Bulletin of siberian medicine

Вид материалаТезисы

Содержание


Программирование психонейроэндокринных свойств
Точность зрительной оценки фигуры поггендорфа правшами и левшами
Способность к обучению в тесте морриса
Расстройства личности в аспекте функциональной асимметрии
Физиологические механизмы развития меланокортинового ожирения
И кортиколиберин-продуцирующих структур головного мозга крыс
При воздействии на организм различных стрессорных факторов
Влияние глюкокортикоидов
Особенности функциональной регуляции нейтрофилов ротовой полости
Подобный материал:
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   40
ПРОГРАММИРОВАНИЕ ПСИХОНЕЙРОЭНДОКРИННЫХ СВОЙСТВ
ВЗРОСЛОГО ОРГАНИЗМА В КРИТИЧЕСКИЕ СРОКИ ОНТОГЕНЕЗА


Шишкина Г.Т., Дыгало Н.Н.

Институт цитологии и генетики СО РАН (г. Новосибирск)

Многочисленные данные свидетельствуют о нарушении воздействиями в ранние периоды жизни развития мозга и поведения, однако вовлекаемые в этот процесс механизмы остаются неясными. Экспрессия (2А-адренорецепторов (2А-АР) – ключевых регуляторов нейротрансмиссии в мозге – достигает наивысшего уровня в течение неонатального периода, являющегося критическим для поведенческого и нейроэндокринного развития и, следовательно, эти рецепторы могут участвовать в их модификации. Для проверки такой возможности была снижена экспрессия (2А-АР в неонатальном мозге крысят введением антисмыслового олигонуклеотида, комплементарного мРНК рецепторов. Это воздействие привело также к изменению развития (2А-АР в мозге. Экспрессия рецепторов была повышена в стволе мозга, фронтальной коре, гипокампе и амигдале в 40-дневном возрасте, а также во фронтальной коре и гипоталамусе взрослых животных. Параллельно с повышенной экспрессией рецепторов животные демонстрировали сниженную реактивность на новизну обстановки, к акустическим стимулам и дефицит препульсного угнетения. В целом, полученные результаты свидетельствуют, что кратковременное снижение экспрессии (2А-АР в ранние критические периоды онтогенеза, возможное в результате стресса или фармакологических воздействий, способно явиться причиной длительно проявляющихся нейропсихических нарушений.

Работа выполнена при поддержке РФФИ, грант № 05-04-48189 и НШ № 1516.2003.4.

ТОЧНОСТЬ ЗРИТЕЛЬНОЙ ОЦЕНКИ ФИГУРЫ ПОГГЕНДОРФА ПРАВШАМИ И ЛЕВШАМИ
РАЗНОГО ПОЛА


Шошина И.И.

Красноярский государственный педагогический университет
им. В.П. Астафьева (г. Красноярск)


При монокулярном предъявлении фигуры Поггендорфа испытуемым половозрелого возраста установлено, что у праворуких и лиц с правым ведущим глазом посредством левого глаза создавалось более точное представление о стимуле, независимо от того являлся ли этот глаз ведущим. У испытуемых с левым ведущим глазом и мануальных левшей различия в точности оценки фигуры Поггендорфа правым и левым глазом отсутствовали. Среди праворуких как мужчин, так и женщин меньшей склонностью к возникновению искажения обладали лица с противоположным сочетанием зрительной и мануальной асимметрии, т. е. правши с левым ведущим глазом. Мужчины при этом были точнее в оценке пространственного положения элементов фигуры, чем женщины. В тоже время для леворуких с различным типом зрительной асимметрии точность восприятия пространственного расположения элементов фигуры была одинаковой. Также одинаковой она была у леворуких мужчин и женщин с левым ведущим глазом, тогда как в остальных случаях преимущество имели мужчины. Кроме того, у леворуких или левогла-
зых мужчин, по сравнению с женщинами, наблюдалась нелинейная зависимость величины искажения от расстояния между наклонными отрезками. Возможно, что наличие нелинейности является отражением использования ими для формирования зрительного восприятия двух различных стратегий.

Работа поддержана грантом Красноярского краевого фонда науки 12F030M и грантом КГПУ № 36–04–01/ФП.

СПОСОБНОСТЬ К ОБУЧЕНИЮ В ТЕСТЕ МОРРИСА
У РУЧНЫХ И АГРЕССИВНЫХ КРЫС


Щепина О.А., Плюснина И.З.

Институт цитологии и генетики СО РАН (г. Новосибирск)

В результате длительного отбора диких серых крыс на элиминацию и усиление агрессивного поведения по отношению к человеку в институте созданы линии ручных и агрессивных крыс. Показано, что животные этих линий отличаются по многим показателям поведения и активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Задачей настоящего исследования явилось сравнительное изучение способности к обучению в плавательном тесте Морриса. Результаты дисперсионного анализа показали достоверное влияние на процесс обучения фактора генотипа (F=53,15, p<0,001), динамики изменения латентного периода по дням (F=92,24, p<0,001) и достоверное взаимодействие этих двух факторов (F=9,88, p<0,001). Достоверные отличия в способности определять местонахождение невидимой платформы прослеживаются по всем дням обучения, за исключением последнего. Ручные крысы в два раза быстрее находят платформу в течение всего процесса обучения. При тестировании способности к запоминанию местонахождения платформы сразу после обучения не обнаружено достоверных различий между крысами обеих линий. Однако, в последующие дни тестирования в отличие от агрессивных ручные крысы продолжали выбирать квадрант, где ранее была расположена платформа. При переобучении, когда невидимая платформа перемещается в противоположный квадрант бассейна, различий между ручными и агрессивными крысами не обнаружено. Если учесть, что помещение в бассейн является стрессирующим фактором для животных, то повышенная стрессреактивность агрессивных крыс в незнакомой обстановке, может тормозить процессы обучения, и, прежде всего, начальные этапы обучения.

Работа поддержана грантом РФФИ № 05-04-48378.

РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ В АСПЕКТЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА


Юсан Е.В., Аксенов М.М.

Алтайская краевая клиническая психиатрическая больница
(г. Барнаул),
ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН
(г. Томск)


Изучение литературы последних лет показывает интерес многих исследователей к изучению индивидуального профиля функциональной асимметрии (ИПФА) и закономерностям распределения латеральных признаков. Исследование особенностей индивидуального профиля функциональной асимметрии представляет практический интерес, так как ИПФА - мощный патопластический фактор, изменяющий течение расстройств психики. Целью данной работы было определение ИПФА у пациентов с личностной патологией. Проведено обследование 140 человек, страдающих расстройствами личности. Получены следующие данные: правый тип профиля выявлен в 30,7% случаев, преимущественно правый – в 33,6%, смешанный – в 27,1%, преимущественно левый – в 8,6%. Выявлено смещение ИПФА у пациентов с расстройствами личности в сторону преобладания смешанного и преимущественно левого типов профилей по сравнению с популяционной нормой (40%, 44%, 12% и 4% соответственно). Нами ранее установлено, что при каждом типе профиля функциональной асимметрии имеется склонность к возникновению острого, подострого или затяжного темпа течения динамических сдвигов, накопление леволатеральных признаков предрасполагает к острому течению заболевания, поэтому особенности функциональной межполушарной асимметрии у пациентов с личностной патологией необходимо учитывать при определении оптимальной терапевтической тактики.

x. эндокринная система и гормональная регуляция функций

Физиологические механизмы развития меланокортинового ожирения

Бажан Н.М., Макарова Е.Н., Шевченко А.Ю.,
Яковлева Т.В.


Институт цитологии и генетики СО РАН (г. Новосибирск)

Меланокортиновое ожирение (МКО), вызванное мутациями, нарушающими проведения сигнала через меланокортиновые рецепторы (МКР), встречается у людей и у животных. У мышей к развитию МКО приводит мутация Agouti yellow (Ay), которая нарушает проведение сигнала через МКР в гипоталамусе и периферических органах. Известно, что МКО развивается после пубертации и в большей степени выражено у самок. Все проявления МКО у Ay-мышей описаны для взрослых особей. Для понимания процессов развития и коррекции МКО необходимо изучить начальную стадию развития ожирения. Цель настоящей работы – изучение изменения параметров углеводно-жирового обмена в ходе развития МКО у Ау-мышей. У самок линии C57Bl/6J генотипов Ay/a (развитие с возрастом МКО) и a/a (нормальный вес) измеряли вес тела и потребление пищи в период с 4 по 26 нед жизни, метаболические показатели крови – на 8, 11, 13, 15, и 26 нед жизни. Показано, что у Ay/a-самок гиперфагия развивалась на 6 нед и предшествовала увеличению веса тела (7 нед). У Ay/a-самок изменения в жировом обмене проявлялись раньше, чем изменения в углеводном обмене: повышенный уровень лептина в крови был обнаружен на 11, а повышенный уровень жирных кислот в крови – на 13 нед жизни. Гиперинсулинемия развивалась на фоне нормального уровня глюкозы в крови только на 15 нед жизни. Полностью синдром МКО (гипергликемия, гиперинсулинемия, липидемия, гиперлептинемия), характерный для взрослых Ay/a-мышей, устанавливался в 26 нед возрасте. Таким образом, основными факторами развития МКО у мышей Ay/a являются повышенное потребление пищи и гиперфункция адипоцитов.

Работа выполнена при поддержке РФФИ (грант № 04-04-48760)

Метаболические нарушения
у пациенток с гиперандрогенией
и хронической ановуляцией


Белоцерковцева Л.Д., Корнеева Е.В., Ерченко Е.Н.

Сургутский государственный университет (г. Сургут)

Гиперандрогения – одно из наиболее частых эндокринных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Многие авторы считают, что хроническая гиперинсулинемия стимулирует биосинтез андрогенов в тека-и стромальных клетках яичника, нарушает нормальный рост и созревание фолликулов, приводя к хронической ановуляции. Обследовано 36 пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией, подтвержденные клинически, тестами функциональной диагностики, лабораторными и морфологическими методами, УЗИ. Всем пациенткам рассчитывался ИМТ, проведен стандартный тесты на толерантность к глюкозе, резистентность к инсулину. В проведенном нами исследовании 45,6 % женщин с хронической ановуляцией и гиперандрогенией имели нарушение толерантности к глюкозе. Из них в 70,2 % случаев наблюдалась избыточная масса тела, 29,8 % пациенток ИМТ не превышал 24,9. Среди женщин с нормальными значениями ИМТ преобладало распределение жировой ткани по мужскому типу. Обращали на себя внимание достоверно более высокие показатели ДГА-С и кортизола (хотя и в пределах нормы). Таким образом, с клинической точки зрения пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией следует рассматривать как женщин с потенциальной инсулинорезистентностью. Данных пациенток можно отнести к высокой группе риска развития у них гестационного сахарного диабета и инсулиннезависимого сахарного диабета.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИХ
И КОРТИКОЛИБЕРИН-ПРОДУЦИРУЮЩИХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС
ПРИ НОЦИЕПТИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ


Белякова Е.И.

Ростовский государственный педагогический университет
(г. Ростов-на-Дону)


В работе исследованы изменения адренергической и кортикотропин-реализующей (CRF) активности некоторых отделов головного мозга крыс в первые 10-15 секунд после однократного ноцицептивного воздействия. Исходное содержание норадреналина (НА) и дофамина (ДА) в структурах мозга распределялось неравномерно, что в известной мере может коррелировать с функциональными особенностями соответствующих мозговых образований и вместе с тем отражать различную интенсивность процессов обмена катехоламинов на высших уровнях ЦНС. Наибольшая концентрация моноаминов выявлена в миндалине, относительно меньшая – в гипоталамусе, гипофизе, продолговатом мозге, гиппокампе и еще меньшая – в лобной коре больших полушарий. Уровень CRF-активности достигал максимальных значений в гипоталамусе и продолговатом мозге, минимальных – в коре лобных долей. Тотчас после нанесения болевого воздействия существенно менялся адренергический фон гипоталамуса: почти полностью истощались резервы НА, в полтора раза увеличивалась концентрация ДА. Этим изменениям соответствовало снижение уровня CRF-активности: умеренное в гипоталамусе и более выраженное в экстрагипоталамических структурах.
В работе обсуждается вопрос полифункциональности кортикотропин-реализующего субстрата в мозге крыс, осуществляющего специфическую эндокринную функцию гипоталамуса, а также анализируется роль центральных аминергических механизмов в экстренной мобилизации гипоталамического резерва кортиколиберина в начальный период развития стресс-реакции.

компенсаторная
гастропротективная роль глюкокортикоидных гормонов


Бобрышев П.Ю., Багаева Т.Р., Подвигина Т.Т.,
Филаретова Л.П.


Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН
(г. Санкт-Петербург)


Простагландины, оксид азота и капсаицин-чувствитель­ные нейроны играют важную роль в защите слизистой оболочки желудка от язвенных повреждений. Согласно результатам наших исследований, глюкокортикоидые гормоны, продуцирующиеся при действии ульцерогенных стимулов, также являются гастропротективными факторами. Цель настоящей работы заключалась в изучении способности глюкокортикоидных гормонов защищать слизистую оболочку желудка в условиях ингибирования синтеза простагландинов, оксида азота и десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов. Эффекты ингибирования синтеза простагландинов (индометацином), оксида азота (L-NAME) и десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов (капсаицином в нейротоксической дозе) на слизистую оболочку желудка сравнивались у крыс с нормальным и недостаточным содержанием глюкокортикоидных гормонов в плазме крови. Показано, что при нормальном содержании глюкокортикоидов ни ингибирование синтеза простагландинов или оксида азота, ни десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов не были столь опасными для целостности слизистой оболочки желудка, как это наблюдалось при недостаточной продукции глюкокортикоидных гормонов у адреналэктомированных крыс. Эффекты адреналэктомии устранялись заместительной терапией кортикостероном. Полученные данные демонстрируют способность глюкокортикоидных гормонов компенсировать отсутствие гастропротективного действия простагландинов, оксида азота или капсаицин-чувствительных нейронов, что может рассматриваться как яркое проявление адаптационной роли данных гормонов.

Работа поддержана грантами РФФИ № 04-04-48507; НШ-№ 1163.2003.4.

Участие гормонов
гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы в регуляции болевой чувствительности


Богданов А.И., Ярушкина Н.И.

Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН
(г. Санкт-Петербург)


З
6.*
адача состояла в том, чтобы выявить роль гормонов всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) в регуляции болевой чувствительности крыс. Было показано, что независимая от опиоидов форма аналгезии, вызванной стрессом, может опосредоваться глюкокортикоидами. Блокада функции ГГАКС или адреналэктомия полностью устраняли аналгезию, тогда как естественное восстановление функции системы после ее блокады сопровождалось восстановлением аналгетического эффекта. Системное введение гормонов ГГАКС вызывало дозозависимый аналгетический эффект. При использовании моделей функциональной блокады ГГАКС и/или опиатных рецепторов установлено, что аналгетический эффект АКТГ определяется, по крайней мере, двумя различными, последовательно включающимися механизмами. В первые минуты после инъекции действие АКТГ опосредуется опиатными рецепторами, а в последующие минуты – глюкокортикоидами. Центральное введение КРФ вызывало аналгетический эффект, полностью устранявшийся на фоне функциональной блокады ГГАКС, что свидетельствует о связи аналгетического эффекта с гормонами нижележащих звеньев ГГАКС. Аналгетический эффект КРФ при его системном введении, в отличие от эффекта центрального введения КРФ, обеспечивается не только механизмом, связанным с гормонами нижележащих звеньев ГГАКС, но и механизмом, действие которого не зависит от ГГАКС. Таким образом, все последовательно возбуждающиеся звенья ГГАКС могут вносить свой вклад в развитие аналгезии.

острый гипертиреоз как модулятор РАЗЛИЧИЙ В РЕАКЦИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ РАЗЛИЧНЫХ СТРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ


Бондарчук Ю.А., Шахматов И.И., Вдовин В.М., Легких П.В., Бондаренко Н.А.

Алтайский государственный медицинский университет,
Алтайский филиал ГУ НИИ физиологии СО РАМН (г. Барнаул)


Исследования проведены на 95 беспородных белых крысах. Животные 1-й группы подвергались однократному подкожному введению L-тироксина в дозе 4 мг/кг массы тела с целью моделирования острого гипертиреоза. Кроме того, исследовалось влияние на гемостаз различных острых стрессорных воздействий (гиперкапнической и гипобарической гипоксии, физической нагрузки, иммобилизации) на фоне острого гипертиреоза. Установлено, что само по себе однократное введение L-тироксина сопровождается довольно ощутимыми сдвигами в состоянии системы гемостаза (гиперкоагуляция со стороны начальных этапов свёртывания, активация фибринолиза, угнетение антикоагулянтной активности крови). Кроме того, показано, что сдвиги в системе гемостаза, зафиксированные при остром гипертиреозе, претерпевают существенные изменения под воздействием разного рода стрессорных воздействий на организм. Обнаружено, что различные по своей природе стрессорные факторы на фоне острого гипертиреоза приводят к разнонаправленным изменениям со стороны системы гемостаза (угнетение агрегационной функции тромбоцитов и гипокоагуляция начальных и конечных этапов свёртывания при гиперкапнической гипоксии, снижение фибринолитической активности плазмы при гипобарической гипоксии, гиперкоагуляция как начальных, так и конечных этапов свёртывания при физической нагрузке и иммобилизации). Выявленные факты могут иметь значение при объяснении некоторых патогенетических аспектов формирования адаптивных и дизадаптивных процессов в организме в ответ на стрессорные воздействия.

ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
НА МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД


Воронина Н.П., Цирельников Н.И., Гайдаш А.А.,
Таранова Л.К.


НЦ клинической и экспериментальной медицины СО РАМН
(г. Новосибирск)


В связи с важной ролью глюкокортикоидной регуляции в процессах органогенза нами была определена цель исследования – изучение морфо-функциональных особенностей материнско-плодовых взаимоотношений в условиях гипо- и гиперкокртицизма и регулирующей роли плаценты. Задачи исследования – изучение морфологических перестроек в органах небеременных и беременных самок животных и их плодов, структуры плаценты животных, а также спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз (ЩФ) в условиях адреналэктомии и введении глюкокортикоидов. Морфологическое исследование органов у небеременных и беременных самок выявило зависимость изменений в стромальных и паренхимальных клетках печени, почек, легких и кишечника от функциональной активности надпочечников. При изучении функциональной дефосфорилирующей активности в органах небеременных и беременных самок и их плодов при гипо- и гиперкоритцизме была показана разнонаправленность изменений. При гиперкортицизме у небеременных и беременных животных выраженное повышение активности ЩФ в печени сочетается с появлением дополнительной быстромигрирующей изоформы ЩФ, снижение в костной ткани – с исчезновением низкомигрирующей изоформы ЩФ, у плодов в кости повышение активности – с появлением дополнительной высокомигрирующей изоформы ЩФ. В условиях экспериментального гипо- и гиперкортицизма самок в течение беременности плацента реагирует компенсирующими морфологическими изменениями. При гипокортицизме отмечено увеличение на 30 %, а при гиперкортицизме уменьшение размеров зоны гигантских клеток и промежуточной зоны, отвечающих за синтез стероидов в плаценте. Обнаруженные изменения в лабиринте плаценты, включающем плодовые сосуды, указывают на зависимость эпителио-стромальных перестроек в плаценте от функциональной активности надпочечников плода. Специфические изменения отмечены и в спектре изоформ ЩФ в плаценте: при гипокортицизме в электрофоретическом профиле ЩФ отмечается появление дополнительных изоформ ЩФ, при гиперкотицизме, наоборот, в спектре ЩФ-аз в плацентах отсутствует изоформа ЩФ в области медленных фракций. Таким образом, в работе показано, что, плацента отвечает морфо-биохимическими изменениями, отражающими метаболические связи плаценты с дефинитивными органами.

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

Вохминцева Л.В.

Новосибирская государственная медицинская академия
(г. Новосибирск)


Нейтрофилы играют важную роль в защите организма от бактерий, но их функциональная активность определяется различными вирулентными факторами, высвобождающимися из патогенов. Наличие большого количества микроорганизмов в ротовой полости, в том числе и патогенных, является стимулом для хемотаксиса и активации нейтрофилов. Премированные нейтрофилы, попадая в ротовую полость секретируют большое количество активных метаболитов кислорода, дефесинов, лизосомальных ферментов лизосом, проявляя тем самым защитную функцию. Однако, избыточная стимуляция нейтрофилов является провоспалительным фактором. Кроме того, цистеиновые протеиназы, секретируемые Р. gingivitis, усиливая сосудистую проницаемость способствуют прогрессированию воспаления. Бактериальные белки нарушают межклеточное взаимодействие между клеточными элементами, пролонгируют цитокиновый ответ. Нейтрофилы приобретают своеобразную автономию, поддерживая воспаление и повреждение в пародонте. Очевидно, что именно бактерии являются триггерами событий, приводящих к активации нейтрофилов. Но именно они также являются причиной их апоптоза. В результате снижается интенсивность защитных функций, что позволяет микроорганизмам сохранять свои колонии. С одной стороны, апоптоз является фактором, уменьшающим интенсивность воспаления, с другой стороны, преждевременная гибель защитных клеток может усиливать инфекцию, воспаление и сопутствующие заболевания в пародонте. Таким образом, на активность нейтрофилов ротовой полости оказывают огромное влияние факторы, секретируемые микроорганизмами. Однако нельзя не учитывать и системные факторы, влияющие на функциональную активность клеток иммунной системы, проявляющие свою активность местно в ротовой полости или в кровотоке. Изменение уровня тиреоидных гормонов приводит к снижению функциональных резервов нейтрофилов, миграции в очаг повреждения в пародонте, однако на фоне повышенного уровня тироксина наблюдается увеличение кислородзависимой биоцидности нейтрофилов. Токсический гепатит, вызванный парацетамолом, или этанолом, сопровождается повышением кислородзависимой биоцидности, незначительным снижением функциональной активности и миграции клеток в пародонт. Таким образом, на функциональную активность нейтрофилов ротовой полости и пародонта, на взаимоотношения клеток неспецифического иммунитета и микроорганизмов оказывают влияние не только местные факторы, но и системные нарушения (гормональный дисбаланс, заболевания внутренних органов и др.).