Учебное пособие Уфа 2008 удк 616. 97: 616. 5(07) ббк 55. 8 я 7

Вид материалаУчебное пособие

Содержание


Поверхностная трихофития
Хроническая трихофития
Лечение трихофитии, микроспории, фавуса.
Профилактика грибковых заболеваний
Лечение кандидоза
Профилактика кандидоза
Туберкулез кожи
Клинические разновидности туберкулеза
Лечение туберкулеза кожи
Вирусные болезни
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

ТРИХОФИТИЯ

Трихофития – грибковое заболевание кожи, волос, реже ногтей, обусловленное различными видами грибов рода Trichophyton. В зависимости от возбудителя, клинико-эпидемиологических особенностей выделяют зоофильную и антропофильную трихофитию

Возбудителями антропофильной трихофитии являются Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Споры этих грибов располагаются внутри волоса по типу Trichophyton endothrix.

Заражение антропофильной трихофитией происходит от больного человека или через предметы обихода, вещи, бывшие в его употреблении.

Поверхностная трихофития волосистой части головы чаще встречается у детей, инкубационный период – до 1 недели. Клинические проявления на волосистой части головы характеризуются наличием мелких или крупных эритематозно-сквамозных очагов с нечеткими границами и несплошным обламыванием волос на уровне 1 - 2 мм над кожей. При поражении гладкой кожи высыпания представлены эритематозно-сквамозными пятнами округлой или овальной формы с четкими границами в виде гиперемированного валика, состоящего из пузырьков и корочек.

Хроническая трихофития чаще встречается у женщин, но могут болеть мужчины и дети. Хроническая трихофития, как правило, начинается в детстве. При отсутствии лечения может длиться до периода полового созревания. У лиц мужского пола чаще происходит самоизлечение, а девочки продолжают болеть. 80% больных хронической трихофитией составляют женщины, являющиеся источником заражения детей.

Поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа и ногти. Основные симптомы при поражении волосистой части головы – обломанные на уровне кожи волосы в виде «черных точек» в височных и затылочной областях, участки шелушения, атрофические рубчики. Излюбленная локализация поражения на гладкой коже - ладони, подошвы, кожа коленей, ягодиц. Очаги представляют собой синюшно-красные ­шелушащиеся пятна без четких границ, на ладонях и подошвах наблюдаются гиперкератоз, шелушение, трещины. Ногти чаще поражаются по онихолитическому типу: они грязно-серого цвета, истончены, слоятся, отходят от ногтевого ложа.

Возбудителями зооантропонозной трихофитии являются Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes variant gypseum (T. gypseum). Споры этих грибов распологаются снаружи волоса по типу Trichophyton ectothrix.

При трихофитии, обусловленной T. verrucosum, основным источником заражения служит крупный рогатый скот (телята), реже другие животные, больные трихофитией. Грибы могут длительное время сохраняться в почве пастбищ, подстилках, полах и стенах помещений, где содержится скот. Все это может быть источником инфицирования животных и человека. Инкубационный период трихофитии, обусловленной T. verrucosum, составляет 1,5 – 2 месяца. Наибольшая заболеваемость зооантропонозной трихофитией, обусловленной T. verrucosum, наблюдается в зимнее время (в период стойлового содержания скота).

Заражение человека при трихофитии, обусловленной T. gypseum, происходит при непосредственном контакте с грызунами, которые являются носителями этого возбудителя, или через сено, солому, загрязненные шерстью больных мышей. Инкубационный период при этой форме трихофитии составляет 7-12 дней. Пик заболеваемости приходится на осеннее время в период полевых работ. Повышение заболеваемости весной связано с усилением миграции мышей с полей на фермы.

Трихофития, вызванная зоофильными грибами (зооантропонозная трихофития) протекает в трех клинических формах: поверхностной, инфильтративной и нагноительной, являющихся стадиями одного процесса. Поражается волосистая часть головы, область усов и бороды, гладкая кожа.

При поверхностной трихофитии на волосистой части головы появляются эритематозно-сквамозные очаги овальной или округлой формы с четкими границами в виде отечного валика, состоящего из пузырьков. Волосы в очаге не обламываются.

При инфильтративной трихофитии на волосистой части головы формируются очаги гиперемии и инфильтрации овальной или округлой формы, с наличием множества пустул, с четкими границами в виде валика инфтильтрата, состоящего из фолликулярных папул и пустул. Волосы в очаге могут обламываться, при потягивании пинцетом эпилируются с трудом (прочно сидят в волосяном фолликуле).

При нагноительной трихофитии, характеризующейся формированием глубоких фолликулярных абсцессов, очаг на волосистой части головы представляет из себя полушаровидный воспалительный инфильтрат синюшно-красного цвета, возвышающийся над уровнем непораженной кожи. Устья волосяных фолликулов расширены, из них, как из сита, выделяется гной, ссыхающийся в корки (сerion Celsi). Волосы в очаге частично выпадают, при потягивании пинцетом легко удаляются. Процесс на волосистой части головы завершается формированием рубца со стойким облысением. Инфильтративная и нагноительная трихофития в области усов и бороды у мужчин носит название «паразитарного сикоза», который следует дифференцировать с вульгарным сикозом (стафилококковые остиофолликулиты и фолликулиты области усов и бороды).

Поражение гладкой кожи при зооанотопонозной трихофитии характеризуется наличием очагов с четкими границами с разной степенью выраженности воспалительных явлений. Возможно появление шелушащихся бледно-розовых пятен с четкими границами (поверхностная форма), или очагов округлой или овальной формы, часто сливающихся в очаги фестончатых очертаний с выраженной инфильтрацией и наличием пустул с четким периферическим валиком, состоящим из фолликулярных папул и пустул. В процесс вовлекаются пушковые волосы (при микроскопии в них обнаруживаются споры гриба). Возможно развитие нагноительной формы трихофитии гладкой кожи у мужчин с грубыми пушковыми волосами.

Нагноительные и инфильтративные формы трихофитии сопровождаются повышением температуры, увеличением регионарных лимфатических узлов, изменениями со стороны периферической крови (ускоренное СОЭ, лейкоцитоз) и появлением аллергических высыпаний (трихофитидов) пятнистого, папулезного, везикулезного характера.

При диагностике трихофитии учитываются особенности клиники и результаты лабораторного исследования, точность результата которого зависит от правильности забора материала. При антропонозной трихофитии для исследования берут обломки волос (1-2 мм - при поверхностной форме и в виде «черных точек» - при хронической форме). При микроскопии после обработки их 20% раствором КОН определяются крупные (4-6 мкм) споры, расположенные внутри волоса в виде цепочек, или по типу «мешка, забитого орехами». Это тип поражения - Trichophyton endothrix. При зооантропонозной трихофитии волосы берутся с периферии очага. При трихофитии, обусловленной T.verrucosum, споры крупные (5-7 мкм), расположены снаружи волоса в виде цепочек. Тип поражения Trichophyton ectothrix megaspores. При трихофитии, обусловленной T. gypseum, споры мелкие (3-4 мкм), также расположены снаружи в виде цепочек. Тип поражения Trichophyton ectothrix microides. При микроскопическом исследовании чешуек с очагов на гладкой коже и соскобов с ногтей обнаруживаются нити мицелия. В пушковых волосах с очагов на гладкой коже обнаруживаются споры гриба, тип поражения при исследовании пушковых волос обычно не определяется. Микроскопическое исследование подтверждает грибковую природу заболевания. Размер и расположение спор по отношению к волосу ориентировочно указывает на вид возбудителя. Однако точный диагноз грибкового заболевания выставляется после получения культуры гриба при посеве на питательную среду.

Дифференциальный диагноз. Поверхностную трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с микроспорией, фавусом, себорейной экземой. Поверхностную трихофитию гладкой кожи – с микроспорией, фавусом,

поверхностной зооантропофильной трихофитией, рубромикозом, розовым лишаем Жибера, себорейной экземой. Хроническую трихофитию волосистой части головы дифференцируют с себорейной экземой, очаговым облысением при сифилисе.

Инфильтративную и нагноительную трихофитию в области усов и бороды дифференцируют с рубромикозом усов и бороды, стафилококковым сикозом; на волосистой части головы – с инфильтративной и нагноительной микроспорией, фолликулитами, перифолликулитами и фурункулами.

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория – грибковое заболевание кожи и волос (редко ногтей), которое вызывается различными видами грибов рода Microsporum. На протяжении последних 30 лет в России основным возбудителем является зоофильный гриб M.canis (до 90%), антропофильный гриб M. ferrugineum регистрируется не более 1%, крайне редко выделяется геофильный гриб M.gypseum. Споры этих грибов мелкие, располагаются мозаично как внутри волоса, так и снаружи в виде чехла (по типу Microsporum).

При микроспории, обусловленной антропофильными грибами, заражение происходит от больного человека при непосредственном контакте или через инфицированные предметы (головные уборы расчески и др.). Заболевание отличается высокой контагиозностью. Инкубационный период составляет 4-6 месяцев. При микроспории, обусловленной М.canis, заражение происходит от кошек или собак при непосредственном контакте с больными животными или при контакте с инфицированными волосами и чешуйками предметами. Здоровые животные в 2% могут быть носителями микроспорума. Крайне редко (до 2%) зоофильной микроспорией можно заразиться от человека. Рост заболеваемости зоофильной микроспорией у детей, связаный с эпизоотией микроспории у кошек (чаще котят) и собак и увеличением контакта с ними детей в летний период, наблюдается в мае-июне и продолжается до сентября-ноября. Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5-7 дней.

Микроспорией болеют в основном дети до 15 лет, у взрослых заболевание встречается реже. При микроспории, вызванной Microsporum canis, на волосистой части головы появляются крупные преимущественно единичные эритематозно-сквамозные очаги округлых очертаний с четкими границами и сплошным обламыванием волос на уровне 4-6 мм. Обломки волос окутаны в прикорневой зоне серым чехликом из спор гриба. По периферии крупных очагов (3-5 см в диаметре) выявляется множество более мелких очагов (от 0,2 до 2 см в диаметре). Зоофильная микроспория хотя и редко, но может протекать в инфильтративной и нагноительной форме, напоминая клинику зооантропофильной трихофитии. Отличительной особенностью микроспории является наличие обломанных волос, светящихся под люминесцентной лампой зеленым светом. Окончательный диагноз при этом устанавливается после выделения культуры гриба.

Микроспория, обусловленная M. ferrugineum, протекает в виде крупных множественных очагов, иногда сливающихся и располагающихся в краевых зонах. Волосы в очагах поражения обламываются на уровне 6 - 8 мм, причем, не все.

В диагностике микроспории учитываются клинические данные, результаты микроскопического и культурального исследования. Для ранней диагностики этого заболевания используется дополнительный люминесцентный метод, позволяющий обнаружить единичные пораженные волосы. Волосы, пораженные микроспорумом, при освещении лучами Вуда светятся зеленым светом, очаг поражения напоминает скошенных луг.

ФАВУС

Возбудитель фавуса —Trichophyton Schonleini — располагающийся внутри волоса (крупные четырехугольные споры, нити мицелия, пузырьки воздуха).

Фавус встречается редко, в основном в семьях - «старых очагах» инфекции, где несколько лет назад имелись больные, а комплекс противоэпидемических мероприятий (камерная дезинфекция и т.д.) был проведен некачественно.

При фавусе поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые пластинки, возможны висцеральные формы заболевания.

Клинические формы фавуса волосистой части головы:

а) скутулярная - желтая корочка вокруг волоса - щиток-скутула;

б) импетигинозная - пустулы, гнойные корки, напоминающие импетиго;

в) сквамозная - преобладает шелушение в очагах.

Волосы при фавусе тусклые, теряют свой блеск, но не обламываются, а со временем легко выдергиваются.

В очагах всегда остается рубцовая атрофия. На гладкой коже могут быть типичные скутулы. Пораженные ногтевые пластинки утолщены, имеют желтоватый оттенок.

ЛЕЧЕНИЕ ТРИХОФИТИИ, МИКРОСПОРИИ, ФАВУСА.

При лечении микроспории, поверхностной и хронической трихофитии, фавуса волосистой части головы основным терапевтическим средством долгие годы являлся гризеофульвин (противогрибковый антибиотик, принимаемый больными внутрь в дозах из расчета 16-18 мг/кг веса при трихофитии и фавусе и 21-22 мг/кг веса при микроспории). В последние годы достойной альтернативой гризеофульвину при лечении дерматомикозов служит тербинафин, который назначается взрослым в дозе 250 мг в сутки. Детям тербинафин назначается с 2-х лет при массе до 20 кг в дозе 62,5 мг в сутки, при массе 20-40 кг - по 125 мг в сутки, при массе более 40 кг – в дозе 250 мг в сутки. Допустимо применение флуконазола детям с рождения из расчета 5 мг на кг веса в качестве альтернативы выше названным антимикотикам при лечении дерматомикозов (число наблюдений ограничено). Одновременно применяется на­ружное лечение: бритье волос 1 раз в неделю, смазывание кожи головы 2% настойкой йода чередуя с 20-33% серной, серно-дегтярной, серно-салициловой мазями через день. Возможно применение современных противогрибковых препаратов (клотримазол, кетоконазол, миконазол, бифоназол, тербинафин и др.) в виде растворов, спреев, шампуней, кремов два раза в день.

Лечение трихофитии волосистой части головы, обусловленной зоофильными грибами, проводится в зависимости от клинической формы и степени выраженности воспалительной реакции. При лечение инфильтративной трихофитии волосистой части головы назначается гризеофульвин или тербинафин в сочетании с наружными средствами: 1-2 % водный раствор метиленовой сини в течение 5-6 дней, а затем, после снятия воспалительных явлений, назначаются современные противогрибковые препараты в различных лекарственных формах.

Из всех клинических форм зоофильной трихофитии наиболее тяжелой является нагноительная, протекающая с нарушением общего состояния больных, выраженным болевым синдромом. Ее лечение проводится гризеофульвином или тербинафином, патогенетическими, общеукрепляющими и наружными средствами.

Наружное лечение нагноительной трихофитии начинается с наложения компресса на очаги из 1-2 % салициловой мази на сутки. После размягчения и удаления корок проводится ручная эпиляция волос, затем на очаг накладывается влажно-высыхающая повязка с 1 % раствор ихтиола), которую следует менять 2-3 раза в день. После освобождения нагноившихся фолликулов от гноя, волос и корок на воспалительный инфильтрат накладыва­ются антипаразитарные и рассасывающие средства (10 % ихтиоловая мазь, 10 % серная и 10 % серно-дегтярная мазь).

Обычно лечение нагноительной трихофитии занимает 1 месяц.

В клинике кожных болезней и микологической лаборатории ЦНИЛ разработаны методы лечения, позволяющие провести лечение различных клинических форм зоонозной трихофитии в более короткие сроки по сравнению с общепринятыми методами.

Для лечения гнойно-некротических форм нагноительной трихофитии целесообразно использовать метод локальной энзимотерапии, основанный на свойствах протеолитических ферментов (пепсина) оказывать некролитическое, противовоспалительное и противомикробное действие. Метод лечения заключается в следующем: на очаг нагноительной трихофитии накладывается в течение 2-3 дней компресс из пепсино-левомицетиновой мази: Rp: Ung.Pepsini 20% - 100,0, Laevomycetini 10,0 после чего ежедневно с поверхности очагов удаляются расплавленные некротические массы, корки, гной. На 3 - 4 сутки после очищения очага от корок, волос, гноя накладывается мазь из мочевины следующего состава: Rp: Ung.Urea puri 30% - 100,0 (для дегидратации). Выздоровление наступает в среднем к 10-11 дню. В качестве средства наружной местной ферментотерапии гнойно-некротических форм зооантропофильной трихофитии рекомендуется использование трехслойных салфеток Дальцекс-трипсин (ОАО «Отечественные лекарства») в виде наложения салфеток на очаги, предварительно смочив салфетку физиологическим раствором или кипяченой водой. Поверх салфетки накладывается слой ваты и фиксируется марлевым бинтом. Повязка поддерживается во влажном состоянии смачиванием через бинт в течение 48 часов. Применение этой методики также сокращает сроки лечения.

Существующая терапия инфильтративной трихофитии только ан-тифунгальными препаратами весьма продолжительна и не может приостановить трансформацию инфильтративного процесса в нагноительный. Предотвратить дальнейшее развитие гнойно-воспалительного процесса и значительно ускорить его разрешение позволяет направленная иммунокорригирующая терапия делагилом (хлороквином), обладающим при данной инфекции свойствами иммуностимулятора.

В первую неделю больным назначается гризеофульвин по тем же схемам, что и при поверхностной трихофитии. Одновременно с этим дается делагил до еды - детям от года до 3 лет - 1/5 таблетки в день (0,05г в сутки), от 3 до 6 лет-1/4 таблетки 2 раза в день (0,125 г в сутки), от 6 до 10 лет 1/2 таблетки 2 раза в день (0,25 г в сутки).

В последующем во вторую и третью недели лечение проводится одним гризеофульвином, который дается 2 раза в неделю в тех же дозировках. Наружное лечение заключается в смазывании очагов 2 раза в день 2 % водными растворами анилиновых красителей.

В последние годы сотрудниками кафедры дерматовенерологии БГМУ разработана и внедрена схема комплексного лечения больных зооантропонозной трихофитией волосистой части головы с применением антимикотика тербинафина (Тербизил), иммуномодулятора Анаферона детского и наружного средства – трехслойных салфеток Дальцекс-трипсин. Тербинафин назначается по 250 мг/сут детям массой тела более 40 кг – по 125 мг в сутки в течении 24 дней. Одновременно в качестве иммуномодулятора назначается Аноферон детский по 1 таблетке 3 раза в день 14 дней. Наружно используются салфетки Дальцекс-трипсин по выше описанной методике. Было показано, что применение Анаферона препятствует трансформации инфильтративной формы трихофитии в нагноительную, что по сути предотвращает неблагоприятный исход этого заболевания, связанный с формированием на волосистой части головы очагов рубцовой атрофии со стойким облысением. Применеие комплексной схемы лечения позволяет ускорить выздоровление больных.

Лечение микросприи или трихофитии гладкой кожи начинается с применения водных растворов анилиновых красителей (при наличии в очагах пустул). Затем назначаются наружные противогрибковые препараты в виде спреев, кремов, мазей, удаляются пушковые волосы (после заклеивания очагов на 1 - 2 дня лейкопластырем). При этом гризеофульвин или тербинафин назначается внутрь при наличии у больного множественных очагов (более 3), и даже одного очага при наличии поражения грибами пушковых волос. Поражение пушковых волос выявляется в случае микроспории при наличии их свечения под люминесцентной лампой, и при обнаружении спор в пушковых волосах при микроскопическом исследовании соскоба с очагов поражения гладкой кожи при трихофитии.

Больные выписываются из стационара с выздоровлением после получения трех отрицательных результатов контрольных микроскопических исследований на грибы очагов поражения. После окончания лечения больные микроспорией, поверхностной антропофильной трихофитией волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос находятся под диспансерным наблюдением у дерматолога по месту жительства в течение 3 месяцев. Больные зооантропонозной трихофитией – в течение 2 месяцев. Больные хронической антропофильной трихофитией – 2 года. Больные фавусом после окончания лечения состоят на диспансерном учете в течение 1 года, если не было повторных случаев заболеваний в очаге, если таковые регистрировались, то больной наболюдается в течение 5 лет.

ПРОФИЛАКТИКА ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, включающий регулярные профилактические осмотры детского населения на грибковые заболевания.

2. Учет грибковых больных по форме № 089/у с сообщением в Управление Роспотребнадзора о выявленном больном. Все больные грибковыми заболеваниями должны находиться на обязательном диспансерном учете.

3. Проведение противоэпидемических мероприятий в очагах грибковой инфекции (изоляция больного, заключительная камерная дезинфекция, осмотр лиц, контактирующих с больными и т.п.).

4. Тесная связь с ветеринарной службой (снижение заболеваемоститрихофитией и микроспорией среди животных, соблюдение санитарных норм на фермах и т.п.), с органами коммунального хозяйства (уничтожение бродячих кошек).

КАНДИДОЗ

Кандидоз - заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Род Candida включает более 150 видов, из них более 10 – считаются патогенными для человека. Чаще это Candida albicans (С.albicans), реже – другие виды - C. tropicalis, C. krusei и др. Грибы рода Candida относятся к условнопатогенным возбудителям. Это одноклеточный микроорганизм овальной формы размерами от 1,5 до 10 мкм, размножающийся почкованием, истинного мицелия не образует, образует псевдомицелий, который формируется за счет удлинений клеток гриба, располагающихся цепочками.

Грибы рода Candida широко распространены в окружающей среде – воздухе, почве, на овощах и фруктах. Они обнаруживаются на слизистой пищеварительного тракта у людей, на слизистой влагалища, на коже в области складок, выделяются от каждого третьего человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Будучи почти постоянной флорой человека, они в подходящих условиях становятся патогенными и вызывают заболевание. В силу того, что патогенность грибов кандида невысокая, эндогенные формы кандидоза возникают чаще на фоне эндокринных нарушений, иммунной недостаточности, хронических воспалительных заболеваний женской половой сферы, на фоне незрелости иммунной системы новорожденных, дефекта клеточной иммунной системы у пожилых, на фоне тяжелых соматических заболеваний (болезни крови, новообразования, туберкулез).

При экзогенном пути заражения имеет значение механическая и химическая травма, при которой нарушается целостность эпидермиса и создаются входные ворота для попадания грибов извне, либо своих собственных, сапрофитирующих на коже.

Применение антибиотиков, гормонов, цитостатиков способствует развитию кандидоза, возможен половой путь заражения, заражение новорожденных при прохождении через родовые пути матери, обсемененные или пораженные кандидозом (интранатальный путь передачи). Кроме того, возможен трансплацентарный путь заражения новорожденных (через кровеносную и лимфатическую систему плацентарного барьера).

Классификация.

Различают:

1. Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков, ногтей;

2. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

3. Кандидоз внутренних органов (висцеральный кандидоз).

Кандидоз слизистой полости рта характеризуется появлением гиперемии слизистой щек, десен, языка, неба, а затем и точечных налетов белого цвета, сливающихся с образованием крупных пленок, которые вначале легко отделяются, а при хроническом процессе становятся более плотными и напоминают лейкоплакию (участки ороговения слизистой). В углах рта образуются трещины с легко снимающимся налетом (кандидозная заеда). Может поражаться красная кайма губ (кандидозный хейлит).

Кандидоз слизистой оболочки гениталий (кандидозный вульвовагинит) может протекать в острой и хронической форме. При острой форме отмечается гиперемия и отечность слизистой гениталий с наличием мелких пузырьков, вскрывающихся с образованием точечных эрозий с наслоением нежных пленок белого цвета. Для хронических форм характерна застойная гиперемия, инфильтрация слизистой преддверия и влагалища с наличием кровоточащих трещин и налетов творожистого характера. Реже отмечается атофия слизистой. Больных беспокоит мучительный зуд, усиливающийся во время менструаций, выделения сливкообразной консистенции, жжение при мочеиспускании. Кандидозный вульвовагинит обычно развивается при лечении антибиотиками, у больных сахарным диабетом, у беременных. При этом возможна передача заболевания половому партнеру, у которого развивается дрожжевой баланопостит.

Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне декомпенсации сахарного диабета, характеризуется покраснением и отечностью головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, образованием пузырьков, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с беловатым налетом. Больных беспокоит зуд. Может присоединиться кандидозный уретрит.

При поверхностном кандидозе кожи поражаются крупные (пахово-бедренные, межъягодичные, подмышечные, под молочными железами) и мелкие складки (межпальцевые складки кистей и стоп). Очаги могут располагаться и вне складок (чаще у детей).

В крупных складках появляются мелкие пузырьки, при вскрытии которых образуются эрозии, которые сливаются в обширные очаги с темно-красной влажной блестящей поверхностью, с четкими границами фестончатых очертаний в виде бордюра отслаивающегося эпидермиса. По периферии очагов могут быть отсевы в виде пузырьков и пустул. В глубине складок омечается наличие болезненных трещин. Очаги вне складок имеют сходную клинику.

В мелких складках, чаще между 3 и 4, 4 и 5 пальцами кистей (на стопах – во всех межпальцевых складках) образуются эрозии насыщенно-красного цвета с блестящей поверхностью, четкими границами и отслаиванием эпидермиса по периферии. Эта клиническая форма кандидоза часто наблюдается у работников плодоовощных баз, кондитеров, уборщиц – как профессиональное заболевание.

Редко встречается кандидоз ладоней, проявляющийся гиперкератозом и грязно-коричневой окраской кожных борозд на ладонях. Часто сочетается с наличием межпальцевых эрозий между 3 и 4 пальцами кистей.

У кормящих женщин может быть кандидоз сосков. При этом кожа ареолы соска гиперемирована, шелушится и может быть трещина с мацерацией на коже между соском и околососковым кружком.

Кандидозная паронихия и онихия. Чаще поражается средний и безымянный пальцы правой руки и средний палец левой руки, что объясняется их большей длинной и частой травматизацией. В начале заболевания кожа ногтевого валика краснеет, истончается. Валик припухает, ногтевая кожица (эпонихиум) исчезает. При надавливании на валик из-под него может появиться капля гноя беловато-желтого цвета. Со временем воспалительные явления стихают, уменьшается гиперемия и припухлостькожи ногтевых валиков. Отсутсвие ногтевой кожицы указывает на продолжающееся заболевание в хронической стадии. Обострения наступают после стирки белья у прачек и домашних хозяек. О волнообразхном течении паронихии свидетельствует наличие чередующихся поперечных борозд на ногте – линий Бо – их количество соответствует числу обострений.

Кандидозный онихомикоз (кандидоз ногтей) – обычно представлен проксимальной, реже - дистальной формой. Проксимальная форма как следствие паронихии начинается с помутнения ногтя с проксимального края. Ногтевая пластинка становится ломкой, крошится, приобретает желтовато-коричневый или бурый цвет. При проксимально-латеральном типе поражения латеральные края ногтя отделяются от ложа по типу онихолизиса, и ногти выглядят как бы обрезанными с боков. При дистальном типе поражения ногтя изменяется его цвет. Ломкая, рыхлая ногтевая пластинка со свободного края приподнимается за счет подногтевого гиперкератоза. Для дерматофитного онихомикоза не характерно паронихия, но типично появления белых пятен в проксимальной части ногтевых пластин.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз – редко встречающееся, часто генетически обусловленное заболевание. До внедрения в практику противогрибкового препарата амфотерицина Б такие больные, как правило погибали в раннем детстве. У 50% этих больных наблюдается дисфункция эндокринных желез (синдром полиэндокринной недостаточности I типа), у части больных кандидоз развивается на фоне врожденного или приобретенного дефекта иммунной системы, у больных наблюдается дефицит микроэлементов (железа, цинка, фолиевой кислоты).

Заболевание возникает в первые дни или месяцы жизни. При этом поражаются слизистые рта, гениталий, кожи лица, волосистой части головы, туловища и конечностей, ногти стоп и кистей, внутренние органы с развитием выше описанной клиникой поражения, характерной для кандидоза различной локализации. Клинические проявления на коже варьируют от поверхностных эритематозно-сквамозных до гранулематозных высыпаний с бородавчатыми разрастаниями и ороговением, могут полностью выпадать волосы. У больных наблюдается отставание в физическом развитии, пониженное питание, склонность к инфекционным заболеваниям. Имеются наблюдения, когда в одной семье было несколько детей, страдающих этой формой кандидоза.

Кандидоз внутренних органов. При висцеральном кандидозе чаще поражаются дыхательные пути, пищеварительный тракт, реже развивается сепсис, поражение мочеполовых органов, сердечно-сосудистой, костно-мышечной и нервной систем.

Диагностика кандидоза основывается на наличии у больного характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.

При постановке диагноза поверхностного кандидоза достаточно обнаружения при микроскопии патологического материала (чешуек кожи, соскоба с ногтей, слизистых оболочек) элементов гриба – почкующихся клеток и псевдомицелия в нативном или окрашенном анилиновыми красителями препарате. Посев на питательную среду и выделение культуры гриба необходимы для определения вида возбудителя и тестирования его на чувствительность к антимикотику. Получение только культуры гриба не имеет диагностического значения, т.к. человек является носителем грибов рода кандида. Большое значение в диагностике имеют соответствующие клинические проявления, количественный учет колоний и увеличение их числа при прогрессировании заболевания. В диагностике учитываются положительные результаты серологических реакций: достоверной считается положительная реакция агглютинации в разведении сыворотки не ниже 1:200, РИФ (непрямой метод) считается положительной при свечении 4+,3+,2+. Результаты серологических реакций учитываются в комплексе с данными микроскопических исследований – не менее 3-х с интервалом 3 дня, и клиникой кандидоза.

Лечение кандидоза комплексное и включает применение противогрибковых препаратов общего и наружного действия, патогенетических и общеукрепляющих средств. Для успешного лечения кандидоза необходимо выявить и устранить патогенетические факторы заболевания.

Из противогрибковых проепаратов системного действия применяются антибиотики полиенового ряда (амфотерицин В, нистатин, леворин, амфоглюкамин, пимафуцин, каспофунгин), азоловые соединения (флуконазол, итраконазол, кетоконазол).

Амфотерицин В применяется при лечении больных хроническим (генерализованным) гранулематозным кандидозом, кандидозным сепсисом и висцеральным кандидозом. Вводится внутривенно в 5% растворе глюкозы, начиная с дозы 100 ед. на кг массы, увеличивая дозу до 250 ед. на кг массы. Общая курсовая доза 1 500 000-2 000 000 ед. Препарат нефротоксичен и гепатотоксичен, применяется по жизненным показаниям. В последние годы была создана менее токсичная липосомальная форма амфотерицина В – амбизом. Вводится внутривенно в 5% растворе глюкозы из расчета 1-3 мг/кг массы в сутки. Курсовая доза 3 г.

Для лечения кандидоза пищеварительного тракта применяют нистатин и леворин.

Дозы зависят от возраста и сотавляют: до года – 1-2 млн ЕД, от 1 до 3 лет – 2-4 млн ЕД, от 4-6 лет – 5 млн ЕД, от 7 до 16 лет и взрослым – до 8-10 млн ЕД в день. Курс лечения 4 недели. Нистатин практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте, поэтому не применяется для лечения кандидоза других локализаций.

Амфоглюкамин – смесь N-метилглюкаминовой соли амфотерицина В с N-метилглюкамином, эффективен при приеме внутрь, выпускается в таблетках по 100 000 ед, назначается по 2 таблетки 2 раза в день после еды 3-4 недели.

Пимафуцин – полиеновый антибиотик группы макролидов – действующее вещество - натамицин. Выпускается в таблетках по 100 мг. Отличается отсутствием системного действия даже при приеме внутрь – оказывает только местный эффект в просвете кишечника. Назначается при кандидозе кишечника по 100 мг 4 раза в день взрослым и по 100 мг 2 раза в день детям в течение 5-10 дней.

В последние годы для лечения кандидоза применяются препараты азолового ряда.

С середины 80-х годов при лечении кандидоза применяется кетоконазол, назначается детям с массой до 30 кг по 100 мг/сут, детям с массой более 30 кг и взрослым – по 200 мг/сут. Вызывает нарушение функции печени, почек и эндокринных желез, что ограничивает его применение в настоящее время, когда появились менее токсичные препараты азолового ряда.

Флуконазол – синтетическое производное бис-триазола, выпускается в капсулах по 50, 100, 150, 200 мг и в виде раствора, содержащего 2 мг/мл во флаконах по 50 мл. Назначается взрослым в зависимости от формы кандидоза по 100 - 400 мг/сут, детям из расчета 3-6 мг/кг веса в сутки. Как и другие препараты группы азолов, флуконазол угнетает образование эргостерола, основного компонента мембраны грибов, действуя на фермент 14-деметилазу, входящий в систему цитохрома

Р 450. В отличие от других азольных препаратов, флуконазол обладает высокой специфичностью по отношению к зависимым от цитохрома Р450 ферментам грибов. Поэтому при использовании флуконазола не наблюдается побочного действия на синтез стероидов и другие метаболические процессы человека, связанные с этими цитохромами.

Итраконазол – синтетическое производное триазола, выпускается в капсулах по 100 мг. Принимается внутрь по 100-200 мг ежедневно, во время или после еды, при висцеральном кандидозе доза может быть увеличена до 400 мг/сут. Не назначается детям до 12 лет.

Из антимикотиков местного действия наиболее эффективными являются азоловые соединения (клотримазол, кетоконазол, бифоназол, эконазол, миконазол, изоконазол, оксиконазол), а также гругих групп - циклопирокс, нистатин, натамицин.

Лечение отдельных клинических форм кандидоза. При поражении слизистой полости рта антимикотики назначают в формах, специально приспособленных для применения на слизистых: растворы, капли, аэрозоли, жевательные таблетки. Например 2,5% суспензия «пимафуцин» во флаконах по 20 мл, 1% раствор «Кандид». Можно использовать любую противогрибковую мазь, нанесенную между двумя слоями ваты и помещенные за щеку (сэндвич-аппликация по Ю.В.Сергееву). Продолжительность лечения острых форм кандидоза слизистых местными антимикотиками – 2-3 недели.

Для лечения кандидоза слизистых возможно применение антисептиков с противогрибковым действием в форме смазываний и полосканий: 1-2% водные растворы метиленой сини или бриллиантовой зелени, разведенный в 2-3 раза раствор Люголя, 10-15 % раствор буры в глицерине,0,12% раствор хлоргексидина биглюконата, 0,1% раствор гексетидина («гексорал», выпускается также в форме аэрозоля). Полоскания проводятся 10-15 мл раствора в течение 30-60 сек после приема пищи 2 раза в день. Антисептики нельзя проглатывать.

При кандидозных заедах применяются комбинированные мази: «тридерм», «пимафукорт», «лоринден С», «микозолон», «травокорт»

При хроническом кандидозе слизистых назначают системные антимикотики в течение 2-3 недель: флуконазол взрослым по 50-100 мг/сут ежедневно, детям из расчета 3-5 мг/кг массы тела, взрослым - итраконазол по100-200 мг/сут, кетоконазол по 200 мг/ сут ежедневно.

Большинство случаев острого вульвовагинального кандидоза (ВВК) поддается лечению местными антимикотическими средствами в виде кремов, мазей, вагинальных свечей: клотримазол, кетоконазол, оксиконазол, изоконазол, натамицин. Возможно использование комбинированных препаратов при вульвовагинитах смешанной этиологии: «макмирор комплекс 500», «полижинакс», «клион Д», «тержинан». Возможно назначение систеных антимикотиков при остром кандидозе гениталий: 150 мг флуконазола однократно; по 200 мг итраконазола в сутки – в течение 3х дней или 400 мг итраконазола однократно; по 200 мг кетоконазола в сутки – 5 дней.

У женщин, страдающих рецидивирующим вульвовагинальным кандидозом, следует исследовать кал на грибы рода кандида и на дисбактериоз, так как первичный очаг микоза может находиться в кишечнике. При хронических формах кандидоза гениталий назначают системные антимикотики. При рецидивирующей хронической форме (не менее 4-х эпизодов в год) - начальный курс – по 50 мг флуконазола 1 раз в день 14 дней, или по 150 мг 1 раз в 3 дня – в течение двух недель (5 капсул). Профилактика рецидивов- 150 мг 1 раз в неделю – 3-4 месяца. При персистирующей форме хронического вульвовагинального кандидоза (симптомы сохраняются постоянно, несколько стихая после лечения) флуконазол назначается по 150 мг 1-2 раза в месяц в течение 12-24 месяцев при обязательной коррекции предрасполагающих состояний. При невозможности определения вида вобудителя ВВК (известно, что С. krusei и C. glabrata устойчивы к флуконазолу) и его чувствительности к антимикотику следует назначать итраконазол по 200 мг 1 раз в день 3 дня, затем для предотвращения рецидивов – по 200 мг в 1 день каждой менструации в течение 5-6 месяцев. Одновременно должно проводиться лечение полового партнера, даже если у него нет проявлений кандидоза.

При лечении кандидозного баланопостита назначаются те же противогрибковые средства, что и при вульвовагините.

Лечение кандидоза гладкой кожи, крупных и мелких складок начинают со смазывания очагов поражения 1-2% водным раствором метиленовой сини, затем переходят на противогрибковые аэрозоли - «Ламизил» или «Термикон» спреи, различные противогрибковые кремы 1-2 раза в день - до разрешения высыпаний плюс еще в течение 7-10 дней – для закрепления эффекта терапии.

При распространенных процессах на коже и при неэффективности местной терапии назначают системные антимикотики: флуконазол взрослым - по 150 мг в сутки 1 раз в неделю, детям – из расчета 5 мг/кг массы в сутки 1 раз в неделю – курс 2-4 недели. Взрослым итраконазол по 100-200 мг в сутки ежедневно, кетоконазол – по 200 мг в сутки ежедневно - курс лечения – 2-4 недели. Обязательна коррекция предрасполагающих состояний (сахарный диабет и др.).

При лечение кандидоза ногтевых валиков применяется длительная терапия (до 6 месяцев) местными антимикотиками (азольные соединения, аллиламины, цоклопирокс) или назначаются системные антимикотики короткими курсами в комбинации с местными антисептиками и антимикотиками. Флуконазол 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-6 недель. Итраконазол по 200-400/сут в течение недели, или двумя трехдневными курсами по 200 мг/сут с интервалом 1 неделя. Кетоконазол по 200 мг/сут в течение 2 недель.

При лечении проксимальной формы кандидозного онихомикоза назначаются системнве антимикотики: флуконазол по 150 мг 1 раз в неделю в течение 4-6 месяцев, итраконазол по 400 мг/сут (в два приема) 1 неделю, 3 недели перерыв – 2-3 цикла, кетоконазол по 200 мг/сут – 2-4 месяца.

Лечение больных хроническим гранулематозным кандидозом комплексное, включает этиотропноые, патогенетические и общеукрепляющие средства, проводится курсами не менее 4-х недель, с повторением курсов через 2 недели. Лечение может продолжаться до 1 года. В соответствии выявленными при обследовании этих больных нарушениями проводится коррекция эндокринной недостаточности, назначаются витамины, биостимуляторы, иммуномодуляторы.

Профилактика кандидоза заключается в следующем:

1. Предупреждение развития кандидоза у больных тяжелыми соматическими заболеваниями: сахарный диабет, злокачественные новообразования, болезни крови, иммунодефициты, получающих массивную антибиотикотерапию. Не дожидаясь развития кандидоза назначается профилактическое лечение флуконазолом взрослым по 150 мг 1 раз в неделю, детям из расчета 2,5-5 мг/кг массы 1 раз в неделю не менее 2 - 3 раз.

2. Предупреждение кандидоза у новорожденныхвключает: обследование на грибы беременных в женских консултациях; лечение привыявлении у них кандидоза; санация родовых путей при выявлении кандидоносительства; изоляция из общих палат рожениц, не прошедших санации или лечения; наблюдение за детьми, родившихся от несанированных матерей, особенно в первые 7 дней жизни – осмотр и обследование на грибы.

3. При выявлении кандидоза у новорожденных их изолируют и назначают противогрибковую терапию на 2 недели, контроль продолжается в поликлинике.

4. В роддоме для матерей и новорожденных с проявлениями кандидоза выделяются отдельные предметы обихода и инструменты, которые дезинфицируются кипячением в течение 30 минут, или автоклавированием в течение 1 часа.

5. Медицинский персонал с подозрением на кандидоз, не допускается к работе в роддомах, детских отделениях поликлиник и больниц.

6. На предприятиях по производству антибиотиков, белково-витаминных препаратов, по переработке фруктов и овощей следует проводить регулярный клинико-лабораторный контроль работников с целью исключения кандидоносительства.

7. Регулярно проводить санитарно-просветительную работу среди медицинских работников, работников пищевой промышленности, предпритий по производству белково-витаминных препарпатов, а также среди женщин, обращающихся в женские консультации.


Контрольные вопросы по теме:
  1. Для чего применяется проба Бальцера?
  2. Чем лечить отрубевидный лишай?
  3. Перечислите клинические разновидности микозов стоп.
  4. Бывают ли на ладонях проявления дисгидротической формы микозов
    стоп?
  5. При каких формах микозов стоп рекомендуется применение десенси-­
    билизирующего лечения?
  6. При каких формах микозов стоп рекомендуется применение кератоли-
    тических мазей?
  7. Какие клинические формы трихофитии вызываются фиолетовым три-
    хофитоном?
  8. Каковы основные симптомы хронической трихофитии?
  9. При каких грибковых заболеваниях поражаются ногтевые пластинки?
  10. Какие грибы вызывают инфильтративную и нагноительную формы
    трихофитии?
  11. После каких грибковых заболеваний остается рубцевидная атрофия на голове?
  12. Источники и пути заражения микроспорией?
  13. Клинические разновидности фавуса?
  14. В чем отличие нагноительной трихофитии в области усов и бороды от стафилококкового сикоза?
  15. При каком грибковом заболевании волосистой части проводят ручную эпиляцию волос в очагах?
  16. Классификация кандидоза.
  17. Какие системные антимикотики применяются для лечения кандидоза.
  18. Перечислите меры профилактики кандидоза.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Возбудителем туберкулеза кожи является микобактерия Коха. В 75 - 80 % случаев туберкулез кожи вызывается микобактерией typus humanus реже — typus bovinus, очень редко - typus gallinaceus. Основные пути заражения - лимфогенный и гематогенный - проникновение микобактерий из очагов при туберкулезе внутренних органов. Иногда проникновение инфекции может быть percontinuitatem с поражением подлежащих лимфатических узлов и костей. Возможно заражение и экзогенным путем. В возникновении и течении туберкулеза кожи, появлении различных клинических форм его, большое значение имеет степень выраженности иммунобиологических реакций. У большинства больных туберкулезом кожи определяется специфическая аллергическая: реакция к туберкулину (положительная реакция Манту).

В развитии туберкулеза кожи имеет значение возраст, пол и анатомические особенности кожного покрова (лихеноидный туберкулез у детей, веррукозный - у взрослых и т.п.).

Клинические разновидности туберкулеза

А. Локализованные формы

1. Туберкулезная волчанка — Lupus vulgaris. Начинается чаще а детском и юношеском возрасте. Течение длительное. Возможны ремиссии и рецидивы. Первичный элемент - бугорок (люпома), буровато-розового цвета, мягкой консистенции. Величина бугорков может быть различной. Для подтверждения диагноза применяется метод диаскопии: при надавливании на очаг предметным стеклом бугорки становятся полупрозрачными, приобретают цвет «яблочного желе». При надавливании на бугорок зондом он легко проникает в ткань бугорка («феномен зонда»).

Осложнения туберкулезной волчанки - кожный рак, слоновость, рожистое воспаление. После волчанки остаются тонкие атрофические рубцы, на которых могут вновь появиться бугорки.
  1. Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) — Scrofuloderma. Болеют этой клинической формой туберкулеза чаще в детском и юношеском возрасте. Излюбленная локализация - шея, подчелюстная область. Первичный элемент - узел, который постепенно размягчается, вскрывается, образуя язвы с мягкими, подрытыми краями, фистулезными ходами. Заживают язвы гипертрофическими рубцами с мостиками, перемычками (поспеловские рубцы).
  2. Бородавчатый туберкулез кожи — Tuberculosis cutis verrucosa.

Путь заражения чаще всего экзогенный. Локализация - на руках, ногах.

Появляются синюшно-красного цвета бугорок, который впоследствии, покрывается бородавчатыми разрастаниями. Заболевание протекает длительно. На месте бугорков остаются участки рубцевидной атрофии.

Б. Диссеминированные формы туберкулеза кожи.

Папуло-некротический и лихеноидный туберкулез, индуративная эритема. Наблюдаются чаще у больных с высокой степенью иммунитета. Появляются при гематогенном рассеивании инфекции из очагов туберкулеза внутренних органов и кожи. Течение диссеминированных форм обычно доброкачественное.
  1. Папуло-некротический туберкулез. Встречается чаще в юношескомвозрасте, локализация в основном на разсибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Вначале появляются небольшие папулы, в центре которых образуется очажок сухого некроза, затем образуется корочка, по отхождении которой остается мелкий (штампованный) рубчик.
  2. Лихеноидный туберкулез - лишай золотушных - Lichen scrofulosorum. Высыпания состоят из мелких узелков величиной до просяного зерна, располагающихся чаще всего на боковых поверхностях живота, груди. Исчезает сыпь бесследно, но иногда могут оставаться рубчики.
  3. Индуративная эритема (erytema induratum Basin).

Появляются узлы на передних поверхностях голеней чаще у молодых женщин. Узлы приобретают синюшно-красную окраску. Течение болезни вялое, длительное, бывают рецидивы. Иногда узлы рассасываются, иногда вскрываются, образуя язвы. Заболевание трудно дифференцировать от узловатой эритемы, при этом следует помнить, что узлы при узловатой эритеме никогда не вскрываются.

Лечение туберкулеза кожи

Все больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. Лечение проводится в специализированном стационаре после тщательного обследования. Назначается комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониозид + рифампицин, фтивазид + рифампицин). Продолжительность лечения 9-12 мес. В последующем ежегодно проводят по 2 двухмесячных курса терапии в течение пяти лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание (стол № 11). Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию. Наряду с проведением об­щего противотуберкулезного лечения при некоторых формах туберкулеза кожи целесообразно проводить местное лечение: хирургическое иссечение еще нераскрывшихся узлов при скрофулодерме, обработка язв при скрофулодерме, облучение ультрафиолетовыми лучами очагов волчанки и др.

Профилактика туберкулеза кожи основана на проведении тех же мер, которые направлены на профилактику туберкулеза вообще (улучшение санитарно-гигиенических условий, регулярные профилактические осмотры населения на туберкулез и т.п.). Необходимо более раннее выявление больных туберкулезом кожи, полноценное их лечение и обязательная диспансеризация.

Контрольные вопросы.
  1. Какие локализованные формы туберкулеза кожи вы знаете?
  2. В каком возрасте возникают:

а) туберкулезная волчанка?

б) скрофулодерма?

в) бородавчатый туберкулез кожи?
  1. Излюбленная локализация скрофулодермы?
  2. Какие рубцы остаются после туберкулезной волчанки?
  3. Какие диссеминированные формы туберкулеза кожи вы знаете?
  4. Из чего состоят высыпания при папуло-некротическом туберкулезе
    кожи?
  5. Как лечить туберкулезную волчанку?
  6. Какие препараты применяются при лечении скрофулодермы?
  7. В чем состоит диспансеризация больных туберкулезом кожи?


ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ