Болезни эндокринной системы болезни островкового аппарата поджелудочной железы
| Вид материала | Документы |
- Программа №16 санаторно-курортной помощи больным с болезнями печени, желчного пузыря,, 40.25kb.
- Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы, 322.36kb.
- Рак поджелудочной железы общие сведения об анатомии поджелудочной железы и ее функциях, 675.42kb.
- Задачи занятия: Иметь представление: о методах обследования слюнных желез, поджелудочной, 42.7kb.
- Программа «Здоровье путь к успеху» Срок реализации 3 года, 172.09kb.
- Задачи по оказанию доврачебной помощи при неотложных состояниях 43 акушерство, 1884.21kb.
- Стандарт медицинской помощи больным с другими уточненными нарушениями поджелудочной, 403.8kb.
- Санаторий «Предгорье Кавказа» находится в одном из самых живописнейших мест Краснодарского, 47.52kb.
- А. В. Борота 2011 г. Тематический план, 49.19kb.
- Темы дня молочные железы и гинекологические болезни • Пластическая хирургия молочных, 514.96kb.
Диабетическая остеоартропатия стопы
Диабетическая остеоартропатия — это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающийся на фоке периферической нейропатии (стопа Шарко).
В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют нейропатия и микротравматизация стопы. Сенсомоторная нейропатия приводит к потере защитной чувствительности, выраженной слабости регионарных мышц стопы. Вследствие автономной нейропатии развивается симпатическая денервация, потеря вазомоторного тонуса, артериовенозное шунтирование, усиление периферического кровотока в костях, повышается активность остеокластов в костной ткани, развивается остеопороз, остеолизис. Микротравматизацию костей стопы вызывает повторяющееся умеренное давление, патология переката стопы, возможны трабекулярные микропереломы.
Наиболее часто страдают плюснепредпоосневая часть стопы и голеностопный сустав. Костные изменения проявляются остеопороэом, остеолизисом, гиперостозом. Начальные изменения костей могут не выявляться с помощью рентгенологического исследования. Поэтому для ранней диагностики изменений костей используется их ультразвуковое сканирование. Деструктивные изменения в костях постепенно прогрессируют и приводят к выраженной деформации стопы.
Основными проявлениями диабетической остеоартропатии являются:
• покраснение и отечность стопы;
• в последующем — выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской, отмечаются патологические движения, дезорганизация суставов (образное сравнение английских авторов «мешок, наполненный костями»); нередко стопа приобретает кубическую форму или форму каталки;
• часто возникают спонтанные переломы костей стопы;
• отсутствие боли в пораженной стопе (в связи с сенсорными нарушениями из-за полинейропатии).
• рентгенологически выявляются остеопороз, выраженная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, нарушение состояния суставных поверхностей, периартикулярные гипертрофические изменения мягких тканей, субхондральный остеосклероз, образование остеофитов, внутрисуставные переломы. Нередко выраженные рентгенологические изменения не сопровождаются клиническими проявлениями.
В течении диабетической остеоартропатии выделяют две стадии.
І стадия — деструктивных и гиперемических изменений; ее характерными проявлениями являются:
• отек;
• локальная гипертермия;
• костная резорбция;
• остеолизис, остеопения;
• подвывихи суставов;
• переломы, дислокация, фрагментация костей;
• кровоизлияние в пери остальные ткани.
ІІ стадия — репаративно-склеротических изменений (репарации и реконструкции). Она характеризуется следующими клиническими проявлениями:
• абсорбция некротических тканей;
• формирование новой костной ткани;
• округление больших фрагментов костей;
• снижение мобильности суставов;
• развитие остеосклероза и деформации суставов.
Нейроишемическая форма
В развитии нейроишемической формы диабетической стопы имеет значение сочетанное взаимодействие диабетической микроангиопатии нижних конечностей (атеросклероз или кальциноз артерий), микроангиопатии и нейропатии.
Патогенез нейроишемической формы диабетической стопы представлен на рис. 5.
Клинические проявления
1 Выраженные боли в области пораженной стопы. Боли беспокоят как при ходьбе, так и в покое, но несколько уменьшаются при изменении положения ноги (свешивание ног с постели, возвышенное положение головного конца кровати). В тяжелых случаях боли несколько уменьшаются после люмбальной симпатэктомии.
2. Кожа стопы сухая, бледная или цианотичная, но может быть розовато-красноватой из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. В отличие от нейропатической формы при ишемической форме поражения стопа холодная.
3. При наступлении состояния критической ишемии развивается язва. Язвенные дефекты возникают по типу акральных (концевых) некрозов в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток. Развитию язвы способствует ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Язва часто осложняется присоединением аэробной или анаэробной инфекции, развитием гангрены.
Рис. 5. Схема патогенеза нейроишемической формы диабетической стопы.
4.Пульсация на a.a. tibialis post. et dorsalis pedis резко ослаблена или чаще отсутствует.
Характерными особенностями, отличающими нейроишемическую форму диабетической стопы
от нейропатической, являются:
• боли;
• акральные некрозы (в области пальцев, пяток);
• отсутствие выраженного отека;
• отсутствие гиперемии кожи;
• холодная сухая кожа;
• отсутствие волос на голенях;
• отсутствие пульсации на крупных артериях стопы;
• не ускорение, а снижение кровотока в области пораженной стопы.
Оценка состояния артериального кровотока
Для оценки состояния артериального кровотока при нейроишемической форме диабетической стопы применяются следующие методики:
1. Измерение лодыжечно-плечевого индекса с помощью ультразвуковой допплерографии. Измеряется систолическое артериальное давление на лодыжке и плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс- это отношение систолического АД в лодыжечной области к величине систолического АД в плечевой артерии.
Величина индекса ниже нормы указывает на ишемию. Критическими в отношении состояния периферического кровотока в стопе считаются показатели индекса ниже 0.6, а прогностически неблагоприятными — ниже 0.3. При наличии кальциноз артерии для ее сдавления необходимо большее давление в манжете и показатели лодыжечно-плечевого индекса окажутся ложными. В этом случае измеряется систолическое АД на большом пальце стопы. Нормальное значение систолического АД на большом пальце ниже, чем систолическое АД в плечевой артерии и составляет 60% или более от лодыжечного давления.
2. Двойное сканирование с помощью эхографии в В-режиме и допплерографии позволяет выявить локализацию гемодинамически значимых повреждений (локальное повышение скорости кровотока указывает на стеноз).
3. Состояние микроциркуляции стопы оценивается с помощью динамической капилляроскопии, лазерной допплеровской флоуметрии и измерения транскутанного (транскожного) парциального напряжения кислорода (в норме 60-80 мм рт. ст.). При ишемии кожи и мягких тканей стопы транскутанное напряжение кислорода снижается. Показатели более 30 мм рт. ст. указывают на высокие шансы заживания язв стопы при применении консервативной терапии, а величины менее 20—10 мм рт. ст. имеют плохое прогностическое значение.
4. Ангиография артерий нижних конечностей является наиболее информативным методом. Она позволяет диагностировать уровень стеноза или тромбоза артерии и его протяженность. Ангиография проводится больным с повреждениями тканей стопы, если отсутствует лодыжечная пульсация или определяются низкие величины лодыжечного или пальцевого давления иди низкое транскутанное напряжение кислорода.
В табл. 45 представлены стадии артериальной недостаточности нижних конечностей по Phontain
Смешанная форма
Смешанная форма диабетической стопы представляет собой сочетание нейропатической и нейроишемической форм и обусловлена макро- и микроангиопатиями, нейропатией, поражением костей и суставов стопы.
Программа обследования
1. Осмотр и пальпация стоп и голеней. Следует обратить внимание на следующие признаки (цит. по М. Б. Анциферову с соавт., 1995):
• цвет конечностей: красный (при невропатических отеках или артропатии Шарко); бледный, цианотичный (при ишемии);
• деформации: молотообразные, крючковатые пальцы стоп, hallux valgus выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;
• отеки: двусторонние — нейропатические (дифференцировать с сердечной и почечной недостаточностью); односторонние — при инфныированном поражении или артропатии Шарко;
• состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии; изменение окраски при наличии грибкового поражения;
• гиперкератозы особенно выражены при нейропатии на участках стопы, испытывающих давление, в первую очередь в области проекции головок метатарзальных костей;
• язвенные поражения: при нейропатических формах — на подошве, при нейроишемических — акральные некрозы;
• пульсация: на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует с обеих сторон при нейроишемической форме и нормальная при нейропатической форме.
2. Неврологическое обследование.
Табл. 45. Стадии артериальной недостаточности нижних конечностей (Fontain)
Примечание: в отличие от облитерирующето процесса в артериях нижних конечностей при отсутствии сахарного диабета, у больных сахарным диабетом возможно развитие язв при II Б ст. в связи с наличием нейропатии и нарушением микроциркуляции.
• исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона;
• исследование тактильной и темлературной чувствительности;
• исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов.
3. Оценка состояния артериального кровотока стопы (см. выше).
4. Рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях.
Дифференциально-диагностические различия инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета
Дифференциально-диагностические различия ИЗСД и ИНСД представлены в табл. 46.
М. И. Балаболкин по состоянию углеводного обмена выделяет следующие фазы сахарного диабета:
• компенсации — такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия;
• субкомпенсация — течение СД, сопровождающееся умеренной гипергликемией (гликемия не более 13.9 ммоль/л), глюкозури-й, не превышающей 50 г в сутки и отсутствием ацетонурии.
• декомпенсации — течение СД, при котором количество глюкозы в крови превышает 13.9 ммоль/л, а в моче — более 50 г в сутки при наличии различной степени ацетонурии (кетоза).
MODY-диабет
MODY-диабет (maturitu-onset type diabetes) — взрослый тип начала диабета у молодых. MODY наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это не позволяет отнести МООУ к ИНСД. В отличие от ИНСД при MODY крайне редко наблюдается ожирение.
В то же время при MODY не выявлены типичные для ИЗСД НLA-ассоциации и аутоиммунные признаки. Кроме того, в отличие от ИЗСД у больных с MODY микроангиопатии развиваются достоверно реже и значительно позже.
В настоящее время наибольшее количество случаев MODY написано среди представителей черной расы Южной Африки. Установлено, что МООУ ассоциируется с мутациями гена глюкокипазы (хромосома 7) (Froguel и соавт., 1992)
Диагностика
• диагноз MODY может быть поставлен в случае возникновения сахарного диабета у человека в возрасте до 25 лет с нормальной массой тела, имеющего отягощенный по ИНСД анамнез минимум в 2-3 поколениях;
Табл. 46. Различия двух типов СД
• подтверждается MODY возможностью достижения компенсации заболевания приемом пероральных гипогликелизирующих.,. средств по меньшей мере в течение 5 лет, а также отсугствием аутоантител к компонентам островковых клеток и инсулину.
^ Степени тяжести сахарного диабета
В отечественной эндокринологической литературе традиционно выделяются степени тяжести сахарного диабета, что имеет, разумеется, важное значение при проведении экспертизы трудоспособности больного. В зарубежной литературе, посвященной проблеме сахарного диабета, степени тяжести заболевания не выделяются.
^ Критерии степени тяжести ИЗСД
Средняя степень тяжести — неосложненное течение заболевания или наличие регинопатии (начальных проявлений) без нарушений остроты зрения, нефропатии (доклинической или стадии начинающейся нефропатии), периферической нейропатии (без выраженного болевого синдрома и трофических язв).
Тяжелая степень — наличие тяжелых клинических проявлений диабетической нейропатии (периферической полинейропатии, автономной вегетативной нейропатии, энцефалопатии), микро- и макроангаопатии с трофическими язвами, гангреной, синдромом диабетической стопы, ретинопатии с прогрессирующей утратой зрения (вплоть до слепоты), нефропатии с прогрессирующей ХПН.
^ Критерии степени тяжести ИНСД
Легкая — сахарный диабет компенсируется диетой, возможны слабовыраженные, начальные проявления ретинопатии, нейропатии, ангиопатии нижних конечностей, доклинические стадии нефропатии.
^ Средняя степень тяжести — сахарный диабет компенсируется диетой, пероральными гилогликелизирующими средствами;
клинические проявления нейропатий, ретинопатии, ангиопатий могут быть клинически выражены, но не вызывают тяжелых нарушений функции пораженных органов и систем.
^ Сахарный диабет и беременность
Гестационный сахарный диабет (диабет беременных) — это нарушение толерантности к глюкозе, возникающее впервые во время Переменности. Гестационный сахарный диабет может протекать с минимальными нарушениями углеводного обмена, латентно и с выраженными нарушениями, которые трансформируются в сахарный диабет. Манифестация гестационного диабета в ИЗСД и ИНСД наблюдается в 40% случаев в течение 1—10 лет после родов.
Кроме гестационного сахарного диабета различают также беременность на фоне инсулинзависимого или инсулиннезависимого
сахарного диабета. У 80% женщин, страдающих сахарный диабет, беременность просекает с осложнениями, особенно на фоне декомпенсации заболевания.
^ Особенности течения беременности при сахарном диабете
1. Угроза прерывания беременности на ранних сроках существует у 30% больных. Основными причинами спонтанных абортов являются декомпенсация сахарного диабета; дисфункция яичников, предшествующая беременности (особенно нарушения прогестероновой фазы цикла); недостаточная функция плаценты; возникновение или обострение урогенитальной инфекции,
2. ^ Токсикоз второй половины беременности развивается у 60% женщин. Причинами его возникновения являются диабетическая микроангиопатия сосудов малого таза, плацента, матки, ДВС-синдром, дефицит эстрогенов. Развитие токсикоза вызывает декомпенсацию сахарного диабета.
3. Многоводие выявляется у 30-60% беременных, страдающих сахарным диабетом. Мнотоводие утяжеляет течение беременности, способствует повышению смертности плода. Оно обусловлено гиперпродукцией околоплодной жидкости амнионом в ответ на прохождение через плаценту больших количеств глюкозы (рис. 6).
Многоводие ухудшает питание плода, снижает его жизнедеятельность, способствует развитию легочного дистресссиндрома, гибели плода (рис. 7).
Рис. 6. Схема участия плаценты в поступлении некоторых веществ от матери к плоду.
Рис. 7. Влияние многоводия на жизнедеятельность плода.
4. Характерной особенностью беременности при сахарном диабете является диабетическая фетопатия. Диабетическая фетопатия имеет следующие проявления:
• Ребенок рождается с большой массой тела: 4000 г и более. Кроме того, у части таких детей определяется увеличение почек и поджелудочной железы. Макросомия плода обусловлена избыточным поступлением глюкозы через плаценту в организм плода, развитием у плода гиперинсулинизма, при котором повышается липогенез, задерживается жидкость, увеличивается масса тела. Имеет также значение анаболическое влияние инсулина и плацентарного лактогена и повышенный синтез гликогена, который является гидрофильным, способствует задержке жидкости. Указанные механизмы представлены на схеме (рис. 8.).
• Дети с диабетической фетопатией отечные, малоактивные, цианотичные, с круглым лицом, широкими плечами, небольшой головой и многочисленными кровоизлияниями на коже. Эти дети слабо сосут грудь, плохо прибавляют в весе, часто болеют респираторными заболеваниями (пневмонии, ателектазы легких, нарушения дыхания — тахипноз, апноз). Причиной респираторных заболеваний является недостаточная выработка сурфактанта, обладающего антиателектатической функцией. Это обусловлено тем, что под влиянием гиперинсулинизма блокируется стимулирующее влияние кортизола на
Рис. 8. Механизм развития макросомии плода у женщин, больных сахарным диабетом.
Рис. 9. Механизм блокирования синтеза сурфактанта при диабетической фетопатии.
ферменты, участвующие в синтезе сурфактанта из лецитина. Имеет также значение и ферментативная недостаточность надпочечников и снижение синтеза кортизола (рис. 9). Недостаточность функции надпочечников при диабетической фетопатии обусловливает плохую адаптацию новорожденных к внешней среде и выраженную предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям.
• Диабетическая фетопатия нередко сочетается с аномалиями развития: врожденными пороками нервной системы, сердца, конечностей, позвоночника, мочевыводящих путей и др. У 15% детей имеется желтуха, у 6% — гипокальциемия, у 12% наблюдается выраженная гипогликемия при рождении (в связи с гиперинсулинизмом).
5. Перинатальная смертность плода (до родов, во время и после родов) при сахарном диабете составляет 8-35%. Она обусловлена респираторным дистресс-синдромом, множественными пороками развития плода, многоводием, токсическим влиянием на нервную систему плода кетоновых тел, проникающих через плаценту при наличии кетоацидоза у матери; гипогликемией плода при рождении; патологией родов при рождении крупного плода.
^ Особенности течения сахарного диабета у беременных
При ИЗСД во время первого триместра беременности уменьшается потребность в инсулине, имеется склонность к гипогликемии, кетоацидозу. Уменьшение потребности в инсулине обусловлено усиленной утилизацией глюкозы плодом. Во ІІ и ІІІ триместрах беременности значительно сказывается контринсулярное влияние плацентарных гормонов (плацентарного лактогена) и потребность в инсулине возрастает в 2-3 раза.
У женщин, больных сахарным диабетом, во время беременности возможно ухудшение течения ретинопатии и нефропатии.
^ Диагностика гестационного сахарного диабета
1. Выявление групп лиц, имеющих факторы риска развития гестационного сахарного диабета. К этим группам относятся беременные женщины, которые:
• имеют родственников, страдающих сахарным диабетом;
• страдают ожирением, гиперлигидемией; артериальной гипертензией;
• имели гестационный сахарный диабет в предыдущей беременности;
• имеют в анамнезе крупный плод и глюкозурию беременных;
• имеют неблагоприятный акушерский анамнез: врожденные аномалии, мертворожденные, самопроизвольные аборты,
особенно на поздних сроках беременности, перинатальная смертность, многоводие;
• имеют макросомию плода при настоящей беременности.
В указанных группах следует проводить скрининг при первом их визите в женскую консультацию. Остальным беременным женщинам скрининг назначается на 24-28 неделе беременности, так как в это время активно функционирует плацента, вырабатывающая контрисулярные гормоны. Приводим методику скрининга гестационного диабета в описании А. С. Аметова и сотр. (1995). Оценка толерантности к нагрузке глюкозой.
І. Нагрузка 50 г глюкозы с контролем гликемии в плазме венозной крови через 1 ч. Нагрузка производится независимо от времени приема пищи и времени суток (не обязательно натощак).
При гликемии плазмы венозной крови более 7.8 ммоль/л проводится полное обследование, т. е. выполняется трехчасовой глюкозо-толерантный тест со 100 г глюкозы.
ІІ. Пероральный трехчасовой глюкозо-толерантный тест со 100 г глюкозы.
Тест проводится утром натощак после В-часового голодания и не менее, чем 3-дневной расширенной диеты (более 150 г углеводов в сутки). Диагноз гестадионного диабета ставится при двух положительных значениях теста. Стандартные диагностические критерии гестационого сахарного диабета при определении глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови глюкозоокседазным методом:
• натощак — 5.3 ммол/л (95 мг%);
• через 1 час — 10 ммол/л (180 мг%);
• через 2 часа — 8.7 ммол/л (155 мг%);
• через 3 часа — 7.8 ммол/л (140 мг%).
ІІІ. Для оценки состояния углеводного обмена после родов используется стандартный пероральный глюкозо-толерантный тест с 75 г глюкозы и контролем уровня гликемии в капиллярной крови. Тест проводится через 3-6 мес после родов.
2. Для оценки функциональной способности -клеток поджелудочной железы применяется определение в крови С-пептида и иммунореактивного инсулина.
3. Желательно определять также содержание в крови плацентарного лактогена, т. к. уровень его коррелирует с потребностью в
инсулине.
Г. С. Зефирова (1996) рекомендует использовать для диагностики гестационного диабета пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. Диагностическим критерием гестационного диабета является превышение двух показателей гликемии в капиллярной крови из трех — натощак 4.8 ммоль/л; через 1ч- 9.6 ммоль/л; через 24-8 ммоль/л.
В табл. 47 приведена классификация P. White, отражающая вероятность рождения жизнеспособного ребенка в зависимости от длительности и осложнений сахарного диабета матери.
^ Табл. 47. Вероятность рождения жизнеспособного ребенка в зависимости от длительности и осложнений сахарного диабета матери
