Абсцесс и гангрена легкого определение заболевания острый абсцесс легкого
| Вид материала | Документы |
- Тема Абсцесс, гангрена легкого и бронхоэктатическая болезнь, 394.58kb.
- Утверждено, 247.86kb.
- Визуальное исследование при патологии полости рта, 181.11kb.
- 1. Модель пациента, 570.67kb.
- Вызванной streptococcus pneumoniae, 911.91kb.
- Курение как социальная, медицинская и экономическая проблема, 115.71kb.
- Курс 5 Факультет: Медицинский (специальность «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое, 282.23kb.
- Инструкция по проектированию футеровок тепловых агрегатов нефтеперерабатывающей промышленности, 797.16kb.
- Инструкция по диагностике и лечению острых хирургических заболеваний органов брюшной, 818.21kb.
- Нимает в структуре онкологической заболеваемости мужского населения Санкт-Петербурга, 172.34kb.
Абсцесс и гангрена легкого
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Острый абсцесс легкого - это гнойный или гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся образованием одной или нескольких полостей деструкции, отграниченных от непораженных участков легкого воспалительным инфильтратом (пиогенной капсулой).
Гангрена легких — это обширный некроз легкого с гнилостным распадом ткани, без четкой демаркации, с тенденцией к быстрому распространению на здоровые участки легкого.
Гангренозный абсцесс легкого - вариант относительно благоприятного течения гангрены легких, когда происходит отграничение участка гнойно-гнилостного распада с образованием секвестра легочной ткани в полости абсцесса, что и предопределяет его особенности - затяжное течение и частый переход в хроническую стадию.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
Легочные нагноения - абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем и страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей.
Факторы, предрасполагающие к развитию абсцессов и гангрены легких, можно разделить на местные и общие.
К местным факторам, понижающим сопротивляемость организма и легочной ткани, относят ателектазы, эмфизему, хронические неспецифические заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера.
К общим факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят:
хронический алкоголизм, наркоманию, сахарный диабет, алиментарную дистрофию, авитаминоз, длительное применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидных гормонов.
Основными инфекционными возбудителями острых гнойно-деструктивных заболеваний легких являются патогенные стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus), неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp. (В. fragilis, В. melaninogenicus) , Fusobacterium spp. (F. nucleatum, F. nerophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), реже - патогенные виды Clostridia и грамотрицательные микроорганизмы: протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка и др. Примерно у 30-40 % больных выделяют микробные ассоциации. В редких случаях этиологическими факторами абсцессов легкого являются грибы, простейшие и др.
Различают следующие пути проникновения инфекции в легкие:
• бронхогенный;
• гематогенный;
• травматический;
• лимфогенный.
По бронхогенному пути развиваются постпневмонические, аспирационные и бронхоэктатические абсцессы легких. Сюда же необходимо отнести легочные нагноения при первичном раке легкого.
Постпневмонические абсцессы в клинике встречаются наиболее часто. Патологический процесс обычно начинается с аэрогенного, реже - гематогенного инфицирования легочной ткани. Прогрессированию воспаления способствуют стойкие нарушения проходимости мелких бронхов и расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся гиповентиляцией и тромбозом мелких сосудов соответствующего сегмента (доли) легкого. При несвоевременном и неадекватном лечении пневмонии период серого опеченения затягивается, что приводит к некрозу легочной ткани и создает благоприятную почву для развития вторичной гноеродной инфекции и формированию абсцесса или (при низкой сопротивляемости организма) гангрены легких.
Отмечено, что количество острых абсцессов легкого увеличивается во время гриппозных эпидемий. Вирус гриппа вызывает некроз бронхиального и альвеолярного эпителия, токсическое поражение сосудистого эндотелия, а вторичное
Глава 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКОГО (Н.В. Путов, Ю.Н. Левашев, 1989 г. с изм. и доп.)
По клинико-морфологическим особенностям различают:
• острый гнойный абсцесс;
• хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения);
• ограниченную гангрену (гангренозный абсцесс);
• распространенную гангрену легких. По этиологии:
• абсцессы, вызванные аэробной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные анаэробной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные смешанной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные небактериальными агентами (грибы, простейшие и др.).
По патогенезу:
• абсцессы аспирационные (в том числе обтурационные);
• абсцессы постпневмонические;
• абсцессы гематогенно-эмболические;
• абсцессы посттравматические;
• абсцессы лимфогенные. По локализации:
• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). По распространенности:
• абсцесс единичный;
• абсцессы множественные (одно- или двусторонние). По наличию осложнений:
• абсцессы не осложненные;
• абсцессы осложненные (легочное кровотечение, пиопневмоторакс, септикопиемия и др.).
Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
В типичных случаях острого абсцесса легкого можно выделить три периода заболевания.
Первый период - формирование абсцесса. В зависимости от механизма нагноения, вирулентности микрофлоры, реактивности и резистентности организма этот период занимает в среднем от нескольких дней до 2 недель и проявляется:
• высокой лихорадкой (39-40° С) и интоксикацией: слабостью, потливостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, снижением массы тела и т.д.;
• сухим или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты кашлем;
• болями в грудной клетке на стороне поражения и связанным с этим ограничением подвижности грудной клетки, притуплением легочного звука, бронхиальным дыханием (реже - дыхание ослаблено), шумом трения плевры и разнокалиберными влажными хрипами над пораженным участком легкого;
• тахикардией, снижением артериального давления;
• лабораторно: высокой СОЭ, лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при сниженной реактивности организма характерна лейко- и лимфопения), диспротеинемией со снижением альбуминов и повышением фракций (Xi - и (Х2 - глобулинов, резким повышением кислой и щелочной фосфатазы лейкоцитов, повышением уровня средних молекул крови, фибриногена, угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитоза;
• рентгенологически: интенсивной воспалительной инфильтрацией ткани легкого; на томограммах легких в центре инфильтрата уже на ранних стадиях можно обнаружить участки деструкции легочной ткани.
Второй период - явного абсцесса, наступает с момента прорыва гнойника через дренирующий бронх и проявляется:
• откашливанием большого количества - 200 мл и более за сутки гнойной мокроты с неприятным запахом (мокрота обычно состоит из двух слоев: нижнего гомогенного, густого слоя коричневатого или зеленоватого цвета и верхнего более жидкого слоя, состоящего из мутной желтоватой жидкости; при микроскопии в такой мокроте выявляется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий, эластических волокон, каплей жира, кристаллов холестерина и гематоидина);
• улучшением общего состояния: снижением температуры тела и уменьшением интоксикации;
• появлением на рентгенограммах легких одной или нескольких полостей с уровнем жидкости, окруженных воспалительным инфильтратом (рис. 1).
При благоприятном течении заболевания наступает третий период -заживления абсцесса, который характеризуется стойкой нормализацией температуры, исчезновением гнойной мокроты, улучшением показателей гемограммы. Рентгенологически отмечается исчезновение воспалительной инфильтрации и уменьшение размеров гнойной полости в легком, вплоть до ее полной ликвидации.
Глава 5. КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Единичные эмболические абсцессы легких, расположенные центрально, не имеют характерной клинической картины: больных беспокоит сухой кашель, при аускультации локально определяются влажные хрипы, лихорадка кратковременная, на рентгенограммах легких отклонений, как правило, не выявляется.
Множественные эмболические абсцессы могут протекать под маской полисегментарной пневмонии и лишь мозаичная картина поражения легких с локализацией воспалительных инфильтратов преимущественно на периферии легкого (кортикальная зона) в сочетании с основным заболеванием (эндокардит, тромбофлебит), наводит на мысль об эмболическом характере поражения легких.
При пиемическом абсцессе легкого (сепсисе) преобладают явления общей интоксикации - высокая лихорадка, слабость, выражены проявления дыхательной и сердечной недостаточности, токсический гепатит, нефрит. В различной степени поражаются, как правило, оба легких, нередко имеет место экссудативный плеврит, а при прорыве гнойников в плевральную полость - пиопневмоторакс. При остром сепсисе смерть может наступить до прорыва абсцесса в бронх и гнойник впервые обнаруживается на вскрытии.
В современных условиях вследствие раннего применения мощных антибиотиков при лечении пневмонии, абсцессы легких нередко не имеют яркой клиники, стадийность заболевания отсутствует, полости деструкции преимущественно "сухие", пиогенная капсула не выражена и рентгенологически не определяется, заболевание заканчивается либо полным выздоровлением, либо формируется сухая остаточная полость, которая в дальнейшем закрывается самостоятельно.
Другим вариантом современного течения острых легочных нагноений является формирование блокированного абсцесса легкого, при этом заболевание приобретает хронический характер и излечивается только оперативным путем.
Глава 6. ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ
Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса.
В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой - слизисто-гнойный, пенистый, средний - серозный, жидкий, бурого цвета и нижний - состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого.
В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита.
Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено.
Аппетит при гангрене легких отсутствует, масса тела быстро снижается. При заглатывании гнойной мокроты могут развиться явления гастроэнтерита. Под влиянием токсических веществ увеличивается печень, селезенка, как правило, не прощупывается.
В гемограмме отмечаются выраженные изменения - высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко- и лимфопения, нередко - анэозинофилия.
При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани - обычно доли или двух долей легкого (рис. 2).
Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания - появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит (рис.3).
Глава 7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
Наиболее частыми осложнениями острого абсцесса и гангрены легких является:
• легочное кровотечение;
• пиопневмоторакс (эмпиема плевры);
• сепсис (септикопиемия);
• поражение контралатерального легкого (вследствие бронхогенного распространения гнойной мокроты).
Глава 8. ПРОГНОЗ
Прогноз заболевания определяется:
• механизмом развития заболевания (аспирационный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т.д.);
• характером микрофлоры и связанными с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого;
• состоянием макроорганизма (хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания, вредные привычки, наличие иммунодефицита и т.д.);
• особенностями лечебно-диагностических мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя постановка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.);
• наличием осложнений.
В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает:
• с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические проявления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте абсцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая полость (выздоровление с "дефектом");
• заживление абсцесса происходит медленно, полость опорожняется от гноя
недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны - острый абсцесс становится хроническим;
• у больных с сопутствующей патологией, при особо вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх, заболевание прогрессирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком (заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного.
Благоприятное течение гангрены легких бывает редко и только при комплексной интенсивной терапии (антибиотики, детоксикация, санация бронхиального дерева, иммунная коррекция и т.д.), что в последующем не исключает необходимости оперативного вмешательства.
Глава 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ I
Дифференциальный диагноз острых абсцессов легкого проводится в основном со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, нагноившимися кистами и эхинококком легкого.
Абсцедирование при раке легкого не является редкостью. При центральном раке и полной обструкции бронха опухолью нагноение развивается в зоне ателектаза или обструктивного пневмонита, при периферическом раке легкого - в центре новообразования на фоне некроза и распада опухолевой ткани.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст больного, анамнез, разницу в выраженности отдельных клинических симптомов, динамику заболевания в процессе проводимого консервативного лечения.
Большое значение имеет методически грамотное (не менее 5 анализов) цитологическое исследование мокроты: при абсцессах и гангрене легких выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эластические волокна, клетки бронхиального эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, неспецифическую микрофлору; для рака легкого типично обнаружение опухолевых клеток.
При рентгенологическом исследовании для рака легкого характерна четко
очерченная площадь поражения и отсутствие перифокальных воспалительных
изменений, наличие ателектаза (субсегмента, сегмента, доли легкого), на более поздних стадиях ра штия рака легкого появляется дорожка ракового лимфангоита, связывающая опухо i. с корнем, определяется увеличение прикорневых лимфоузлов;
для абсцесса легко i характерна выраженная инфильтрация легочной ткани без четких границ, ст. ктура корня легкого обычно сохранена. Имеются также различия в контур; ; наружных и внутренних стенок полости при раке и абсцессе легкого: при пери4 рическом раке наружные контуры тени бугристые, местами нечеткие, с наличием нежных тяжей, идущих в легочную ткань (раковый лимфангоит, corona inaligna), при абсцессе легкого наружные контуры тени нечеткие (размытые); внутренние стенки полости при периферическом раке неровные, подрытые, при абсцессах, как правило, полость деструкции расположена в центре инфильтрата, внутренние стенки ее гладкие, четкие; в случае абсцесса на прицельных томограммах можно увидеть просвет дренирующего абсцесс бронха, при раке легкого дренирующий бронх не виден.
Компьютерная или магнитно-резонансная томография в ряде случаев имеет решающее значение, т.к. более отчетливо выявляет как саму опухоль (по градиенту плотности ткани), так и инвазивный характер ее роста, а также наличие признаков внутригрудной лимфзденопатии.
Эндоскопическое исследование в сочетании с данными биопсии (выявление в биоптате опухолевых клеток) играет решающую роль при центральном раке легкого;
при периферическом раке окончательную информацию можно получить при трансторакальной i нкционной биопсии - обнаружение клеток злокачественной опухоли в пунктате одтверждает диагноз рака.
В последние >ды увеличилось число больных с блокированными абсцессами легких. Под блокир! данным абсцессом легкого следует понимать наличие в легком ограниченной зоны неспецифического нагноения с полным или частичным нарушением проходимости дренирующего бронха. У двух третей больных блокированные абсцессы легкого протекают без выраженных клинических проявлений и выявляются рентгенологически как округлой или овальной формы затенения с четкими, бугристыми контурами, нередко на интактном легочном фоне, с локализацией преимущественно в верхних отделах легкого (рис. 4).
В диагностике блокированных абсцессов легких имеет значение тщательно собранный анамнез с целенаправленным поиском клинических проявлений начала и
течения заболевания, учет динамики лабораторных и рентгенологических данных,
« эндоскопической картины в сопоставлении с эффективностью проводимого лечения.
При блокированных абсцессах наличие деструкции удается выявить на томограммах. В уточнении диагноза помогает селективная бронхография -патогномоничным для абсцесса легкого является заполнение полости абсцесса контрастом через частично закрытый бронх, либо через соседние бронхи. При отрицательном результате селективной бронхографии необходимо выполнить трансбронхиальную или трансторакальную биопсию образования - наличие цитологической картины неспецифического гнойного воспаления (нейтрофильные лейкоциты в стадии лизиса, гнойный детрит, макрофаги, гистиоциты, гноеродная микрофлора) и отсутствие опухолевых клеток позволяет у подавляющего большинства больных исключить диагноз периферического рака легкого.
Дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и инфильтративно-
пневмонического туберкулеза в фазе распада помогают данные анамнеза (профессия, контакт с больными туберкулезом), исследование мокроты, промывных вод бронхов, посев мокроты на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза, бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов, интенсивность ответа на туберкулин (проба Манту), иммуноферментный анализ (определение антител к микобактериям), а также рентгенологическое исследование, особенно томограммы легких, на которых нередко удается выявить рядом с полостью деструкции свежие туберкулезные очаги (очаги отсева).
Нагноившиеся кисты легких протекают с менее выраженной клиникой, нежели абсцессы легкого: кашель умеренный, мокрота слизисто-гнойная, без запаха, лихорадка держится 2-3 суток и под влиянием антибиотиков быстро исчезает. Рентгенологически нагноившиеся кисты легкого имеют характерный вид - эт" одиночные тонкостенные полости округлой или овальной формы, с тонкими стенками без перифокальной воспалительной инфильтрации.
Клиническая картина нагноившегося эхинококка легкого не отличается от острого абсцесса легкого. В диагностике помогает анамнез, учет возможного пребывания больного в эндемичных зонах, обнаружение в мокроте элементов хитиновой оболочки паразита, положительные серологические реакции (латекс-агглютинации, пробы Казони). При гибели эхинококка и отслоении кутикулярной оболочки паразита от хитиновой между ними появляется полоска воздуха - «симптом отслоения», в более позднем периоде, происходит отложение солей кальция и обызвествленная хитиновая оболочка паразита хорошо видна на обычных рентгенограммах. ?
Следует помнить, что обнаружение синдрома полостного или шаровидного образования в легких у больных старше 45-50 лет требует в первую очередь гсключения рака легкого и выжидательная тактика здесь недопустима. При годозрении на рак и невозможность доказать этот диагноз вышеизложенными гетодами показана диагностическая торакотомия со срочным гистологическим •сследованием операционного материала (ткани легкого, лимфоузлов, плевры), что кончательно решает вопрос диагноза и определяет дальнейшую тактику лечения больного.
Глава 10. ЛЕЧЕНИЕ
Больные с абсцедирующей пневмонией (Абсцедирующая пневмония - промежуточная (между пневмонией и абсцессом) форма нагноения легочной ткани, при своевременном и адекватном лечении может полностью разрешиться.) могут лечиться в специализированном пульмонологаческом отделении многопрофильной больницы. Больных с острым абсцессом и гангреной легких госпитализируют в отделение торакальной хирургии.
Необходимым .условием является изоляция больных в отдельную палату,
оборудованную системой подачи увлажненного кислорода. Диета должна быть
механически и химически щадящей, высококалорийной, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами.
Важнейшим условием успешного лечения абсцессов и гангрены легких является выявление причины заболевания. Так, при аспирационном механизме, в первую очередь необходимо восстановить нормальный дренаж бронхов (удалить инородное тело и т.д.), при обструкции бронха опухолью радикальным будет оперативное лечение, при гематогенных абсцессах - сопутствующее лечение основного заболевания, приведшего к формированию инфицированных эмболов и Т.Д.
10.1. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основными составляющими консервативного лечения являются:
• повышение проходимости дыхательных путей;
• антибактериальная терапия;
• инфузионная терапия и повышение сопротивляемости организма;
• перфузионные методы детоксикации организма.
10.1.1. Повышение проходимости дыхательных путей
Восстановление бронхиальной проходимости на стороне поражения является основным условием для хорошей санации абсцесса (гангрены) легкого. Это достигается назначением:
• позиционного дренажа бронхов, дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры;
• отхаркивающих препаратов;
• протеолитических ферментов;
• бронходилататоров;
• санационных бронхоскопий.
Позиционный дренаж бронхов и дыхательную гимнастику больной с острым абсцессом и гангреной легкого должен выполнять ежедневно, что позволяет удалить накопившуюся за ночь мокроту, а при открытом дренирующем бронхе - гной из полости абсцесса. Если позволяет состояние, позиционный дренаж бронхов повторяют в течение дня несколько раз.
Для борьбы с вязкой гнойной мокротой используют муколитики и протеолитические ферменты.
Муколитики стимулируют выработку слизистого секрета, уменьшают вязкость и повышают мукоцилиарный клиренс мокроты.
Эффективным муколитиком является бромгексин, который назначают в виде таблеток по 8 мг 3-4 раза/сутки или ингаляций через небулайзер по 2 мл (4 мг) 2-3 раза/сутки (предварительно препарат разводят дистиллированной водой 1:1 и подогревают до 37° С), в тяжелых случаях препарат вводят парентерально (п/к, в/м, в/в) по 2 мг 3 раза/сутки.
Амброксол является метаболитом бромгексина и превосходит последний по
выраженности муколитичсского эффекта. Препарат назначается per os (таблетки,
капсулы) по 30 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций через небулайзер по 30 мг 2 -3 раза/сутки или парентерально (п/к, в/м, в/в) по 15-30 мг 2-3 раза/сутки.
Ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) назначается per os по 200 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций по 300 мг 1 раз/сутки или в/м по 300 мг 1 раз/сутки.
В качестве бронходилататоров используют Р - агонисты (астмопент, сальбутамол, беротек) и эуфиллин. Сальбутамол назначают по 1-2 вдоха 3 раза/сутки. Эуфиллин вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора 1-2 раза/сутки, препарат помимо бронходилатирующего действия, снижает давление в малом круге кровообращения и стимулирует почечный кровоток.
Протеолитические ферменты обладают многокомпонентным действием:
уменьшают вязкость мокроты за счет гидролиза пептидных связей, способствуют лизису бактерий, внутрисосудистых тромбов, фибрина в зоне воспаления, повышают фагоцитоз. Основными препаратами являются трипсин, химотрипсин, террилитин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.
Перед введением ферментов больной должен выполнить позиционный дренаж бронхов и тщательно откашлять мокроту.
В виде ингаляций трипсин применяют по 20 мг предварительно растворив в 5 мл физиологического раствора 2-3 раза/день; дезоксирибонуклеазу - по б мг по 2-3 ингаляции в день и парентерально (в/м) в виде 0,2 % раствора, который готовят ех tcmpore, растворяя ампулу препарата в 2 мл 0,3 % раствора сульфата магния.
Не утратили своего значения и традиционные отхаркивающие средства:
настои трав чабреца, багульника, термопсиса, препараты йода и т.д.
При большом количестве гнойной мокроты и неэффективном кашле (невозможности откашлять мокроту) показана бронхоскопическая санация, которая должна выполняться ежедневно. Предпочтение следует отдавать поднаркозной бронхоскопии при помощи жесткого бронхоскопа2. Во время бронхоскопии необходимо тщательно удалить гнойную мокроту, сгустки фибрина, промыть пораженные бронхи теплым (37° С) раствором фурациллина 1:5000 (можно использовать 0,1 % раствор солафура, 1 % раствор диоксидина с физиологическим раствором в разведении 1:1). Общее количество санирующего раствора колеблется от 40 до 100 мл. Если жесткий бронхоскоп снабжен инжектором кислорода, то целесообразно во время бронхоскопии через тубус жесткого бронхоскопа провести обычный фибробронхоскоп и с его помощью дополнительно санировать субсегментарные бронхи, что значительно повысит эффективность лечебной бронхоскопии. По окончании процедуры в пораженные отделы легкого необходимо ввести протеолитические ферменты: 20-40 мг трипсина или химотрипсина разведенного в 5 мл 0,1 % раствора фурагина или 5 мл 1 % раствора диоксидина.
По мере улучшения общего состояния больного возможно выполнение санационных бронхоскопий при помощи фибробронхоскопа.
На курс лечения необходимо в среднем от 5 до 10 санационных бронхоскопий, но не менее 3-х санационных бронхоскопий в неделю.
При отсутствии бронхоскопа с целью санации трахео-бронхиального дерева используют микротрахеостомию,
2 При развитии легочного кровотечения во время санации<бронхиального дерева жесткий бронхоскоп позволяет выполнить временную окклюзию бронха поролоном и надежно остановить кровотечение.
10.1.2. Антибактериальная терапия
В первые дни эмпирически назначается комбинация бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия, например, цефалоспоринов III поколения • цефотаксим (клафоран) по 2,0 г с интервалом 8 часов в сочетании с метронидазолом (метрагил, флагил) по 500 мг с интервалом 8 часов. В дальнейшем антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности выделенной из бронхов или полости абсцесса микрофлоры.
На первом этапе лечения антибиотики необходимо вводить внутривенно, а по мере улучшения состояния больного - внутримышечно. Для профилактики кандидоза с первых дней показано назначение антигрибковых препаратов: нистатина в таблетках по 500 тыс. ЕД 4 раза в день или леворина по 250 тыс. ЕД - 4 раза в день.
При стрепто-стафилококковой этиологии гнойно-деструктивного процесса целесообразно назначение цефалоспоринов II или III поколения (цефазолин, цефотаксим, цефриаксон) 6,0 г/сутки и более в сочетании с 30 % раствором линкомицина до 1200 мг/ сутки. Препаратами выбора могут быть также полусинтетические пенициллины последнего поколения - пиперациллин: в/в по 200-300 мг/кг/супси, на 4-6 введений; ингибиторозащищенные аминопенициллины -амоксициллин/клавуланат: парентерально по 1,2 г х 3-4 раза/сутки, ампициллин/сульбактам: парентерально 1,5-12 г/сутки в 3-4 введения, такарпиллин/клавуланат: в/в 3,1 г каждые 6-8 часов, при тяжелых инфекциях-каждые 4 часа, пиперациллин/тазобактам: в/в 2,25-4,5 г каждые 6-8 часов; при наличии метициллинрезистентных штаммов стафилококка показан ванкомицин: в/в по 1,0 г каждые 12 часов.
При инфекции, вызванной синегнойной палочкой, препаратами выбора являются цефалоспорины IY поколения: цефтазидим (фортум) по 500 мг 3 раза/сутки (в тяжелых случаях до 6 г/сутки); аминогликозиды: амикацин по 15 мг/кг/супси в 3 приема; фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, ципролет) по 400 мг с интервалом 12 часов. Возможна комбинация вышеуказанных препаратов. Следует помнить о том, что штаммы синегнойной палочки чувствительны к ингибиторозашищенным пенициллинам последнего поколения: пиперациллину (тазоцину), тикарциллину (тиментину) и др., а также к карбапенемам : имепенему/циластатину (тиснаму): по 500 мг в/м каждые 12 часов и меропенему: в/в по 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов.
При преобладании грамотрицательных микроорганизмов, особенно Enterobacteriaceae spp., эффективна комбинация амикацина по 0,5 г с интервалом 12 часов с ципрофлоксацином по 400 мг с интервалом 12 часов; показаны цефалоспорины IY поколения или, как препарат резерва, азтреонам: в/в или в/м по 3,0-8,0 г/сутки в 3-4 раза/сутки.
При анаэробной неклостридиальной инфекции (гангрене легких) хорошо зарекомендовала себя комбинация цефалоспо{)инов III-IY поколений (цефотаксим, цефтазидим) в максимальных дозах в сочетании с клиндамицином: в/в 0,9-1,8 г/сутки и метронидазолом3: в/в 500 мг каждые 8 часов.
Неудовлетворительные результаты медикаментозного лечения острых легочных нагноений связаны с трудностями создания лечебных концентраций антибиотиков непосредственно в тканях патологического очага. Поэтому необходимо шире использовать альтернативные пути введения лекарственных препаратов: внутритканевой электрофорез антибиотиков, лимфотропную терапию.
Метод внутритканевого электрофореза основан на сочетанием применении антибиотиков вводимых в/в и постоянного электрического тока, пропускаемого через грудную клетку в проекции зоны деструкции легочной ткани. При этом происходит электроэлиминация антибиотика из кровотока в пораженные ткани, где он концентрируется в наибольшей степени.
Эндолимфатический путь введения (непрямая лимфотропная терапия) позволяет создавать высокие концентрации антибиотиков непосредственно в очаге поражения, используя при этом значительно меньшие дозы препарата. Целесообразно сочетать внутривенный путь введения антибиотиков с эндолимфатическим, когда один из антибактериальных препаратов вводят внутривенно, другой - эндолимфатически.
Методика непрямой лимфотропной терапии: на нижнюю треть бедра накладывают манжету от тонометра и создают давление 40 мм рт. ст. По задней поверхности средней трети голени в качестве лимфотропного средства подкожно вводят 64 ЕД лидазы, через 3-5 минут не вынимая иглу, вводят разовую дозу антибиотика широкого спектра, например 1 г клафорана, разведенного в 5 мл 0,25 % раствора новокаина. Манжетку не снимают в течение 1,5 часов, постоянно поддерживая заданное давление - 40 мм рт. ст. Антибиотики вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в течение 10-14 дней.
к препаратам широкого спектра действия, обладающим антианаэробной активностью относятся цефалоспорины IY поколения (цефепим) и карбапенемы (тиенам).
При тяжелом прогрессирующем течении заболевания возможно прямое введение антибиотиков в грудной лимфатический проток, а также в бронхиальные артерии на стороне поражения.
Не преуменьшая значения антибиотиков в комплексном лечении острых легочных нагноений, необходимо подчеркнуть, что успех антибактериальной 'терапии при любом способе введения препаратов во многом зависит от своевременного и адекватного дренированием гнойных внутрилегочных полостей.
10.1.3. Инфузионная терапия
i: Целью инфузионной терапии является обеспечение энергетического баланса, парентерального питания, коррекция волемических и реологических нарушений, дезинтоксикация организма.
Вспомогательное парентеральное питание должно обеспечить поступление в организм больного не менее 7-10 г азота и 1500-2000 ккал/сутки, что соответствует в/в введению 0,9-1,2 л белковых гидролизатов в сутки в смеси с концентрированной глюкозой 25-40 % до 2 л/сутки с обязательным добавлением витаминов группы В, С, электролитов и анаболических гормонов (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7-10 дней). С этой целью применяют комбинированные препараты для парентерального питания: Аминостерил, Вамин, Интралипид, Полиамин, Комбистерил FGX 24 %
- 40 % и др.
Для дезинтоксикации организма применяют раствор гемодеза по 200-400 л/сутки 2-3 раза в неделю.
Высокая протеолитическая активность сыворотки крови при гнойно-деструктивных процессах легких является показанием к назначению антиферментных препаратов: контрикала (гордокса) 100-300 ЕИК/сутки.
• Для ликвидации реологических нарушений, улучшения микроциркуляции в зоне воспаления показано назначение малых доз низкомолекулярного гепарина:
Клексан - п/к по 40 мг х 1 раз/сутки или обычного нефракционированного гепарина
ПО 5000 ЕД 3 раза/сутки; раствора реополиглюкина по 400 мл/сутки 2 раза в
*•
неделю. Противопоказанием для назначения гепарина и декстранов является кровохарканье и легочное кровотечение.
Высокоэффективным методом коррекции реологических и гемостатических
нарушений является комбинация плазмафереза с замещением свежезамороженной донорской плазмой (криоплазмой), назначением ингибиторов протеолиза и малых доз гепарина. На курс лечения необходимо не менее 3-5 процедур.
Для коррекции гипопротеинемии используют 5 % или 10 % раствор альбумина, для лечения анемии - свежезаготовленную эритроцитарную массу.
10.1.4. Повышение сопротивляемости организма
Иммунокорригирующая терапия является обязательным звеном в лечении этой тяжелой категории больных. При доказанной стафилококковой этиологии заболевания используют антистафилококковую гипериммунную плазму по 150-200 мл 2- 3 раза в неделю, стафилококковый гамма-глобулин в/м по 9 мл в течении 3 дней. Высокоэффективно применение стафилококкового бактериофага в возрастающей дозировке - 0,5-1-1,5-2-2,5 мл в/м ежедневно или через день (можно вводить интрабронхиально, а также непосредственно в полость абсцесса), стафилококкового анатоксина по 0,1-0,3-0,6-0,8-1 мл и т.д. до 2 мл п/к каждые 3 дня.
При угрозе развития гангрены легких показано введение профилактической дозы противогангренозной сыворотки, а при развившейся гангрене - лечебной дозы.
С целью иммунокоррекции назначают препараты, стимулирующие Т-клеточный иммунитет: тактивин, тимоген, имунофан и др. Высокоэффективным иммунокорректором является лейкинферон, который назначается по 10 тыс. ЕД в/м ежедневно, на курс лечения в среднем 150-200 тыс. ЕД.
Всем больным с абсцессами и гангреной легких показана симптоматическая терапия.
Для профилактики и лечения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом, сердечные гликозиды - раствор 0,05 % строфантина 1 мл или 0,06 % коргликона 1 мл в/в в сочетании с раствором глюкозы 5 %-200 мл и препаратами калия - калия хлорид 7,5 %- 20 мл (панагин 20 мл); по показаниям назначают салуретики (фуросемид); кардиотоники - сульфокамфокаин по 2,0 мл 2-3 раза /сутки; для коррекции гипертермии - раствор аналгина 50 % 2-4 мл в сочетании с раствором димедрола 1 % - 1 мл; для нормализации сна - фенобарбитал по 0,1 на ночь.
10.1.5. Методы детокснкации и немедикаментозной иммунокоррекцин организма
При прогрессирующем течении гнойно-деструктивного процесса в легких традиционные методы лекарственного лечения малоэффективны, поэтому в комплексную терапию больных необходимо как можно раньше включать экстракорпоральные методы детоксикации и иммунокоррекпии - обменный плазмаферез, плазмосорбцию, ультрафиолетовое облучение аутокрови, малопоточную мембранную оксигенацию, непрямое электрохимическое окисление плазмы крови.
Плазмаферез выполняют по общепринятой методике с заменой плазмы больного свежезамороженной донорской плазмой. На курс лечения достаточно 3-5 процедур.
Высокоэффективным методом детоксикации является сочетание мембранного плазмафереза, плазмосорбции и малопоточной мембранной оксигенации. Объем плазмообмена при этом должен составлять не менее 80 % объема циркулирующей плазмы, плазмосорбции - не 70 %. Для малопоточной оксигенации крови используют отечественные мембранные оксигенаторы с теплообменником типа МОСТ-1801, МОСТ-1903 или стандартные диализаторы.
Ультрафиолетовое облучение аутокрови (УФОАК) в экстракорпоральном контуре осуществляют при помощи аппаратов "Изольда" или "Надежда", в количестве 1,5-2 мл/кг веса больного. На курс лечения достаточно 5-6 сеансов УФОАК (интервал между сеансами - 48 часов).
Для внутрисосудистого облучения аутокрови длинноволновым л
ультрафиолетом применяют аппарат "Иволга" или ОВК-3 (4). Длительность сеанса -30 минут, на курс от 3 до 5 сеансов с интервалом 48 часов.
Для непрямого электрохимического окисления плазмы крови используют аутоплазму, полученную во время плазмафереза. Плазму обрабатывают раствором гипохлорита натрия, получаемого ex tempore на аппарате "ЭДО" и вводят внутривенно (в центральные вены!). На курс лечения достаточно 5-6 инфузий аутоплазмы с интервалом 48 часов.
Экстракорпоральные методы детоксикации и иммунокоррекции, являясь по существу своему патогенетическими методами лечения, позволяют не только эффективно удалить эндотоксины и корригировать иммунный гомеостаз, но и
ликвидировать нарушения реологии крови, уменьшить гипоксию тканей, стимулировать механизмы естественной детоксикации организма.
10.2. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
10.2.1. Дренирование полости абсцесса
Дренирование полости абсцесса путем торакоцентеза относится к малоинвазивным методам хирургического лечения больных с острым абсцессом легкого. Показанием к дренированию являются плохо опорожняющиеся через бронх периферические острые абсцессы легких с диаметром полости более 5 см. Необходимым условием для выполнения операции является наличие сращений легкого с париетальной плеврой в проекции абсцесса.
Техника дренирования абсцесса легкого по Мональди: под контролем рентгентелевизионного экрана на грудной клетке определяют точку для пункции абсцесса. Соблюдая правила асептики, выполняют местную инфильтрационную анестезию мягких тканей раствором новокаина 0,5 % - 20 мл, пунктируют гнойник. Убедившись, что игла находится в полости абсцесса (ретгенконтроль), приступают к дренированию. Рядом с иглой скальпелем производят разрез кожи до 1 см, следуя по игле, при помощи троакара производят торакоцентез. Прохождение троакара в полость абсцесса постоянно контролируют рентгеноскопически, после чего стилет троакара удаляют и в полость вводят дренаж диаметром 0,5-0,7 см с 2-3 боковыми отверстиями (лучше сразу использовать двухпросветные рентгенконтрастные дренажи). Дренаж погружают в полость абсцесса на глубину не более 3 см, фиксируют к коже 1-2 узловыми швами и подключают по Бюлау -Петрову или к проточно-аспирационной системе. При гангренозном абсцессе перед окончательной установкой дренажа целесообразно выполнить осмотр полости абсцесса -торакоабсцессоскопию и при наличии свободно лежащих секвестров, осторожно удалить их механическим путем.
| Промывание полости абсцесса антисептиками: раствор фурагина 0,1 % или фурациллина 1:5000 с постоянной активной аспирацией гнойного экссудата и
•рвзрежснием 5-10 см. вод. ст. способствует быстрой ликвидации воспаления и
зиачитсльно ускоряет процессы регенерации легочной ткани. При эффективном
дренировании абсцесса уже на 2-3 сутки уменьшается интоксикация и снижается температура тела.
Показанием для удаления дренажа является прекращение гнойного отделяемого, стойкая нормализация температуры, улучшение лабораторных показателей крови, рентгенологически - исчезновение воспалительной инфильтрации
и уменьшение размеров полости гнойника.
При меньшем диаметре гнойной полости можно дренировать абсцесс по методике Сельдингера, используя стандартный внутривенный катетер (d=l,4 мм) с двумя боковыми отверстиями.
Заслуживает внимания пункционная методика лечения острых абсцессов легкого с использованием нейромедиатора окситоцина, разработанная сотрудниками Оренбургской медицинской академии и Института клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН. Окситоцин значительно усиливает противомикробное действие многих антибиотиков в отношении различной гноеродной микрофлоры, в 1,2 -1,7 раз снижает способность микроорганизмов к инактивации факторов естественной резистентности человека и опосредованно, через действие на транспорт ионов калия, стимулирует пролиферативные процессы, тем самым ускоряя заживление ран.
Методика- Во время рентгенологического исследования на грудной клетке намечается самая низкая точка гнойника. Место пункции предварительно анестезируется 0,5 % раствором новокаина. Пункция проводится по верхнему краю ребра толстой иглой с внутренним диаметром 0,2 см, соединённой со шприцем силиконовой трубкой, герметично фиксированной к канюле иглы. Во время манипуляции просвет иглы периодически промывается раствором новокаина. При попадании в полость гнойника возникает ощущение "провала", а при аспирации в шприце появляется гной. Последний эвакуируется шприцем "до последней капли". Полость гнойника многократно заполняется антисептическим раствором (фурациллин 1:5000 или 0,05 % раствор хлоргексидина биглюконата). Количество вводимого раствора не должно превышать 2/3 объема эвакуированного гноя. Промывание осуществляется до получения чистых промывных вод. После этого в полость гнойника вводится среднетерапевтическая доза антибиотика широкого спектра действия и 2,5 - 5 ME окситоцина. Пункция, промывание и введение лекарственных препаратов необходимо проводить ежедневно. Место для повторной пункции выбирается, отступая на 0,5 - 1см от места предыдущего доступа. Лечение проводится до прекращения образования гнойного экссудата или замене гнойного характера экссудата на серозный. В динамике лечения эвакуируемая жидкость подвергается цитологическому исследованию и подсчитывается лейкоформула. Значительное снижение количества лейкоцитов (до 30 - 50 в поле зрения) и преобладание в лейкоформуле лимфоцитов, нормализация температуры тела и анализа периферической крови является благоприятным прогностическим признаком, после которого местное лечение можно считать завершённым.
При широком сообщении абсцесса с бронхом полноценная санация возможна лишь после временной окклюзии дренирующего абсцесс бронха (чаще долевого). Это исключает затеки гноя в здоровые участки легкого и позволяет активно промывать полость абсцесса, способствуя ее скорейшей ликвидации (рис. 6).
Рис. 5. Методика лечения острых абсцессов легких сочетанием дренирования полости по Мональди и окклюзии приводящего бронха.
1 • полость в банальных сегментах нижней доли справа; 2 - одновременное дренирование полости по Мональди с налаживанием активной аспирации и окклюзии базального бронха;
3 - в етелектазированных сегментах полость уменьшилась в объеме, в дальнейшем спалась;
4 - полость исчезла.
10.2.2. Пневмотомия (торакоабсцессостомия)
Пневмотомия (вскрытие абсцесса), остается методом выбора у больных с высоким риском проведения радикальных операций (лобэктомии или пневмонэктомии), ввиду тяжести их состояния, выраженной интоксикации и дыхательной недостаточности, а также у больных с тяжельми сопутствующими заболеваниями. Полость абсцесса вскрывается через ложе частично резецированного ребра, удаляют свободно лежащие секвестры, открывающиеся в полость мелкие бронхи ушивают при помощи атравматических игл с рассасывающимися нитями (полисорб, викрил), абсцесс промывают раствором антисептика, дренируют, рану зашивают с налаживанием проточно-аспирационного промывания полости абсцесса.
В ряде случаев (гангренозные или множественные абсцессы легкого) формируют торакоабсцессостому: при этом края вскрытого абсцесса подшивают к плевре или апоневрозу, заканчивают операцию введением в полость тампонов с мазью. Применяют многокомпонентные мази на водорастворимой основе: левосин, левомеколь, диоксиколь и пр. Выполняют этапные санации полости абсцесса со сменой тампонов. Нередко после пневмотомии (торакоабсцессостомии) формируется
сухая остаточная полость в легком, реже - множественные бронхоплевральные свищи ("решетчатое легкое"). Если сухая остаточная полость не требует специального лечения, то стойкие бронхоплевральные (торакальные) свищи ликвидируются в дальнейшем только оперативным путем.
10.2.3. Резекция легкого
Показаниями резекции легкого при остром абсцессе являются:
1. Абсцесс легкого, осложненный легочным кровотечением.
2. Множественный характер поражения легкого и неэффективность консервативного лечения, включая дренирующие операции.
3. Стойкое спадение легкого при пиопневмотораксе и неэффективность дренирующих операций, включая временную окллюзию бронха. Показаниями к резекции легкого при гангрене являются:
1. Распространенная или ограниченная гангрена легких, осложненная легочным кровотечением.
2. Прогрессирующая гангрена легких при неэффективности интенсивной консервативной терапии в течение 10-14 дней (при бурно прогрессирующей гангрене сроки сокращаются).
Противопоказаниями к радикальному оперативному вмешательству при остром абсцессе и гангрене легкого являются:
1. Двухстороннее поражение легких.
2. Выраженная легочно-сердечная, печеночная или почечная недостаточность.
3. Тяжелая анемия и гипопротеинемия.
4. Кахексия.
5. Сепсис, гнойный перикардит.
При остром абсцессе легкого объем операции заключается в резекции доли легкого - лобэктомии, или двух долей легкого - билобэктомии, реже -пневмонэктомии.
При распространенной гангрене легкого обычно выполняют пневмонэктомию.
Необходимо отметить, что радикальные операции в остром периоде заболевания технически сложны, травматичны, дают много осложнений и
сопровождаются высокой летальностью. Поэтому, если риск радикальной операции чрезвычайно высок, а консервативное лечение бесперспективно методом выбора остается пневмотомия (торакоабсцессостомия).
Глава 11. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
1. Полное выздоровление - отсутствие клинических и рентгенологических признаков заболевания с облитерацией полости деструкции наблюдается у 25-35 % больных.
2. Клиническое выздоровление - наличие рентгенологических признаков в виде сухой остаточной полости в легком, при отсутствии клинических проявлений заболевания, отмечается примерно у 50 % больных.
3. Улучшение - сохранение отдельных клинических и рентгенологических признаков заболевания, несмотря на проведенное лечение. У этих больных велика трансформация острого абсцесса в хронический, что имеет место у 5-10 % больных.
4. Ухудшение состояния и смерть. Общая летальность при острых абсцессах легких в специализированных стационарах колеблется от 5 % до 10 %, а при распространенной гангрене легкого достигает 35-40 % и выше.
Глава 12. ХРОНИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ
Отсутствие эффекта от интенсивного лечения острого абсцесса легкого в течение двух месяцев или же повторное обострение нагноения в сухой остаточной полости позволяют считать абсцесс хроническим.
Морфологической основой хронического абсцесса является полость с фиброзной стенкой, покрытая изнутри грануляциями и сообщающаяся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами.
Основными причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический, являются:
1) неадекватное лечение острого абсцесса легкого (поздняя диагностика, лечение вне профильного отделения, отсутствие комплексного подхода и т. д.).
2) недостаточный отток гноя из полости абсцесса, вследствие:
- нарушенной бронхиальной проходимости (инородное тело в бронхе, развитие грануляций, рубцовый стеноз дренирующего бронха);
- наличия секвестров, препятствующих спадению полости абсцесса;
- особенностей патологического процесса: множественные абсцессы, локализация в нижних отделах легких, резистентность микрофлоры к антибиотикам и т. д.
3) сопутствующие заболевания: хронический бронхит, бронхоэктазии, эмфизема легких, сахарный диабет, хронический алкоголизм, наркомания и др.
Клиническое течение хронического абсцесса легких характеризуется цикличностью заболевания с периодическими обострениями. Постоянным симптомом является кашель с отделением гнойной мокроты, иногда с примесью крови. В периоды обострении количество мокроты увеличивается, появляется неприятный запах мокроты, усиливается одышка и боли в грудной клетке на стороне поражения. Всегда имеются признаки хронической интоксикации - слабость, потливость, плохой аппетит, похудание, бледность кожи и истеричность склер. При осмотре: грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, пальцы в форме "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол". Физикальная симптоматика в периоды ремиссий скудная: нерезко ослабленное дыхание, единичные влажные хрипы; при обострении процесса над зоной поражения появляется четкое притупление легочного звука, бронхиальное дыхание, влажные и
сухие разнокалиберные хрипы, иного слышен шум трения плевры.
В период ремиссии в крови определяется анемия и ускоренная СОЭ; при обострении заболевания - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ, нарастает гипо- и диспротеинемия. Длительно протекающие абсцессы легкого вызывают амилоидоз почек, что проявляется протеинурией, цилиндрурией, гипо- и изостенурией.
Рентгенологические изменения легочной ткани в стадии ремиссии следующие: это одиночные или множественные полости, нередко неправильной формы с отсутствием перифокального воспаления, вокруг полости выражен пневмосклероз (рис. 6.). При бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом, при этом вокруг полости можно обнаружить деформирующий бронхит и вторичные бронхоэктазы.
В периоды обострении заболевания полость абсцесса увеличивается в размерах, приобретает округлую форму, в полости появляется четкий горизонтальный уровень жидкости, расширяется зона перифокального воспаления. Иногда при обзорной рентгенографии полость распада в легких не выявляется и
заболевание проявляет себя ограниченной инфильтрацией легочной ткани, уменьшающейся под влиянием лечения (блокированные абсцессы легких).
Консервативное лечение хронических абсцессов легких бесперспективно и является подготовительным этапом к радикальному оперативному лечению (лобэктомии, плевролобэктомии, комбинированным резекциям легких, реже -пневмонэктомии).
Обязательной является предоперационная подготовка больных, заключающаяся в максимальной ликвидации воспалительного процесса в легких и восстановлении защитных сил организма, что включает обязательный отказ от курения табака и других вредных привычек, санацию трахео-бронхиального дерева, рациональную антибиотикотерапию (до операции необходимо определить чувствительность микрофлоры мокроты к антибиотикам), стимуляцию иммунитета, витаминотерапию, по показаниям - переливание крови, плазмы, белковых препаратов, обучение больного дыхательной гимнастике.
В послеоперационном периоде задачи медикаментозного лечения те же, что и до операции. Лучшей профилактикой послеоперационных осложнений (ателектазов, бронхиальных свищей, эмпиемы плевры, нагноений раны и др.) является хорошая предоперационная подготовка больного, грамотное выполнение операции и активное ведение послеоперационного периода: ранний - на 2 сутки подъем больного с постели, хорошее обезболивание, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, ингаляции бронхолитиков, активное откашливание мокроты, рациональная антибиотикотерапия, иммунокоррекция, тщательная аспирация экссудата из плевральной полости под контролем ультразвукового и рентгенологического исследований.
Летальность после операций при хронических абсцессах легких колеблется от 5 до 8 %. Больные перенесшие операцию, становятся практически здоровыми.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Что понимают под абсцессом и гангреной легких?
2. Какие микроорганизмы являются ведущими в развитии острого абсцесса и гангрены легких?
3. Каковы основные патогенетические факторы формирования абсцесса легкого и основные пути проникновения инфекции в легочную ткань?
4. Каковы особенности клинической картины острого абсцесса легкого до и после прорыва его в просвет бронхиального дерева?
5. Что понимают под блокированным абсцессом легкого и каковы особенности клинической картины заболевания?
6. Чем клинически отличается острый абсцесс от гангрены легких?
7. Каковы макроскопические отличия мокроты при остром абсцессе легкого и гангрене легких?
8. Каковы особенности рентгенологической картины гангрены легких?
9. Какую роль играет томографическое исследование при подозрении на деструктивный процесс в легких?
10. Каково значение фибробронхоскопии при дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и центрального рака легкого, протекающего с клиникой обструктивного пневмонита?
11. Какова цель трансторакальной аспирационной биопсии легкого при дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и периферического рака легкого?
12. Каковы основные осложнения острого абсцесса и гангрены легких?
13. Каковы основные принципы консервативного лечения острых абсцессов и гангрены легких?
14. Какие методы экстракорпоральной перфузиопной детоксикации и иммунокоррекции применяются при острых гнойно-деструктивных процессах легких?
15. В каких случаях показана торакоабсцессоскопия?
16. Какова техника торакоцентеза и дренирования абсцесса легкого?
17. Каковы показания к резекции легких при остром абсцессе и гангрене легких?
18. Какие операции применяются при лечении абсцессов и гангрены легких?
19. Каковы основные причины, способствующие переходу острого абсцесса легкого в хронический?
20. Какова клиническая и рентгенологическая картина хронического абсцесса легкого?
21. Каковы основные принципы предоперационной подготовки и послеоперационного лечения больных с хроническим абсцессом легкого?
22. Каковы сроки временной нетрудоспособности при неосложненном течении острого абсцесса легкого?
23. Каковы показания для установления стойкой инвалидности пациента после оперативного лечения при абсцессе и гангрене легких ?
Список литературы:
1. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология.- М.: Медицина.- 1982.- 400 с.
2. Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева -2-е изд., перераб. и доп.).- Л.: Медицина.- 1984.- С. 182-196.
3. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. Руководство для врачей (изд. 2-е, перераб. и доп.) -М.: Медицина.- 1987.- С. 275-288.
4. Хирургия легких и плевры. Руководство для врачей / Под. ред. И.С. Колесникова и М.И. Лыткина.- Л.: Медицина.-1988.- С. 141- 185.
5. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза.- М.: Медицина.-1990.-С.225.
6. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Хирургическая инфекция./ Руководство для врачей (2-е изд., перераб. и доп.).- М.: Медицина. - 1991.- С. 352-371.
7. Врачебно-трудовая экспертиза при хирургических болезнях. Руководство для врачей / Под ред. Ф.И. Горелова, Р.Т. Скляренко, А.Г. Горбачева.- Санкт-Петербург.- "Гиппократ".- 1993.- С. 77-82.
8. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Рукодство для врачей.- М.:
Медицина.- 1996.-С. 101-103.
9. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белова, С.Н. Козлова.- Москва.- 2000.- 190 с.
10. Эфферентная терапия / Под ред. А.Л. Костюченко.- СПб:, ИКФ «Фолиант».-2000.-С. 198-233.
11. Путов Н.В. Острые инфекционные деструкции легких // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2000.- № 3.- С. 31-35.
12. Данциг И.И., Скипский И.М., Левин Н.Ф. Современная клинико-морфологическая характеристика острых гнойно-деструктивных заболеваний легких // Пульмонология.- 2000.- № 2. - С. 19-22.
13. Гостищев В.К., Смоляр В.А., Харитонов Ю.К. и др. Торакоабсцессостомия в комплексном лечении больных гангреной легких // Хирургия.- 2001. - № 1. - С. 54-57.
14. Курлаев П.П., Абрамзон О.М., Бухарин О.В. и др. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний (методические рекомендации).- Челябинск.- 2001.