Болезни эндокринной системы болезни островкового аппарата поджелудочной железы

Вид материала

Документы

Содержание Патология щитовидной железы и беременность Диффузный нетоксический зоб Повышенное связывание тиреоидных гормонов с белками крови Повышение потребности в йоде во время беременности Гестационный транзиторный тиреотоксикоз Диффузный токсический зоб Первичный гипотиреоз

Подобный материал:

• Программа №16 санаторно-курортной помощи больным с болезнями печени, желчного пузыря,, 40.25kb.
• Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы, 322.36kb.
• Рак поджелудочной железы общие сведения об анатомии поджелудочной железы и ее функциях, 675.42kb.
• Задачи занятия: Иметь представление: о методах обследования слюнных желез, поджелудочной, 42.7kb.
• Программа «Здоровье путь к успеху» Срок реализации 3 года, 172.09kb.
• Задачи по оказанию доврачебной помощи при неотложных состояниях 43 акушерство, 1884.21kb.
• Стандарт медицинской помощи больным с другими уточненными нарушениями поджелудочной, 403.8kb.
• Санаторий «Предгорье Кавказа» находится в одном из самых живописнейших мест Краснодарского, 47.52kb.
• А. В. Борота 2011 г. Тематический план, 49.19kb.
• Темы дня молочные железы и гинекологические болезни • Пластическая хирургия молочных, 514.96kb.

Йододефицитные состояния

Последствия дефицита йода в окружающей среде и организме человека не ограничиваются только развитием

эндемического зоба. При дефиците йода развивается также ряд других патологических состояний. Поэтому сейчас введен термин йододефицитные состояния или заболевания.

Проявлениями йододефицитных заболеваний могут быть:

1. Патология беременности и плода (аборты, мертворождения, врожденные аномалии плода, повышенная перинатальная смертность, неврологический и микседематозный кретинизм).
   
2. Заболевания щитовидной железы:
   

• эндемический зоб;

• аутоиммунный тиреоидит;

• гипотиреоз, в том числе врожденный;

• злокачественные новообразования щитовидной железы;

• йодиндуцированный гипертиреоз (при активной профилактике и лечении эндемического зоба в условиях очень выраженного дефицита йода, щитовидная железа слишком энергично захватывает йод и гиперпродуцирует тиреоидные гормоны).

3. Нарушение функции репродуктивной системы:

синдром гиперпролактинемического гипогонадизма (параллельно с дефицитом йода увеличивается продукция тиреолиберина и пролактина, что приводит к гипогонадизму);

• различные нарушения менструального цикла;

• импотенция у мужчин;

• бесплодие у мужчин и женщин;

• ранний климакс.

4.Опухоли гипофиза (наиболее часто тиреотропиномы пролактиномы).

5. Синдром пустого турецкого седла (почти полное отсутствие диафрагмы турецкого седла, расширение субарахноидального пространства в интраселлярную область, распластывание гипофиза в виде тонкого слоя ткани на дне турецкого седла)"

6. Генерализованный остеопороз.

7. Синдром деменции.

8. Низкорослость.

9. Умственная отсталость.

10. Глухонемота.

^ ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ

При беременности могут встречаться следующие виды патологии щитовидной железы:

• диффузный нетоксический зоб;

• гестационный транзиторный тиреотоксикоз;

• диффузный токсический зоб (аутоиммунный);

• первичный гипотиреоз (обычно вследствие аутоиммунного тиреоидита).

^ Диффузный нетоксический зоб

Беременность часто ведет к развитию зоба. Увеличение щитовидной железы во время беременности связано с более интенсивным ее кровоснабжением, а также с увеличением массы железы.

Увеличение массы щитовидной железы обусловлено увеличением связывания тиреоидных гормонов с белками крови и повышением потребности в йоде во время беременности.

^ Повышенное связывание тиреоидных гормонов с белками крови

Известно, что более 99% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов связано с белками крови: тироксинсвязывающими глобулином, преальбумином и альбумином. Количество несвязанных («свободных») биологически активных тиреоидных гормонов составляет для Т₄ — 0.03-0.04%, для Т₃ — 0.3-0.5%.

При беременности под влиянием значительного уровня эстрогенов, продуцируемых плацентой, прогрессивно повышается содержание в крови тироксинсвязывающего глобулина. Это ведет к значительному увеличению содержания общих и снижению свободных Т₃ и Т₄, что по принципу обратной связи стимулирует продукцию тиреотропного гормона и, следовательно, увеличение массы щитовидной железы и восстановление уровня свободных форм тиреоидных гормонов.

^ Повышение потребности в йоде во время беременности

Повышение потребности в йоде во время беременности обусловлено усиленным выделением йода почками и использованием части неорганического йодида фетоплацентарным комплексом для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой плода.

Если беременная женщина проживает в регионе с достаточным уровнем потребления йода (150-200 мкг/сут), то повышенная экскреция йода с мочой не играет существенной роли. В регионах с дефицитом йода в окружающей среде пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) способствует увеличению продукции тиреотропина и стимуляции роста щитовидной железы.

Если у женщины до беременности имел место диффузный или узловой эутиреоидный зоб, то степень зоба и количество узлов могут значительно увеличиться. Доказательствами стимуляции щитовидной железы во время беременности являются:

• наличие относительного дефицита Т₄ (у 1/3 беременных в связи с интенсивным превращением его в Т₃); для его диагностики используют соотношение в крови содержания Т₄ к содержанию тироксинсвязывающего глобулина;

• увеличение содержания в крови Т₃;

• повышение содержания в крови тиреотропина (в норме к моменту родов уровень тиреотропина увеличивается вдвое, но не превышает показателей верхней границы нормы, т. е. 5 МЕД/л);

•повышение содержания в крови тиреоглобулина, уровень которого характеризует степень стимуляции щитовидной железы.

Щитовидная железа плода начинает концентрировать йод и синтезировать йодтиронины на 10—12 неделях внутриутробного развития. Трансплацентарный переход тиреоидных гормонов из организма матери к плоду наблюдается только на ранних стадиях внутриутробного развития. Функциональная способность щитовидной железы плода зависит от поступления йода из организма матери, при недостаточном уровне которого происходит стимуляция щитовидной железы плода с развитием зоба.

Возможно развитие гипотиреоза во внутриутробном и неонатальном периодах, что в последующем приведет к снижению умственного развития ребенка. Все вышеизложенное указывает на необходимость лечения диффузного нетоксического зоба при беременности в регионах с недостаточным потреблением йода.

^ Гестационный транзиторный тиреотоксикоз

Гестационный транзиторный тиреотоксикоз развивается у 1-2% всех беременных во время первого триместра беременности, он сопровождается снижением концентрации в крови тиреотропина и повышением уровня свободного Т₃. Гестационный тиреотоксикоз обусловлен стимуляцией щитовидной железы беременных хорионическим гонадотропином из-за его молекулярного сходства с тиреотропином. Это влияние хорионического гонадотропина наиболее выражено в конце 1 триместра беременности. Хорионический гонадотропин действует как слабый аналог тиреотропина, что приводит к увеличению уровня в крови свободных Т₃ и Т₄ и согласно механизму обратной связи, к снижению секреции тиреотропина.

Клиническая картина характеризуется симптоматикой тиреотоксикоза (см. гл. «Диффузный токсический зоб» и подтверждается следующими лабораторными данными:

•повышенное содержание в крови хорионического гонадотропина;

• увеличение содержания в крови свободных Т₃ и Т₄;

• снижение уровня тиреотропина в крови.

Гестационный тиреотоксикоз является транзиторным и ко II триместру беременности исчезает.

Схема стимуляции щитовидной железы при беременности (Ф. Ф. Бурункулова, А. Герасимов, 1998) представлена на рис. 12.

^ Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб развивается во время беременности в 0.05-3% случаев.

Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается соответствующей клинической картиной (см. гл. «Диффузный токсический зоб»), УЗИ (диффузное увеличение щитовидной железы), высоким уровнем в крови свободных Т₃ и Т₄, наличием в крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Диффузный токсический зоб в ряде случаев имеет тенденцию к спонтанной ремиссии при беременности, что обусловлено иммуносупрессивным действием беременности, проявляющимся повышением количества Т-лимфоцитов-супрессоров и снижением Т-лимфоцитов-киллеров.

Заболевание беременных диффузным токсическим зобом оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и плод:

• повышается риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов и развития преэклампсии;




Рис. 12. Схема стимуляции щитовидной железы при беременности.

•увеличивается неонатальная смертность и вероятность рождения ребенка с дефицитом массы тела;

• имеется угроза развития тиреотоксического криза во время схваток и потуг;

• повышается риск врожденных пороков развития плода;

• возможно развитие внутриутробного тиреотоксикоза после 25 недели беременности (в этот период функция зрелой щитовидной железы плода стимулируется большим количеством тиреостимулирующих иммуноглобулинов из крови матери). Фетальный тиреотоксикоз диагностируется на основании увеличения частоты сердечных сокращений плода (более 160 в минуту), повышения уровня тиреоидных гормонов в амниотической жидкости, наличие зоба у плода при УЗИ;

• развивается неонатальный гипертиреоз, продолжающийся 2-3 месяца. Причиной его развития является трансплацентарное поступление в кровь плода тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Неонатальный тиреотоксикоз клинически проявляется тахикардией, задержкой роста, увеличением костного возраста, зобом, преждевременным краниостенозом, повышенной заболеваемостью и смертностью.

^ Первичный гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза у беременных женщин чаще всего является аутоиммунный тиреоидит и состояние после резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба или эутиреоидного узлового зоба.

Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунный тиреоидитом, обычно выявляется и компенсируется до беременности, но нередко впервые диагностируется во время беременности.

Вследствие иммуносулрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.

Симптоматика и диагностика гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита изложена в соответствующих главах.

Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода:

• развиваются такие осложнения беременности, как анемия, преэклампсия, отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы;

• блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатальното гипотиреоза.

Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.

Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1-4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 нед.). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.

Кроме аутоиммунного тиреоидита причинами транзиторного гипотиреоза у плода могут быть функциональная незрелость гипоталамо-гипофиэарной системы у недоношенных детей и тяжелый йодный дефицит у матери во время беременности.

Программа обследования беременных для выявления патологии щитовидной железы

1. ОА крови, мочи.

2. Определение суточной экскреции йода с мочой.

3. Определение содержания в крови Т₃, Т₄ (общего и свободного), тиреотропного гормона, тироксинсвязывающего глобулина, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

4. Определение содержания в крови хорионического гонадотропина, эстрадиола, прогестерона, кортизола.

5. Определение количества В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов.

6. УЗИ щитовидной железы беременной.

7. УЗИ плода.