемене положения тела, колющие боли в левой половине грудной клетки при физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца.

^ Анамнез заболевания – головные боли и головокружения с 16 лет. В 17 лет при профилактическом осмотре впервые документировано АД 180/120мм рт.ст., в это же время появились приступы сердцебиения, сопровождавшиеся головокружением, тошнотой. Приступы обрывались самостоятельно.

Анамнез жизни – курит с 15 лет. В родословной – АГ по линии отца, варикозное расширение вен нижних конечностей по линии матери. Фенотипически похож на отца.

^ Объективный статус – телосложение астеническое, рост 170см, масса тела 59кг, ИМТ 20,4кг/м², мягкие асимметричные ушные раковины, приросшие мочки ушей, высокое небо, гиперэластоз кожи, гипермобильность суставов 7 баллов, воронкообразная деформация грудной клетки, сандалевидная щель, плоскостопие. Сердце – внутрисистолический щелчок у левого края грудины в III-IV межреберьях, тахикардия, ЧСС 100 в минуту, АД 170/100мм рт.ст. Дыхание везикулярное, живот мягкий, безболезненный.